Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Löst Angst und beruhigt

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: generalisierte Angststörung · Mensch, randomisiert

    Netzwerk-Metaanalyse von 56 RCTs (7556 Teilnehmende): alle Benzodiazepine Placebo überlegen, ohne Unterschiede untereinander, bei hoher Heterogenität; Diazepam als einziges schlechter verträglich als Placebo (RR 1,61; 95-%-KI 1,32–1,96). Eine Autorin ist beim Pharmaunternehmen BIAL angestellt [10]. Die Studien sind kurz; Nutzen über Monate und bei Gesunden nicht belegt.

  • Macht gelassen, ohne den Kopf zu benebeln

    Verschlechterung

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 12 Gesunden senkte eine Einzelgabe die subjektive Wachheit und verursachte eine anterograde Amnesie beim Wortlernen [9]. Bei Langzeitgebrauch zeigen Beobachtungsdaten Defizite in Gedächtnis, Arbeitsgedächtnis und Verarbeitungsgeschwindigkeit [16].

  • Entspannt die Muskeln und lindert Rückenschmerzen

    kein Nutzen

    Schmerz · Patienten: akute, nicht ausstrahlende Kreuzschmerzen · Mensch, randomisiert

    Doppelblinde RCT mit 114 Notaufnahme-Patienten: Diazepam zusätzlich zu Naproxen verbesserte weder Funktion noch Schmerz nach einer Woche oder drei Monaten gegenüber Placebo (Roland-Morris-Score in beiden Gruppen um 11 Punkte besser) [12].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Diazepam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Diazepam ist ein positiver allosterischer Modulator des GABA-A-Rezeptors, eines Chloridkanals, über den GABA Nervenzellen hemmt. Kryo-EM-Strukturen des menschlichen α1β3γ2-Rezeptors zeigen Diazepam wie Alprazolam in der klassischen Benzodiazepin-Tasche an der Grenzfläche zwischen α1- und γ2-Untereinheit; das Chloratom liegt dort am Histidin α1His102. In α4- und α6-Untereinheiten steht an dieser Stelle ein Arginin, was erklärt, warum klassische Benzodiazepine an Rezeptoren mit diesen Untereinheiten nicht wirken. Zusätzlich fand sich Diazepam in einer Tasche mit geringerer Affinität im Membranbereich zwischen β3- und α1-Untereinheit [1]. Diese Membranstellen teilt Diazepam teilweise mit Narkosemitteln wie Propofol und Phenobarbital [2].

Welche Wirkung über welchen Rezeptortyp läuft, zeigten Mäuse mit Punktmutationen, die einzelne α-Untereinheiten für Diazepam unempfindlich machen, ohne die Wirkung von GABA zu verändern: Ohne diazepamempfindliche α1-Rezeptoren fehlten die beruhigende und die gedächtnisstörende Wirkung sowie ein Teil der krampflösenden Wirkung, während Angstlösung, Muskelentspannung und die Verstärkung von Alkohol erhalten blieben [3]. Die angstlösende Wirkung fiel bei α2-Mutanten weg, bei α3-Mutanten nicht [4]. Diese Zuordnung stammt aus Mausmodellen und ist beim Menschen nicht direkt gezeigt.

Nach dem Schlucken wird Diazepam praktisch vollständig aufgenommen (absolute Bioverfügbarkeit im Mittel 94 %, Höchstspiegel nach durchschnittlich 0,9 Stunden) [5]. Es ist zu etwa 97 % an Plasmaproteine gebunden; die Eliminationshalbwertszeit stieg bei Gesunden von etwa 20 Stunden mit 20 Jahren auf etwa 90 Stunden mit 80 Jahren und war bei Leberzirrhose mehr als doppelt so lang [6]. Bei wiederholter Einnahme reichert sich der aktive Metabolit Desmethyldiazepam an, das Verhältnis von Menge zu Blutspiegel schwankt zwischen Personen bis zum 30-Fachen, und Diazepam gelangt rasch zum Fötus [7]. Den Abbau zu Desmethyldiazepam übernehmen in Laborversuchen mit menschlichen Enzymen vor allem CYP2C19 und CYP3A4 [8].

