Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Ein Glas am Tag schützt Herz und Gefäße und verlängert das Leben

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · gesund · Mensch, nicht randomisiert

    Keine randomisierte Studie. Metaanalyse von 107 Kohortenstudien (4,8 Mio. Teilnehmende): nach Bereinigung kein niedrigeres Sterberisiko bei gelegentlichem oder geringem Konsum gegenüber lebenslang Abstinenten (RR 0,96 bzw. 0,93); ein Autor erhielt außerhalb der Arbeit Honorare von Alko, die Studie wurde teilweise über das CCSA im Rahmen eines Health-Canada-Auftrags gefördert [8]. Mendelsche Randomisierung bei Männern in China: Schlaganfallrisiko steigt mit dem genetisch vorhergesagten Konsum, kein Schutz vor Herzinfarkt [9]; Genvariante für weniger Trinken mit weniger koronarer Herzkrankheit (OR 0,90) [10].

  • Ein Schlummertrunk verbessert den Schlaf

    uneinheitlich

    Schlaf · gesund · Mensch, nicht randomisiert

    Übersicht aller Schlaflaborstudien an Gesunden: schnelleres Einschlafen und tieferer Schlaf in der ersten Nachthälfte, aber mehr Störungen in der zweiten Nachthälfte, später einsetzender und meist verringerter REM-Schlaf [6]. Das Studiendesign der einzelnen Arbeiten ist im Abstract nicht angegeben.

  • Maßvoll getrunken hält Alkohol geistig fit

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, nicht randomisiert

    Kohortenstudie über 30 Jahre mit 550 Erwachsenen und Hirn-MRT: kein Schutz durch leichten Konsum gegenüber Abstinenz; schon mäßiger Konsum mit dreifacher Chance auf rechtsseitige Hippocampus-Atrophie (OR 3,4) und schnellerem Rückgang der lexikalischen Wortflüssigkeit; Beobachtungsdaten [11].

Wirkweise

Evidenzkarte: Alkohol (Ethanol)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Ethanol hat keinen einzelnen Rezeptor, sondern verändert mehrere Ionenkanäle. Es verstärkt die Funktion von GABA-A- und Glycinrezeptoren; mit Chimären aus empfindlichen und unempfindlichen Rezeptoren fanden Forschende einen Abschnitt von 45 Aminosäuren und darin zwei Reste in den Transmembransegmenten 2 und 3, die für die Verstärkung durch Alkohole und zwei Narkosegase entscheidend sind [1]. Gleichzeitig hemmt Ethanol den durch NMDA ausgelösten Strom in Hippocampusneuronen konzentrationsabhängig im Bereich von 5 bis 50 mM, also bei Konzentrationen, die einen Rausch erzeugen; bei 50 mM sank der Strom um 61 %, Kainat- und Quisqualat-Ströme dagegen nur um 18 und 15 % [2]. Beides sind Laborbefunde.

Beim Menschen zeigte eine PET-Studie mit sechs Gesunden, dass Alkohol im Vergleich mit Orangensaft die Bindung des Dopamin-Tracers Racloprid im ventralen Striatum senkte, ein Hinweis auf Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens [3]. Mit dem µ-Opioid-Tracer Carfentanil ließ sich nach dem Trinken eine Freisetzung körpereigener Opioide im Nucleus accumbens und im orbitofrontalen Kortex messen; bei Menschen mit starkem Konsum hing sie mit problematischem Trinken und dem subjektiven Rausch zusammen [4]. Ethanol wird überwiegend in der Leber oxidiert, ein Teil schon bei der ersten Passage; Gene und Umweltfaktoren verändern die Abbaugeschwindigkeit [5].

