Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schützt Kleinkinder nach Fieberkrämpfen, ohne der Entwicklung zu schaden

    Verschlechterung

    Kognition & Fokus · Patienten: Kleinkinder mit Fieberkrämpfen und erhöhtem Rückfallrisiko · Mensch, randomisiert

    Randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 217 Kindern: IQ nach zwei Jahren 7,03 Punkte niedriger (95-%-KI −11,52 bis −2,5), sechs Monate nach dem Absetzen noch 5,2 Punkte (knapp nicht signifikant); keine signifikant geringere Rückfallrate [5].

  • Verhindert schwere Verläufe beim Alkoholentzug

    Einzelbefund, unbestätigt

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: akuter Alkoholentzug in der Notaufnahme · Mensch, randomisiert

    Doppelblinde, placebokontrollierte RCT mit 102 ausgewerteten Patienten: eine zusätzliche Einzelgabe zu einem Lorazepam-Protokoll senkte die Aufnahme auf die Intensivstation (8 % gegenüber 25 %), ohne mehr Nebenwirkungen [10].

Wirkweise

Evidenzkarte: Phenobarbital

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Phenobarbital verstärkt in niedrigen Konzentrationen die Antwort des GABA-A-Rezeptors auf GABA und aktiviert ihn in hohen Konzentrationen direkt. Kryo-EM-Strukturen des α1β2γ2-Rezeptors mit 3,1 Å Auflösung zeigen Phenobarbital in zwei Taschen im Membranbereich, an den Grenzflächen α-β und γ-β zwischen den Segmenten M3 und M1; Mutationen an diesen Stellen (αS270M, γS280M) schwächten die Verstärkung, eine Mutation an der β-Position nicht. Eine der Membranstellen von Diazepam überlappt mit der γ-β-Stelle von Phenobarbital [1]. In Einzelkanal-Messungen an Rückenmarksneuronen der Maus verlängerten beide Stoffe die mittlere Öffnungszeit, aber auf unterschiedliche Weise: Diazepam erhöhte die Häufigkeit von Öffnungsserien, Phenobarbital deren Dauer [2].

Nach dem Schlucken wird Phenobarbital nahezu vollständig aufgenommen (absolute Bioverfügbarkeit 94,9 %, Höchstspiegel nach 2,3 Stunden); die Eliminationshalbwertszeit betrug bei sechs Gesunden 5,1 bis 5,8 Tage, etwa ein Viertel der Clearance lief über die Niere [3]. Phenobarbital induziert Leberenzyme der CYP- und UGT-Familien und beschleunigt so den Abbau anderer Arzneistoffe [4].

In einer placebokontrollierten Studie mit 217 Kleinkindern nach Fieberkrämpfen lag der IQ nach zwei Jahren Phenobarbital um 7 Punkte niedriger als unter Placebo, ohne dass weniger Anfälle auftraten [5]. Bei Epilepsie unterschieden sich Anfallsfreiheit und Zeit bis zum ersten Anfall in einer Cochrane-Analyse individueller Patientendaten nicht von Phenytoin, Phenobarbital wurde aber häufiger abgesetzt [6]. In einer RCT in ländlichen Gebieten Indiens traten Verhaltensprobleme bei Kindern nicht häufiger auf als unter Phenytoin [7]. Beim offenen generalisierten Status epilepticus beendete Phenobarbital die Anfälle in 58,2 % der Fälle, Lorazepam in 64,9 %; in der Intention-to-treat-Analyse unterschieden sich die vier Behandlungen nicht signifikant (P = 0,12) [8]; bei Neugeborenen kontrollierten Phenobarbital und Phenytoin Anfälle gleich häufig, aber jeweils bei weniger als der Hälfte [9]. Beim Alkoholentzug senkte eine zusätzliche Einzelgabe die Aufnahme auf die Intensivstation [10].