Bei Gesunden senkte eine Einzelgabe in einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie die subjektive Wachheit und löste eine anterograde Amnesie für neu gelernte Wörter aus [9]. Bei generalisierter Angststörung waren in einer Netzwerk-Metaanalyse von 56 RCTs alle Benzodiazepine Placebo überlegen; nur Diazepam schnitt bei der Verträglichkeit schlechter ab als Placebo [10]. Beim Status epilepticus beendete intravenöses Diazepam Anfälle häufiger als Placebo, Lorazepam war aber wirksamer [11]. Bei akuten Kreuzschmerzen brachte Diazepam zusätzlich zu Naproxen keinen Vorteil [12].

In einer US-Bevölkerungsbefragung hatten 1,5 % der Menschen, die Benzodiazepine einnahmen, eine Benzodiazepin-Konsumstörung [13]. Nach längerer Einnahme ist das Absetzen wegen körperlicher und psychischer Abhängigkeit oft schwierig [14]. Zusammen mit Opioiden steigt das Risiko tödlicher Überdosen [15]. Beobachtungsdaten verbinden Langzeitgebrauch mit kognitiven Defiziten, die nach dem Absetzen teils fortbestehen [16], und mit Hüftfrakturen im Alter [17]; der Zusammenhang mit Demenz ist nur schwach belegt [18]. Bei Gesunden verschlechterte Alkohol zusammen mit Diazepam die Leistung in einigen Tests additiv, eine überadditive Wirkung zeigte sich kaum [19]. Beim Absetzen von Benzodiazepinen sind Krampfanfälle beschrieben, häufig nach abruptem Absetzen und zusammen mit weiteren Risikofaktoren [20].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Diazepam ist ein positiver allosterischer Modulator: Es öffnet den Kanal nicht selbst, sondern verstärkt die Wirkung von GABA. In Kryo-EM-Strukturen des menschlichen α1β3γ2-Rezeptors liegt es in der Benzodiazepintasche an der α1+/γ2−-Grenzfläche, das Chloratom am Histidin α1His102; in α4- und α6-Untereinheiten steht dort ein Arginin, und klassische Benzodiazepine wirken nicht [4]. Zusätzlich bindet es mit geringerer Affinität in der Membran an β+/α− [4] und an γ+/β−, wo es mit einer Phenobarbitalstelle überlappt [5]. Bei Mäusen ohne diazepamempfindliche α1-Rezeptoren fehlten Sedierung und Gedächtnisstörung [6], ohne empfindliche α2-Rezeptoren die Angstlösung [7]. Im Einzelkanal traten Öffnungsserien häufiger auf [10].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-Rezeptor, Benzodiazepin-Stelle an der α1+/γ2−-GrenzflächeRezeptorpositiver ModulatorKryo-EM-Struktur mit GABA bei 3,58 Å (menschlicher α1β3γ2L-Rezeptor), Chloratom an α1His102; Mutation α1(H101R) hebt Sedierung und Amnesie auf (Maus) Tierversuch[1][3]
GABA-A-Rezeptoren mit α2-UntereinheitRezeptorpositiver ModulatorMutation α2(H101R) hebt die angstlösende Wirkung auf, α3(H126R) nicht (Maus) Tierversuch[4]
GABA-A-Rezeptor, Membranstelle an der β3+/α1−-GrenzflächeRezeptorBindungZweitstelle mit geringerer Affinität (Kryo-EM, menschlicher Rezeptor); teilweise geteilt mit Propofol, Etomidat und Phenobarbital Labor[1][2]
GABA-A-Rezeptoren mit α4- oder α6-UntereinheitRezeptorBindungArginin statt Histidin in der Bindetasche; klassische Benzodiazepine wirken dort nicht (Strukturbefund) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · Verstärkt die GABA-A-vermittelte Hemmung; Zuordnung der Wirkungen zu α1- (Sedierung, Amnesie) und α2-Rezeptoren (Angstlösung) aus Mausmodellen[1][3][4]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette

    ≈ 94 % (Mensch)

    Rasche, praktisch vollständige Aufnahme, Höchstspiegel nach durchschnittlich 0,9 Stunden; weder Alter noch Geschlecht beeinflussten die Aufnahme [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intramuskulär · Injektion in den Deltamuskel

    Bei allen Männern rasch und praktisch vollständig, bei vier von zwölf Frauen langsamer und offenbar unvollständig aufgenommen [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · Injektion (Notfallmedizin)

    Beim Status epilepticus Placebo überlegen, aber weniger wirksam als intravenöses Lorazepam [11].