Alkohol verkürzt bei Gesunden die Einschlafzeit und vertieft die erste Nachthälfte, stört aber die zweite und verzögert und verringert den REM-Schlaf [6]. Für die Gesundheit insgesamt war Alkohol 2016 weltweit der siebtwichtigste Risikofaktor für Tod und Krankheitslast, bei 15- bis 49-Jährigen der wichtigste; die Konsummenge mit dem geringsten Gesundheitsschaden lag in dieser Modellrechnung bei null [7]. Eine Metaanalyse von 107 Kohortenstudien fand nach Bereinigung um typische Verzerrungen bei geringem Konsum kein niedrigeres Sterberisiko als bei lebenslang Abstinenten [8]. Genetische Studien, die natürlich vorkommende Varianten der Alkoholabbau-Enzyme nutzen (Mendelsche Randomisierung), zeigen: Bei Männern in China (Frauen tranken dort kaum) ist der scheinbare Schutz mäßigen Trinkens vor Schlaganfall weitgehend nicht ursächlich, Alkohol erhöht Blutdruck und Schlaganfallrisiko [9], und Menschen mit einer Genvariante für weniger Trinken haben ein geringeres Risiko für koronare Herzkrankheit [10]. In der Whitehall-II-Kohorte war schon mäßiger Konsum mit Hippocampus-Atrophie verbunden, leichter Konsum schützte nicht [11]. Alkohol erhöht das Risiko für Krebs in Mund und Rachen, Speiseröhre, Darm, Leber, Kehlkopf und weiblicher Brust [12].

Zusammen mit Opioiden verstärkt Ethanol die Atemdepression: In einer kontrollierten Studie senkte es die durch Oxycodon bereits verringerte Atmung um weitere 19 %, bei Älteren stärker [13]. Beim Entzug nach Abhängigkeit können Krampfanfälle auftreten; Benzodiazepine verhinderten sie in RCTs besser als Placebo [14]. Zusammen mit Diazepam oder Alprazolam verschlechterte Alkohol bei gesunden Männern die Leistung in einigen Tests additiv [15].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Ethanol hemmte in Hippocampusneuronen den durch NMDA ausgelösten Strom konzentrationsabhängig zwischen 5 und 50 mM; bei 50 mM sank er um 61 %, Kainat- und Quisqualat-Ströme nur um 18 und 15 % [22]. Einzelkanalmessungen an Kortexneuronen der Maus in Kultur zeigten kürzere Offenzeiten und seltenere Öffnungen, aber keine geänderte Leitfähigkeit des offenen Kanals und keinen Porenblock; die Autoren deuten Ethanol als allosterischen Modulator des Schaltens (Gating) [23]. Wo Ethanol am Rezeptor bindet, ist nicht gezeichnet. Im Modell öffnet der Kanal deshalb seltener: Der Anteil der Öffnungen ist mit 0,39 multipliziert, als grobe Rundung der Strommessung in [22], nicht als Wert im Gehirn.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Ethanol verstärkt GABA-A- und Glycinrezeptoren. Mit Chimären aus empfindlichen und unempfindlichen Rezeptoren fand sich ein Abschnitt von 45 Aminosäuren und darin zwei Reste in den Transmembransegmenten 2 und 3, die für die Verstärkung durch Alkohole entscheidend sind [14]. Das sind Befunde an rekombinanten Rezeptoren. Zusammen mit Diazepam oder Alprazolam verschlechterte Alkohol bei Gesunden die Leistung in einigen Tests additiv [37].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-RezeptorRezeptorpositiver ModulatorVerstärkung hängt von zwei Resten in TM2 und TM3 ab (Chimären- und Mutationsstudien, rekombinante Rezeptoren) Labor[1]
GlycinrezeptorRezeptorpositiver Modulatorgleiche kritische Reste in TM2 und TM3 wie am GABA-A-Rezeptor (rekombinante Rezeptoren) Labor[1]
NMDA-RezeptorIonenkanalHemmerStrom bei 50 mM um 61 % gesenkt, Hemmung zwischen 5 und 50 mM konzentrationsabhängig (Hippocampusneurone) Labor[2]
Kainat- und Quisqualat-RezeptorenIonenkanalHemmernur um 18 bzw. 15 % gesenkt bei 50 mM (Hippocampusneurone) Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Dopaminfreisetzung im ventralen Striatum beim Menschen (PET, n = 6)[3]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↓ · Hemmt NMDA-Ströme bei rauschtypischen Konzentrationen (Neurone im Labor)[2]
  • GABA↑ · Verstärkt GABA-A-Rezeptoren an Rezeptorproteinen im Labor[1]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioide↑ · Freisetzung körpereigener Opioide im Nucleus accumbens und orbitofrontalen Kortex (PET mit Carfentanil)[4]
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Getränk