Im europäischen Schwangerschaftsregister traten nach Phenobarbital bei 6,5 % der Kinder schwere Fehlbildungen auf, mit steigendem Risiko bei höherer Tagesmenge [11]. Barbiturate wurden ab den 1950er-Jahren wegen Abhängigkeit und tödlicher Überdosen weitgehend verdrängt [12]; ihre geringe therapeutische Breite führte zu vielen Vergiftungen mit Koma, Atemdepression und Kreislaufschock [13]. In Tierversuchen zur Selbstverabreichung wirkten Barbiturate zuverlässiger verstärkend als Benzodiazepine, ein Modell für Missbrauchspotenzial [14]. In einer großen randomisierten Absetzstudie bei Menschen mit Epilepsie in Remission fand sich nach langsamem Ausschleichen kein Hinweis auf Entzugsanfälle durch das Absetzen von Phenobarbital, wohl aber mehr Rückfälle als bei Weiterbehandlung [15]. Phenobarbital interagiert mit den Substitutionsmitteln Buprenorphin und Methadon; ein Kommentar warnt, dass dies einen verzögerten Opioidentzug und Rückfälle begünstigen kann, und rät meist von Phenobarbital im Alkoholentzug bei gleichzeitiger Opioidabhängigkeit ab [16].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Phenobarbital bindet in der Transmembrandomäne des α1β2γ2-Rezeptors in zwei Taschen an den Grenzflächen α+/β− und γ+/β−, zwischen M3 der einen und M1 der anderen Untereinheit; die Mutationen αS270M und γS280M schwächten die Verstärkung, βN265M nicht [5]. In niedriger Konzentration verstärkt es GABA, in hoher öffnet es den Kanal auch direkt [5, 10]. Im Einzelkanal verlängerte es die Öffnungsserien, Diazepam machte sie häufiger [10]. Die γ+/β−-Stelle teilt es teilweise mit Diazepam [5].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-Rezeptor, Membranstellen an den Grenzflächen α-β und γ-β (M3/M1)Rezeptorpositiver ModulatorKryo-EM 3,1 Å (α1β2γ2-Rezeptor); Mutationen αS270M und γS280M schwächen die Verstärkung, βN265M nicht Labor[1]
GABA-A-Rezeptor (Kanalöffnung)IonenkanalAktivatorlängere Dauer der Öffnungsserien (Einzelkanal, Rückenmarksneurone der Maus); direkte Aktivierung bei hohen Konzentrationen Labor[1][2]
CYP- und UGT-Enzyme der LeberEnzymExpression ↑Induktion; beschleunigter Abbau anderer Arzneistoffe (Übersicht) Mensch, nicht randomisiert[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · Verlängert GABA-A-Kanalöffnungen über eigene Membranstellen; in hohen Konzentrationen direkte Aktivierung (Struktur, Einzelkanalmessung)[1][2]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette

    ≈ 95 % (Mensch)

    Absolute Bioverfügbarkeit 94,9 % (81–112 %), Höchstspiegel nach 2,3 Stunden, Halbwertszeit 5,1 Tage [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · Injektion

    Halbwertszeit nach intravenöser Gabe 5,8 Tage [3]; beim Status epilepticus [8], bei Neugeborenen [9] und im Alkoholentzug [10] intravenös geprüft.

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik

    Überkreuzvergleich intravenös und oral · gesund · n = 6 · 21 Tage Messung

    Gemessen: Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit, Clearance

    Ergebnis: Bioverfügbarkeit 94,9 %, Halbwertszeit 5,1–5,8 Tage, keine Autoinduktion im Studienzeitraum.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Fieberkrämpfe und IQ

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: Kleinkinder (8–36 Monate) nach Fieberkrampf · n = 217 · 2 Jahre, Nachbeobachtung 6 Monate

    Gemessen: IQ, Rückfälle

    Ergebnis: IQ 7,03 Punkte niedriger; keine weniger Rückfälle.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Analyse gegen Phenytoin

    Metaanalyse individueller Patientendaten aus 4 RCTs · Patienten: fokale oder generalisierte tonisch-klonische Anfälle · n = 599

    Gemessen: Therapieabbruch, Remission, erster Anfall

    Ergebnis: Abbruch häufiger (HR 1,62); Remission und erster Anfall ohne Unterschied.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Kindliche Epilepsie in Indien

    RCT gegen Phenytoin · Patienten: Kinder 2–18 Jahre mit Epilepsie, ländliches Indien · n = 94 · 12 Monate

    Gemessen: Verhaltensprobleme, Anfälle

    Ergebnis: Kein Unterschied bei Verhalten (OR 0,51; 0,16–1,59) und Wirksamkeit.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Status epilepticus