    Mensch, randomisiert

  • Rektal · Gel

    Diazepam-Gel beendete Anfälle häufiger als Placebo-Gel (Cochrane-Übersicht) [11].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Bioverfügbarkeit oral und intramuskulär

    Überkreuzstudie mit intravenöser Referenz · gesund, 20–78 Jahre · n = 22 · Einzelgaben

    Gemessen: absolute Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit

    Ergebnis: Oral 94 %, Höchstspiegel nach 0,9 h; Halbwertszeit bei älteren Männern 101 h gegenüber 32 h bei jungen.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Wachheit und Gedächtnis gegen Methylphenidat

    doppelblind, placebokontrolliert · gesund · n = 12 · Einzelgabe

    Gemessen: subjektive Wachheit, Wortlisten-Gedächtnis

    Ergebnis: Wachheit gesenkt, anterograde Amnesie (Primacy-Effekt sofort, beide Effekte verzögert vermindert).[9]

    Mensch, randomisiert

  • Netzwerk-Metaanalyse generalisierte Angststörung

    systematisches Review und Netzwerk-Metaanalyse von 56 RCTs · Patienten: generalisierte Angststörung · n = 7556

    Gemessen: Wirksamkeit, Abbrüche, Verträglichkeit

    Ergebnis: Alle Benzodiazepine besser als Placebo; Diazepam schlechter verträglich (RR 1,61).[10]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Übersicht Status epilepticus

    systematisches Review von 18 RCTs · Patienten: Status epilepticus · n = 2755

    Gemessen: Anfallsende, Beatmungsbedarf

    Ergebnis: Intravenöses Diazepam gegen Placebo: anhaltende Anfälle RR 0,73, Beatmung RR 0,39; Lorazepam gegen Diazepam: RR 0,64.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Akute Kreuzschmerzen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: akute Kreuzschmerzen in der Notaufnahme · n = 114 · 1 Woche Behandlung, 3 Monate Nachbeobachtung

    Gemessen: Roland-Morris-Funktionsscore, Schmerz

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; moderate bis starke Schmerzen nach 1 Woche 32 % gegenüber 22 %.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Benzodiazepine und Opioid-Überdosis

    Fall-Kohorten-Studie · US-Veteranen mit Opioid-Schmerzmitteln (2400 Überdosis-Todesfälle, Zufallsstichprobe 420 386) · n = 422786 · 2004–2009

    Gemessen: Tod durch Überdosis

    Ergebnis: Laufende Benzodiazepin-Verordnung: HR 3,86 (3,49–4,26), mit der Tagesmenge steigend.[15]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kognition nach Langzeitgebrauch

    Metaanalyse von 19 Beobachtungsstudien · Langzeitnutzende von Benzodiazepinen, aktuell und nach Absetzen

    Gemessen: neuropsychologische Domänen

    Ergebnis: Defizite u. a. in Arbeitsgedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Gedächtnis, teils auch nach dem Absetzen.[16]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Abhängigkeit, Missbrauch und Absetzprobleme

    In einer US-Befragung von 102 000 Erwachsenen (2015–2016) missbrauchten 17,1 % der Menschen, die Benzodiazepine einnahmen, diese, 1,5 % hatten eine Konsumstörung [13]. Nach längerer Einnahme ist das Absetzen wegen Abhängigkeit oft schwierig; für Medikamente, die das Ausschleichen erleichtern sollen, gibt es nur Evidenz niedriger bis sehr niedriger Qualität [14]. Krampfanfälle beim Absetzen: 48 Verdachtsfälle in einer französischen Arzneimittelüberwachung, mit verschiedenen Benzodiazepinen, oft nach abruptem Absetzen und meist mit Zusatzfaktoren; nicht immer nach langer oder hoch dosierter Einnahme [20]. Ansprechpartner sind Hausarztpraxis und Suchtberatungsstellen.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Tödliche Überdosis mit Opioiden

    Bei US-Veteranen mit Opioid-Schmerzmitteln war das Risiko eines Überdosis-Todes bei laufender Benzodiazepin-Verordnung fast vierfach erhöht (HR 3,86), etwa die Hälfte der Todesfälle betraf gleichzeitige Verordnungen [15]. Beobachtungsdaten, kein Kausalnachweis.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Akute Gedächtnisstörung

    Anterograde Amnesie und geringere Wachheit bei Gesunden nach einer Einzelgabe (doppelblind, placebokontrolliert) [9].