    Ein Teil wird schon bei der ersten Passage abgebaut, der Großteil in der Leber oxidiert; Aufnahme und Abbau hängen von Genen und Umweltfaktoren ab [5]. Varianten von ALDH2 und ADH1B verändern den Abbau und damit das Trinkverhalten [9][10].[9][10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · Infusion (nur in Studien)

    In einer kontrollierten Studie wurden feste Blutalkoholspiegel per Infusion eingestellt, um die Wechselwirkung mit Oxycodon zu prüfen [13].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Dopaminfreisetzung im PET

    Überkreuzvergleich Alkohol gegen Orangensaft, PET mit [11C]Racloprid · gesund · n = 6 · Einzelgaben

    Gemessen: Racloprid-Bindung im ventralen Striatum

    Ergebnis: Bindung beidseits gesenkt (mehr Dopamin); Ausmaß korrelierte mit Herzfrequenzanstieg und Impulsivität.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Opioidfreisetzung im PET

    Vorher-nachher-Messung, PET mit [11C]Carfentanil · Menschen mit starkem Alkoholkonsum und Kontrollpersonen · Einzelgabe

    Gemessen: µ-Opioid-Tracer-Bindung

    Ergebnis: Opioidfreisetzung im Nucleus accumbens und orbitofrontalen Kortex; bei starkem Konsum Zusammenhang mit Problemtrinken und subjektivem Rausch.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gesamtsterblichkeit

    Metaanalyse von 107 Kohortenstudien · Erwachsene · n = 4838825

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit

    Ergebnis: Kein niedrigeres Risiko bei geringem Konsum nach Bereinigung; höheres Risiko bei hohem Konsum, bei Frauen schon früher.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • China Kadoorie Biobank

    prospektive Kohorte mit Mendelscher Randomisierung (ALDH2, ADH1B) · Erwachsene in China; genetische Analyse bei Männern (Frauen tranken kaum), 161 498 genotypisiert · n = 512715 · etwa 10 Jahre

    Gemessen: Schlaganfall, Hirnblutung, Herzinfarkt, Blutdruck

    Ergebnis: Kein U-förmiger Zusammenhang genetisch; Hirnblutung RR 1,58, ischämischer Schlaganfall RR 1,27 (jeweils pro festem Schritt des genetisch vorhergesagten Konsums); Herzinfarkt RR 0,96 (nicht signifikant).[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Hirnstruktur über 30 Jahre

    Kohortenstudie mit MRT (Whitehall II) · Erwachsene ohne Alkoholabhängigkeit · n = 550 · 30 Jahre

    Gemessen: Hippocampus-Atrophie, weiße Substanz, Kognition

    Ergebnis: Dosisabhängig mehr Hippocampus-Atrophie; kein Schutz durch leichten Konsum.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Alkohol plus Oxycodon

    kontrollierte Überkreuzstudie mit Dosissteigerung (Ethanol-Infusion gegen Null-Infusion) · gesund, 12 jüngere und 12 ältere Personen · n = 24 · Einzelgaben

    Gemessen: Atemminutenvolumen bei Hyperkapnie, Atempausen

    Ergebnis: Oxycodon senkte die Ruheatmung um 28 %, Ethanol zusätzlich um 19 %; mehr Atempausen, Ältere stärker betroffen.[13]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Krankheitslast und Sterblichkeit