    RCT, doppelblind, vier Behandlungsarme · Patienten: generalisierter konvulsiver Status epilepticus · n = 518 · Akutbehandlung, 30 Tage Nachbeobachtung

    Gemessen: Anfallsende in 20 Minuten ohne Rückfall in 40 Minuten

    Ergebnis: Offener Status: Lorazepam 64,9 %, Phenobarbital 58,2 %, Diazepam plus Phenytoin 55,8 %, Phenytoin 43,6 %. Intention-to-treat: kein signifikanter Unterschied (P = 0,12).[8]

    Mensch, randomisiert

  • Neugeborenenanfälle

    RCT gegen Phenytoin, EEG-kontrolliert · Patienten: Neugeborene mit EEG-bestätigten Anfällen · n = 59 · Akutbehandlung

    Gemessen: Anfallskontrolle im EEG

    Ergebnis: 43 % gegenüber 45 %; mit beiden Mitteln 57 % bzw. 62 %.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Fehlbildungen in der Schwangerschaft

    prospektive Registerkohorte (EURAP) · Schwangere unter Monotherapie mit Antiepileptika · n = 7355 · bis 1 Jahr nach Geburt

    Gemessen: schwere angeborene Fehlbildungen

    Ergebnis: Phenobarbital 6,5 % (19 von 294), dosisabhängig; Valproat 10,3 %, Lamotrigin 2,9 %.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kognition bei Kindern

    IQ nach zwei Jahren Behandlung 7 Punkte niedriger als unter Placebo, teils über das Absetzen hinaus [5]. In einer RCT in Indien keine häufigeren Verhaltensprobleme als unter Phenytoin [7].

    Mensch, randomisiert

  • Fehlbildungen

    6,5 % schwere Fehlbildungen nach Exposition in der Frühschwangerschaft, dosisabhängig; oberhalb einer bestimmten Tagesmenge signifikant mehr als unter niedrig dosiertem Lamotrigin. Das Register wurde u. a. von mehreren Pharmaunternehmen finanziert [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Überdosis

    Barbiturate haben eine geringe therapeutische Breite; Vergiftungen führten zu Koma, Atemdepression und Kreislaufschock und waren vor der Intensivmedizin häufig tödlich [13]. Die Gefahr tödlicher Überdosen trug zum Rückgang der Barbiturate bei [12].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Abhängigkeit und Absetzen

    Abhängigkeit war ein Hauptgrund für die Verdrängung der Barbiturate [12]; in Tiermodellen der Selbstverabreichung wirkten Barbiturate zuverlässiger verstärkend als Benzodiazepine [14]. In der MRC-Absetzstudie (1013 Personen, langsames Ausschleichen über sechs Monate bei niedrigen Spiegeln) gab es keinen Hinweis auf Entzugsanfälle durch das Absetzen von Phenobarbital, aber mehr Anfallsrückfälle als bei Weiterbehandlung [15]. Für abruptes Absetzen nach hohen Mengen liegt hier keine Primärquelle vor. Hilfe bieten Hausarztpraxis und Suchtberatung.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Verträglichkeit

    Gegenüber Phenytoin häufiger abgesetzt (HR 1,62), vermutlich wegen Nebenwirkungen [6].

    Mensch, randomisiert

  • Wechselwirkungen durch Enzyminduktion

    Induziert CYP- und UGT-Enzyme und kann so die Spiegel anderer Arzneistoffe senken [4].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Buprenorphin und Methadon: Phenobarbital interagiert mit diesen Substitutionsmitteln und kann laut einem Kommentar ohne eigene Daten einen verzögerten Opioidentzug und Rückfälle begünstigen [16]. Ob dies über die bekannte Enzyminduktion [4] läuft, steht nicht im Abstract.
  • Über CYP oder UGT abgebaute Arzneistoffe: Beschleunigter Abbau durch Enzyminduktion, besonders relevant bei Mitteln mit geringer therapeutischer Breite [4].
  • Benzodiazepine: Überlappende Bindestelle im Membranbereich des GABA-A-Rezeptors [1]; klinisch zusätzlich zu Lorazepam im Alkoholentzug ohne mehr Nebenwirkungen eingesetzt [10].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Phenobarbital ist veraltet und wirkt schlechter als neuere Antiepileptika“

    Gegen Phenytoin keine Unterschiede bei der Anfallskontrolle [6][7]; beim Status epilepticus ähnlich wie Diazepam plus Phenytoin, in der Intention-to-treat-Analyse ohne signifikante Unterschiede zwischen den Behandlungen [8]. Es wird aber häufiger abgesetzt [6], und bei höherer Tagesmenge traten mehr Fehlbildungen auf als unter niedrig dosiertem Lamotrigin [11].