    Mensch, randomisiert

  • Kognitive Defizite bei Langzeitgebrauch

    Metaanalyse von Beobachtungsstudien: Defizite in mehreren kognitiven Bereichen bei Langzeitnutzenden, teils auch nach dem Absetzen; ein ursächlicher Zusammenhang ist damit nicht bewiesen [16].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Stürze und Hüftfrakturen im Alter

    Metaanalyse von 33 Beobachtungsstudien: Hüftfrakturrisiko bei Benzodiazepin-Nutzung RR 1,34 (1,26–1,44), bei aktueller Nutzung RR 1,83 [17]. Die Halbwertszeit von Diazepam ist im Alter stark verlängert [6].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schwangerschaft und Neugeborene

    Diazepam gelangt rasch zum Fötus; die Anreicherung von Diazepam und Desmethyldiazepam kann beim Neugeborenen eine anhaltende Sedierung verursachen [7].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Opioide: Deutlich höheres Risiko tödlicher Überdosen bei gleichzeitiger Verordnung (Beobachtungsdaten) [15].
  • Alkohol: In einer kontrollierten Studie mit gesunden Männern verschlechterte Alkohol zusammen mit Diazepam oder Alprazolam die Leistung in einigen Tests additiv, für eine überadditive Wirkung gab es kaum Hinweise [19]. Bei Mäusen blieb die Verstärkung von Alkohol durch Diazepam auch ohne diazepamempfindliche α1-Rezeptoren erhalten [3].
  • Stoffe, die CYP2C19 oder CYP3A4 beeinflussen: Diese Enzyme bauen Diazepam in Laborversuchen hauptsächlich ab [8]; klinische Wechselwirkungsstudien sind hier nicht ausgewertet.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Diazepam macht schnell abhängig“

    Nach längerer Einnahme ist das Absetzen wegen Abhängigkeit oft schwierig [14], und ein Teil der Nutzenden missbraucht Benzodiazepine; eine Konsumstörung hatten in einer US-Befragung aber nur 1,5 % [13]. Wie schnell sich Abhängigkeit entwickelt, belegen die hier ausgewerteten Quellen nicht.

  • nicht belegt

    „Benzodiazepine verursachen Demenz“

    Umbrella-Review von fünf Metaanalysen (30 Beobachtungsstudien): Effektgrößen 1,38–1,78, aber schwache Evidenz und geringe methodische Qualität; ein ursächlicher Zusammenhang ist nicht gezeigt [18].

  • widerlegt

    „Diazepam zusammen mit Opioid-Schmerzmitteln ist unbedenklich“

    Bei laufender Benzodiazepin-Verordnung war das Überdosis-Sterberisiko unter Opioiden fast vierfach erhöht, mit steigender Tagesmenge zunehmend [15].

  • nicht belegt

    „Diazepam hilft als Muskelentspanner bei Rückenschmerzen“

    Untersucht ist nur ein Anwendungsfall: Bei akuten, nicht ausstrahlenden Kreuzschmerzen brachte Diazepam in einer doppelblinden RCT keinen Vorteil gegenüber Placebo [12]. Für andere Rückenschmerzformen fehlen hier ausgewertete Studien.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral praktisch vollständig (Bioverfügbarkeit ≈ 94 %), Höchstspiegel nach durchschnittlich 0,9 Stunden [5].
Halbwertszeit
Etwa 20 Stunden bei 20-Jährigen, etwa 90 Stunden bei 80-Jährigen; bei Leberzirrhose 105,6 gegenüber 46,6 Stunden bei Gleichaltrigen [6]. Der aktive Metabolit Desmethyldiazepam reichert sich bei wiederholter Einnahme an [7].
Abbau
N-Demethylierung zu Desmethyldiazepam vor allem über CYP2C19 und CYP3A4, Hydroxylierung über CYP3A4/5 und CYP2C19 (menschliche Enzyme im Labor) [8]; Plasmaproteinbindung 97,4 % [6].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: Sedierung und Amnesie bei Gesunden [9]; rascher Übergang zum Fötus [7].