    2016 weltweit siebtwichtigster Risikofaktor für Tod und Krankheitslast; 6,8 % der altersstandardisierten Todesfälle bei Männern und 2,2 % bei Frauen; bei 15- bis 49-Jährigen der wichtigste Risikofaktor [7]. Höheres Sterberisiko bei höherem Konsum, bei Frauen schon bei geringeren Mengen [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Krebs

    Metaanalyse von 572 Studien: bei starkem Konsum RR 5,13 für Mund- und Rachenkrebs, 4,95 für Plattenepithelkarzinom der Speiseröhre, 2,65 Kehlkopf, 2,07 Leber, 1,61 Brust, 1,44 Darm, jeweils mit Dosis-Wirkungs-Beziehung [12].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Blutdruck und Schlaganfall

    Genetisch vorhergesagter Konsum erhöht Blutdruck und Schlaganfallrisiko, besonders für Hirnblutungen [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gehirn

    Hippocampus-Atrophie schon bei mäßigem Konsum, bei sehr hohem Konsum OR 5,8 gegenüber Abstinenz (Kohortenstudie) [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Atemdepression mit Opioiden

    Ethanol verstärkte die Atemdepression durch Oxycodon um weitere 19 % und erhöhte die Zahl der Atempausen; Ältere waren stärker betroffen [13].

    Mensch, randomisiert

  • Abhängigkeit und Entzug

    Beim Alkoholentzug treten Krampfanfälle und Delir auf; Benzodiazepine senkten Krampfanfälle gegenüber Placebo (RR 0,16) [14]. Entzug gehört in ärztliche Begleitung; Hilfe bieten Hausarztpraxis und Suchtberatung. Opioidfreisetzung im Belohnungssystem hängt bei starkem Konsum mit Problemtrinken zusammen [4].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Opioide: Stärkere Atemdepression als mit jedem Stoff allein (kontrollierte Studie an Gesunden) [13].
  • Benzodiazepine: In einer kontrollierten Studie mit gesunden Männern verschlechterte Alkohol zusammen mit Diazepam oder Alprazolam die Leistung in einigen Tests additiv, eine überadditive Wirkung zeigte sich kaum [15]. Gleiches Zielsystem (GABA-A-Rezeptor) [1]. Atemdepression oder Überdosisrisiko der Kombination sind hier nicht an einer Primärquelle geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Mäßiges Trinken schützt vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen“

    Genetische Studien (Mendelsche Randomisierung) zeigen, dass der scheinbare Schutz vor Schlaganfall nicht ursächlich ist [9] und weniger Trinken mit weniger koronarer Herzkrankheit einhergeht [10].

  • nicht belegt

    „Es gibt eine Trinkmenge ohne Gesundheitsrisiko“

    In der GBD-Modellrechnung lag die Menge mit dem geringsten Schaden bei null [7]; für geringen Konsum fand eine bereinigte Metaanalyse weder Nutzen noch signifikant erhöhtes Sterberisiko [8], für Krebs steigt das Risiko mit der Menge [12].

  • widerlegt

    „Alkohol und Schmerzmittel aus der Opioidgruppe kann man gefahrlos kombinieren“

    Ethanol verstärkte in einer kontrollierten Studie die oxycodonbedingte Atemdepression deutlich [13].