  • widerlegt

    „Dauerbehandlung nach Fieberkrämpfen schützt Kinder“

    Keine weniger Rückfälle, aber niedrigerer IQ in einer placebokontrollierten RCT [5].

  • teilweise belegt

    „Phenobarbital wirkt genauso wie Diazepam“

    Beide verstärken den GABA-A-Rezeptor, aber über verschiedene Bindestellen und unterschiedliche Kanalmuster: Diazepam erhöht die Häufigkeit, Phenobarbital die Dauer von Öffnungsserien [1][2].

  • teilweise belegt

    „Phenobarbital macht Kinder verhaltensauffällig“

    In einer RCT in Indien nicht häufiger als unter Phenytoin [7]; in einer US-Studie aber niedrigerer IQ als unter Placebo [5].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Bioverfügbarkeit 94,9 %, Höchstspiegel nach 2,3 Stunden [3].
Halbwertszeit
5,1 Tage oral, 5,8 Tage intravenös (6 Gesunde) [3].
Abbau
Gesamtclearance 3,0 ml/h/kg, davon 0,8 ml/h/kg über die Niere; im Studienzeitraum keine Autoinduktion [3]. Induziert CYP- und UGT-Enzyme [4].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: krampfhemmend beim Menschen [6][8]; IQ-Effekte bei Kindern [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Betäubungsmittel der Anlage III BtMG; Zubereitungen unterhalb einer festgelegten Wirkstoffmenge je Einheit sind als „ausgenommene Zubereitungen“ vom Betäubungsmittelrecht ausgenommen und nach der Arzneimittelverschreibungsverordnung verschreibungspflichtig (Gesetzestexte BtMG Anlage III, § 2 BtMG und AMVV Anlage 1, gesetze-im-internet.de, abgerufen am 24.10.2026).
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Weltweit, besonders in ärmeren Ländern, wegen geringer Kosten verbreitet [6]; seit 1911 bekannt, die krampfhemmende Wirkung wurde danach entdeckt [12].

Verwandte Substanzen

Diazepamgleiche KlasseAlkohol (Ethanol)gleiche KlasseGabapentingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bleiben die IQ-Einbußen nach früher Behandlung dauerhaft? Die Nachbeobachtung in [5] endete sechs Monate nach dem Absetzen.
  • Wie häufig ist Abhängigkeit unter heutiger Epilepsiebehandlung mit Phenobarbital?
  • Welchen Anteil haben die beiden Membranstellen jeweils an Krampfschutz und Sedierung?
  • Wie stark verstärkt Phenobarbital die Atemdepression durch Opioide, Alkohol oder Benzodiazepine beim Menschen? Hier ist keine Primärquelle ausgewertet.
  • Lösen abruptes Absetzen oder hohe Mengen Entzugsanfälle aus? Belegt ist nur das langsame Ausschleichen ohne Hinweis darauf [15].