Rechtlicher Status

Deutschland
Betäubungsmittel der Anlage III BtMG (verkehrs- und verschreibungsfähig); Fertigarzneimittel unterhalb einer festgelegten Wirkstoffmenge je Einheit sind als „ausgenommene Zubereitungen“ vom Betäubungsmittelrecht ausgenommen und nach der Arzneimittelverschreibungsverordnung verschreibungspflichtig (Gesetzestexte BtMG Anlage III, § 2 BtMG und AMVV Anlage 1, gesetze-im-internet.de, abgerufen am 24.10.2026).
EU
Keine zentrale EU-Zulassung (kein Diazepam-Präparat im EMA-Arzneimittelexport, Stand 25.10.2026) [22]; nationale Zulassungen nicht geprüft.
USA
Von der FDA zugelassen: Laut Drugs@FDA sind die Tabletten Valium (NDA 013263, Erstzulassung 15.11.1963) verschreibungspflichtig im Verkehr [21]. Weitere Präparate, Anwendungsgebiete und Schedule-Einstufung nicht an einer Primärquelle geprüft.

Verwandte Substanzen

Alprazolamgleiche KlasseZolpidemgleiche KlassePhenobarbitalgleiche KlasseZuranolongleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bilden sich die kognitiven Defizite nach langem Gebrauch vollständig zurück, oder bleiben Reste? Die Daten stammen aus Beobachtungsstudien.
  • Lässt sich die α1-/α2-Aufteilung aus Mausmodellen auf den Menschen übertragen?
  • Ist der statistische Zusammenhang mit Demenz ursächlich oder durch frühe Symptome vor der Diagnose (umgekehrte Kausalität) erklärt?
  • Wie häufig sind Krampfanfälle beim Absetzen von Diazepam selbst? Belegt sind nur Fallsammlungen zu Benzodiazepinen allgemein [20].