  • teilweise belegt

    „Alkohol macht schläfrig und verbessert deshalb den Schlaf“

    Schnelleres Einschlafen ist belegt, aber die zweite Nachthälfte und der REM-Schlaf werden gestört [6].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral; ein Teil wird bei der ersten Passage abgebaut [5].
Abbau
Überwiegend Oxidation in der Leber; Abbaugeschwindigkeit von Genen und Umweltfaktoren abhängig [5]; Varianten von ALDH2 und ADH1B verändern Abbau und Trinkmenge [9][10].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: Dopamin- und Opioidfreisetzung im menschlichen Gehirn (PET) [3][4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Betäubungsmittel, frei verkäufliches Genussmittel. Nach § 9 Jugendschutzgesetz dürfen Bier, Wein und Schaumwein nicht an Kinder und Jugendliche unter 16 Jahren abgegeben werden (Ausnahme: Jugendliche in Begleitung einer personensorgeberechtigten Person), andere alkoholische Getränke nicht an Kinder und Jugendliche (Gesetzestext, gesetze-im-internet.de, abgerufen am 24.10.2026).
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Diazepamgleiche KlasseGHB (γ-Hydroxybuttersäure)gleiche KlassePhenobarbitalgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welcher GABA-A-Rezeptortyp vermittelt die Wirkung bei niedrigen Blutalkoholspiegeln? Die Laborbefunde dazu sind umstritten und hier nicht ausgewertet.
  • Gilt das Fehlen eines Herzschutzes aus genetischen Studien in Ostasien und Europa auch für andere Bevölkerungen und Trinkmuster?
  • Bilden sich Veränderungen im Hippocampus nach Verzicht zurück?
  • Wie stark erhöht die Kombination von Alkohol mit Benzodiazepinen das Risiko von Atemdepression und tödlicher Überdosis beim Menschen?