Referenzen

  1. Kim JJ, Gharpure A, Teng J, Zhuang Y, Howard RJ, Zhu S, et al. Shared structural mechanisms of general anaesthetics and benzodiazepines. Nature. 2020;585(7824):303–308. doi:10.1038/s41586-020-2654-5 · PubMed
  2. Twyman RE, Rogers CJ, Macdonald RL. Differential regulation of gamma-aminobutyric acid receptor channels by diazepam and phenobarbital. Ann Neurol. 1989;25(3):213–20. doi:10.1002/ana.410250302 · PubMed
  3. Nelson E, Powell JR, Conrad K, Likes K, Byers J, Baker S, et al. Phenobarbital pharmacokinetics and bioavailability in adults. J Clin Pharmacol. 1982;22(2-3):141–8. doi:10.1002/j.1552-4604.1982.tb02662.x · PubMed
  4. Anderson GD. A mechanistic approach to antiepileptic drug interactions. Ann Pharmacother. 1998;32(5):554–63. doi:10.1345/aph.17332 · PubMed
  5. Farwell JR, Lee YJ, Hirtz DG, Sulzbacher SI, Ellenberg JH, Nelson KB. Phenobarbital for febrile seizures--effects on intelligence and on seizure recurrence. N Engl J Med. 1990;322(6):364–9. doi:10.1056/NEJM199002083220604 · PubMed
  6. Nolan SJ, Tudur Smith C, Pulman J, Marson AG. Phenobarbitone versus phenytoin monotherapy for partial onset seizures and generalised onset tonic-clonic seizures. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(1):CD002217. doi:10.1002/14651858.CD002217.pub2 · PubMed
  7. Pal DK, Das T, Chaudhury G, Johnson AL, Neville BG. Randomised controlled trial to assess acceptability of phenobarbital for childhood epilepsy in rural India. Lancet. 1998;351(9095):19–23. doi:10.1016/S0140-6736(97)06250-8 · PubMed
  8. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, Collins JF, Colling C, Rowan AJ, et al. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative Study Group. N Engl J Med. 1998;339(12):792–8. doi:10.1056/NEJM199809173391202 · PubMed
  9. Painter MJ, Scher MS, Stein AD, Armatti S, Wang Z, Gardiner JC, et al. Phenobarbital compared with phenytoin for the treatment of neonatal seizures. N Engl J Med. 1999;341(7):485–9. doi:10.1056/NEJM199908123410704 · PubMed
  10. Rosenson J, Clements C, Simon B, Vieaux J, Graffman S, Vahidnia F, et al. Phenobarbital for acute alcohol withdrawal: a prospective randomized double-blind placebo-controlled study. J Emerg Med. 2013;44(3):592–598.e2. doi:10.1016/j.jemermed.2012.07.056 · PubMed
  11. Tomson T, Battino D, Bonizzoni E, Craig J, Lindhout D, Perucca E, et al. Comparative risk of major congenital malformations with eight different antiepileptic drugs: a prospective cohort study of the EURAP registry. Lancet Neurol. 2018;17(6):530–538. doi:10.1016/S1474-4422(18)30107-8 · PubMed
  12. López-Muñoz F, Ucha-Udabe R, Alamo-González C. [A century of barbiturates in neurology]. Rev Neurol. 2004;39(8):767–75. PubMed
  13. Trubuhovich RV. Pioneering early Intensive Care Medicine by the 'Scandinavian Method' of treatment for severe acute barbiturate poisoning. Anaesth Intensive Care. 2015;43 Suppl:29–39. doi:10.1177/0310057X150430S107 · PubMed
  14. Ator NA, Griffiths RR. Self-administration of barbiturates and benzodiazepines: a review. Pharmacol Biochem Behav. 1987;27(2):391–8. doi:10.1016/0091-3057(87)90588-0 · PubMed
  15. Chadwick D. Does withdrawal of different antiepileptic drugs have different effects on seizure recurrence? Further results from the MRC Antiepileptic Drug Withdrawal Study. Brain. 1999;122(Pt 3):441–8. doi:10.1093/brain/122.3.441 · PubMed
  16. Terasaki D, Kulick B, Calcaterra S, Ray L. Phenobarbital for alcohol withdrawal in the context of the opioid epidemic: a neglected caveat. Addiction. 2023;118(7):1198–1200. doi:10.1111/add.16194 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; Vancouver-Angaben aus PubMed-XML erzeugt; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Im Volltext (PMC7486282): Potenzierung bei niedrigen, direkte Aktivierung bei hohen Konzentrationen; Phenobarbital an α-β- und γ-β-Grenzflächen (M3-M1), 3,1 Å; αS270M, γS280M und Doppelmutante schwächen die Potenzierung, βN265M nicht; Diazepam-Membranstelle an γ-β überlappt [1].