Referenzen

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  2. Kim JJ, Gharpure A, Teng J, Zhuang Y, Howard RJ, Zhu S, et al. Shared structural mechanisms of general anaesthetics and benzodiazepines. Nature. 2020;585(7824):303–308. doi:10.1038/s41586-020-2654-5 · PubMed
  3. Rudolph U, Crestani F, Benke D, Brünig I, Benson JA, Fritschy JM, et al. Benzodiazepine actions mediated by specific gamma-aminobutyric acid(A) receptor subtypes. Nature. 1999;401(6755):796–800. doi:10.1038/44579 · PubMed
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  5. Divoll M, Greenblatt DJ, Ochs HR, Shader RI. Absolute bioavailability of oral and intramuscular diazepam: effects of age and sex. Anesth Analg. 1983;62(1):1–8. PubMed
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  22. European Medicines Agency. Medicines output – medicines JSON report: Suche nach „diazep“ in allen Feldern ohne Treffer [Internet]. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 25.10.2026 [abgerufen 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
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  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; Vancouver-Angaben aus PubMed-XML erzeugt; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Im Volltext (PMC6370056): Diazepam und Alprazolam in der Benzodiazepin-Tasche an der α1+/γ2−-Grenzfläche, Chloratom an α1His102, Arginin in α4/α6, Zweitstelle für Diazepam an der β3+/α1−-Grenzfläche im Membranbereich, Auflösung 3,58 Å [1].
  • Am Abstract: geteilte Membranstellen mit Phenobarbital, Etomidat, Propofol [2]; α1(H101R): keine Sedierung, Amnesie, teils Antikonvulsion; Angstlösung, Muskelentspannung, Alkoholverstärkung erhalten [3]; α2(H101R) ohne, α3(H126R) mit Angstlösung [4]; n = 22, F 94 %, Tmax 0,9 h, t½ 101 vs. 32 h (Männer) [5]; n = 33, t½ 20 → 90 h, Proteinbindung 97,4 %, Zirrhose 105,6 vs. 46,6 h [6]; bis 30-fache Variation, aktiver Metabolit, Plazenta [7]; CYP2C19/3A4 [8]; n = 12, Amnesie [9]; 56 RCTs, n = 7556, RR 1,61 (1,32–1,96), BIAL-Affiliation einer Autorin [10]; 18 RCTs, n = 2755, RR 0,73, 0,39, 0,64 [11]; n = 114, je 11 Punkte, 32 vs. 22 % [12]; n = 102 000, 12,5 %, 17,1 %, 1,5 % [13]; 38 RCTs, sehr niedrige Evidenz [14]; 2400 Todesfälle, 420 386 Stichprobe, HR 3,86 [15]; 19 Studien [16]; 33 Studien, RR 1,34 und 1,83 [17]; 5 Metaanalysen, 30 Studien, 1,38–1,78 [18].
  • Rechtsstatus Deutschland am Gesetzestext geprüft: Diazepam in BtMG Anlage III mit Ausnahme für Zubereitungen unterhalb einer Wirkstoffgrenze; § 2 Abs. 1 Nr. 3 BtMG (ausgenommene Zubereitung); AMVV Anlage 1 erfasst „Betäubungsmittel, soweit sie Zubereitungen nach § 2 Abs. 1 Nr. 3 BtMG sind“ (gesetze-im-internet.de, 24.10.2026).
  • ClinicalTrials.gov: 248 Einträge zu „diazepam“ (24.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Alkohol-Kombination am Menschen ergänzt (Linnoila 1990, kontrollierte Studie an gesunden Männern, additive Leistungseinbußen, kaum Synergie) [19]; Entzugskrampfanfälle ergänzt (Fialip 1987, 48 Verdachtsfälle, abruptes Absetzen, Zusatzfaktoren in 29 Fällen) [20]; Behauptung Rückenschmerz auf „nicht belegt“ gesetzt; Risiko Kognition in akut (Stufe 4) und Langzeit (Stufe 3) getrennt.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Stesolid“ in synonyme ergänzt, „Valium“ stand schon dort. Belege: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Stesolid“ in zehn Ländern einschließlich Deutschland (in Deutschland rektal; oral und als Injektion nur in anderen Ländern), „Valium“ in sieben Ländern, nicht in Deutschland; Drugs@FDA (über openFDA am 25.10.2026 abgefragt): VALIUM, NDA 013263. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname nicht aufgenommen.
  • 25.10.2026, q010 (Bereich Nervensystem): Keines der bestehenden Versprechen betrifft eine neurologische Erkrankung, daher keine Umstellung. Ein Versprechen „Patienten: Status epilepticus“ wurde nicht angelegt; ob es nach eigener Primärquellen-Recherche in einer späteren Welle dazukommt, ist offen und bleibt als Rückfrage stehen (q010 regelt das für Diazepam nicht). Korrektur nach Gegenprüfung (25.10.2026): Ein früherer Vermerk hatte diese Rückfrage fälschlich als erledigte Frage nach dem fehlenden Bereich geführt.
  • 25.10.2026, Rechtsstatus (EMA- und FDA-Kennungen): EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 25.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) selbst nach „diazepam“ in Wirkstoff und INN durchsucht: kein Treffer, also keine zentrale Zulassung. Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026): NDA 013263 Valium (Tabletten) „Prescription“, ORIG AP 15.11.1963 [21]. status.eu und status.usa von „nicht verifiziert“ auf diese Primärquellen umgestellt; mit dieser Rechtsquelle hat das Profil 21 Referenzen.
  • 25.10.2026, Beleg status.eu: EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 2026-10-25T06:02:02Z, 2754 Einträge) erneut abgerufen und in allen Feldern nach „diazep“ durchsucht: kein Treffer. Der Negativbefund steht jetzt als eigene Referenz [22] in status.eu (wie bei ketamin und acarbose); inhaltlich unverändert. Das Profil hat damit 22 Referenzen (die Zahl 21 im Vermerk oben ist überholt).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Macht gelassen, ohne den Kopf zu benebeln“: kleine_studien – tragende Studie [9] 12 ([16] Beobachtungsstudien an Langzeitnutzenden, niedrigere Stufe).

Nicht verifiziert

  • US-Schedule, US-Anwendungsgebiete und nationale Zulassungen in Deutschland und anderen EU-Staaten (AMIce/PharmNet) nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Halbwertszeit von Desmethyldiazepam: kein Abstract mit Zahl gefunden, daher ohne Zahl.
  • Effektgrößen der Netzwerk-Metaanalyse für Diazepam allein (Wirksamkeit) stehen nicht im Abstract [10].
  • Die Risiken [13]–[18] gelten für Benzodiazepine als Gruppe, nicht speziell für Diazepam.
  • Häufigkeit von Entzugskrampfanfällen speziell nach Diazepam nicht belegt; [20] ist eine Fallsammlung mit verschiedenen Benzodiazepinen. Soyka, N Engl J Med 2017 (PMID 28328330) hat kein Abstract.
  • Kombination mit Alkohol: Atemdepression oder Überdosisrisiko beim Menschen nicht an einer Primärquelle geprüft; belegt sind nur additive Leistungseinbußen [19].

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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