Referenzen

  1. Mihic SJ, Ye Q, Wick MJ, Koltchine VV, Krasowski MD, Finn SE, et al. Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABA(A) and glycine receptors. Nature. 1997;389(6649):385–9. doi:10.1038/38738 · PubMed
  2. Lovinger DM, White G, Weight FF. Ethanol inhibits NMDA-activated ion current in hippocampal neurons. Science. 1989;243(4899):1721–4. doi:10.1126/science.2467382 · PubMed
  3. Boileau I, Assaad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, et al. Alcohol promotes dopamine release in the human nucleus accumbens. Synapse. 2003;49(4):226–31. doi:10.1002/syn.10226 · PubMed
  4. Mitchell JM, O'Neil JP, Janabi M, Marks SM, Jagust WJ, Fields HL. Alcohol consumption induces endogenous opioid release in the human orbitofrontal cortex and nucleus accumbens. Sci Transl Med. 2012;4(116):116ra6. doi:10.1126/scitranslmed.3002902 · PubMed
  5. Cederbaum AI. Alcohol metabolism. Clin Liver Dis. 2012;16(4):667–85. doi:10.1016/j.cld.2012.08.002 · PubMed
  6. Ebrahim IO, Shapiro CM, Williams AJ, Fenwick PB. Alcohol and sleep I: effects on normal sleep. Alcohol Clin Exp Res. 2013;37(4):539–49. doi:10.1111/acer.12006 · PubMed
  7. GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018;392(10152):1015–1035. doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2 · PubMed
  8. Zhao J, Stockwell T, Naimi T, Churchill S, Clay J, Sherk A. Association Between Daily Alcohol Intake and Risk of All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-analyses. JAMA Netw Open. 2023;6(3):e236185. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.6185 · PubMed
  9. Millwood IY, Walters RG, Mei XW, Guo Y, Yang L, Bian Z, et al. Conventional and genetic evidence on alcohol and vascular disease aetiology: a prospective study of 500 000 men and women in China. Lancet. 2019;393(10183):1831–1842. doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0 · PubMed
  10. Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L, Silverwood RJ, Guo Y, Ye Z, et al. Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ. 2014;349:g4164. doi:10.1136/bmj.g4164 · PubMed
  11. Topiwala A, Allan CL, Valkanova V, Zsoldos E, Filippini N, Sexton C, et al. Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study. BMJ. 2017;357:j2353. doi:10.1136/bmj.j2353 · PubMed
  12. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, Tramacere I, Islami F, Fedirko V, et al. Alcohol consumption and site-specific cancer risk: a comprehensive dose-response meta-analysis. Br J Cancer. 2015;112(3):580–93. doi:10.1038/bjc.2014.579 · PubMed
  13. van der Schrier R, Roozekrans M, Olofsen E, Aarts L, van Velzen M, de Jong M, et al. Influence of Ethanol on Oxycodone-induced Respiratory Depression: A Dose-escalating Study in Young and Elderly Individuals. Anesthesiology. 2017;126(3):534–542. doi:10.1097/ALN.0000000000001505 · PubMed
  14. Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev. 2010;2010(3):CD005063. doi:10.1002/14651858.CD005063.pub3 · PubMed
  15. Linnoila M, Stapleton JM, Lister R, Moss H, Lane E, Granger A, et al. Effects of single doses of alprazolam and diazepam, alone and in combination with ethanol, on psychomotor and cognitive performance and on autonomic nervous system reactivity in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol. 1990;39(1):21–8. doi:10.1007/BF02657051 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; Vancouver-Angaben aus PubMed-XML erzeugt; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: 45 Aminosäuren, zwei Reste in TM2/TM3 [1]; 5–50 mM, −61 % NMDA, −18/−15 % Kainat/Quisqualat [2]; n = 6, ventrales Striatum, Korrelation mit Herzfrequenz und Impulsivität [3]; Carfentanil-PET, Nucleus accumbens und OFC, Korrelation mit Problemtrinken [4]; First-Pass, Leberoxidation [5]; Einschlafzeit, erste/zweite Nachthälfte, REM [6]; Rang 7, 2,2 %/6,8 %, 15–49 Jahre, Minimum bei null, Finanzierung Gates Foundation [7]; 107 Studien, 4 838 825 Personen, RR 0,96 und 0,93, Frauen RR 1,22 [8]; 512 715 Personen, 161 498 genotypisiert, RR 1,58/1,27/0,96 [9]; 56 Studien, 261 991 Personen, OR 0,90, ein Autor bei GlaxoSmithKline [10]; n = 550, OR 3,4 und 5,8 [11]; 572 Studien, RR 5,13/4,95/2,65/2,07/1,61/1,44 [12]; n = 24, −28 %, weitere −19 % [13]; 64 Studien, n = 4309, RR 0,16 [14].
  • Rechtsstatus Deutschland an § 9 JuSchG geprüft (gesetze-im-internet.de, 24.10.2026).
  • ClinicalTrials.gov: 15 210 Einträge zu „alcohol“ und 10 314 zu „ethanol“ (24.10.2026, sehr unspezifisch); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Population in [9] auf Männer präzisiert (genetische Analyse; Frauen tranken kaum); Interessenkonflikte in [8] im Volltext (PMC10066463) geprüft und ergänzt (Honorare von Alko für einen Autor, Förderung über CCSA/Health Canada, Health Canada ohne Einfluss auf Studie); Benzodiazepin-Kombination am Menschen ergänzt (Linnoila 1990) [15].

Nicht verifiziert

  • Die Rolle extrasynaptischer δ-haltiger GABA-A-Rezeptoren bei niedrigen Alkoholspiegeln ist in der Literatur umstritten und wurde hier nicht an Primärquellen geprüft.
  • Halbwertszeit bzw. Eliminationskinetik in Zahlen nicht an einer Primärquelle geprüft (Abstract [5] ohne Zahlen).
  • Häufigkeit von Alkoholabhängigkeit und Entzugsdelir in Deutschland nicht geprüft.
  • Die Fallzahl der PET-Studie [4] steht nicht im Abstract.
  • Rechtslage außerhalb Deutschlands nicht geprüft.
  • Atemdepression und Überdosisrisiko bei Alkohol plus Benzodiazepinen nicht an einer Primärquelle geprüft; belegt sind nur additive Leistungseinbußen [15].

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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