  • Am Abstract: mittlere Öffnungszeit, Burst-Frequenz (Diazepam) vs. Burst-Dauer (Phenobarbital), Rückenmarksneurone der Maus [2]; n = 6, F 94,9 % (81–111,9 %), Tmax 2,3 h, t½ 5,8 d i. v. und 5,1 d oral, Clearance 3,0 und 0,8 ml/h/kg [3]; CYP- und UGT-Induktion [4]; n = 217, −7,03 Punkte (korrigiert), −5,2 nach Absetzen [5]; 4 Studien, n = 599, HR 1,62 [6]; n = 94, OR 0,51 [7]; n = 518, 64,9/58,2/55,8/43,6 % [8]; n = 59, 43 vs. 45 %, 57 vs. 62 % [9]; n = 102, 8 vs. 25 % [10]; 19/294 = 6,5 %, dosisabhängig, Finanzierung u. a. Bial, Eisai, GSK, Janssen-Cilag, Novartis, Pfizer, Sanofi-Aventis, UCB [11]; Phenobarbital 1911, Rückgang wegen Abhängigkeit und Überdosen [12]; geringe Breite, Koma, Atemdepression, Schock [13]; Selbstverabreichung [14].
  • Rechtsstatus Deutschland am Gesetzestext (BtMG Anlage III, § 2 BtMG, AMVV Anlage 1) geprüft, 24.10.2026.
  • ClinicalTrials.gov: 99 Einträge zu „phenobarbital“ (24.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: ITT-Ergebnis der Status-epilepticus-Studie ergänzt (P = 0,12) [8]; Vergleich mit Levetiracetam aus der Behauptung entfernt (in [11] nicht direkt gegen Phenobarbital geprüft); MRC-Absetzstudie ergänzt (1013 Randomisierte, 72 unter Phenobarbital/Primidon, kein Hinweis auf Entzugsanfälle) [15]; Kommentar zur Interaktion mit Buprenorphin/Methadon ergänzt [16].
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Luminal“ und „Luminaletten“ in synonyme ergänzt. Beleg: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Luminal“ (oral und Injektion) in Deutschland, Spanien, Tschechien und der Slowakei, „Luminaletten“ (oral) in Deutschland. Weitere nationale Markennamen (z. B. Gardenal in Frankreich und Belgien) nicht aufgenommen.
  • 25.10.2026, q010 (Bereich Nervensystem): Das Fieberkrampf-Versprechen bleibt „Kognition & Fokus“: Abstract [5] erneut gelesen, die Bewertung „Verschlechterung“ beruht auf dem IQ-Endpunkt (−7,03 Punkte nach zwei Jahren), der Anteil ohne weitere Anfälle unterschied sich nicht signifikant. Ein Versprechen „Patienten: Epilepsie“ wurde nicht angelegt; ob es nach eigener Primärquellen-Recherche in einer späteren Welle dazukommt, ist offen und bleibt als Rückfrage stehen (q010 regelt das für Phenobarbital nicht). Korrektur nach Gegenprüfung (25.10.2026): Ein früherer Vermerk hatte diese Rückfrage fälschlich als erledigte Frage nach dem fehlenden Bereich geführt.

Nicht verifiziert

  • EU- und US-Zulassungsstatus nicht an einer Primärquelle geprüft (deutsche Handelsnamen seit 25.10.2026 über die EMA-Datenbank nach Art. 57 belegt, siehe geprueft).
  • Heutige Vergiftungs- und Todesfalldaten zu Phenobarbital nicht gefunden; die Überdosis-Angaben stammen aus historischen Übersichten [12][13].
  • Die Verknüpfung von direkter Rezeptoraktivierung und geringer therapeutischer Breite ist eine plausible Annahme, kein Studienergebnis (in der Evidenzkarte als Annahme gekennzeichnet).
  • Entzugskrampfanfälle nach abruptem Absetzen von Phenobarbital nicht an einer Primärquelle belegt; die MRC-Studie [15] fand nach langsamem Ausschleichen keinen Hinweis darauf.
  • Kombination mit Opioiden, Alkohol oder Benzodiazepinen (Atemdepression, Überdosis) beim Menschen nicht an einer Primärquelle geprüft; belegt ist nur die pharmakokinetische Interaktion mit Buprenorphin/Methadon über einen Kommentar [16] und die Zusatzgabe zu Lorazepam ohne mehr Nebenwirkungen [10].

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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