Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Weniger Stress, niedrigeres Cortisol

    kleiner Nutzen

    Stimmung & Stress · gesund · Mensch, randomisiert

    Mehrere Metaanalysen von RCTs, überwiegend an gestressten, sonst gesunden Erwachsenen, zeigen ein niedrigeres Cortisol [5][6][7]. Beim subjektiven Stressempfinden fand eine Metaanalyse einen Effekt [5], eine andere nicht [6]. Die Studien sind klein, heterogen und verwenden verschiedene Markenextrakte.[7]

  • Testosteron ↑

    kleiner Nutzen

    Testosteron & Hormone · gesund · Mensch, randomisiert

    Eine Metaanalyse fand bei Männern einen Anstieg um im Mittel 57 ng/dl, bei Frauen keinen [7]; ein systematischer Review stuft Ashwagandha für gesunde Männer als möglicherweise wirksam ein [14]. Einzelstudien sind klein und oft herstellerfinanziert, etwa die Crossover-Studie mit 14,7 % mehr Speichel-Testosteron, aber ohne spürbaren Unterschied bei Vitalität oder Sexualität [8].

  • Besserer Schlaf

    kleiner Nutzen

    Schlaf · gesund · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von fünf RCTs mit 400 Teilnehmenden: kleiner, signifikanter Effekt auf den Schlaf insgesamt (SMD −0,59), deutlicher bei Menschen mit diagnostizierter Insomnie [9].

  • Mehr Muskelkraft und Muskelmasse

    uneinheitlich

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert

    In drei gepoolten RCTs mit Krafttraining nahm die Maximalkraft stärker zu, die Effekte hingen aber jeweils von einer einzelnen Studie ab und verloren bei strengerer Korrektur die Signifikanz; Körperfett änderte sich nicht, die Vertrauenswürdigkeit ist niedrig, alle Studien waren herstellerfinanziert oder -beliefert [10].

Wirkweise

Evidenzkarte: Ashwagandha

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Ein wässriger Wurzelextrakt löste an Rattenhirn-GABAA-Rezeptoren, die in Froscheizellen eingebaut waren, Ströme aus, die der Antagonist Bicucullin blockierte; die maximale Wirkung lag unter der von GABA, GABAρ1-Rezeptoren reagierten 27-fach empfindlicher [1]. Die bekannten Leitsubstanzen Withaferin A und Withanolid A aktivierten keinen der beiden Rezeptoren [1]; als ein möglicher Wirkstoff verstärkte der Wurzelbestandteil Docosanylferulat GABAA-vermittelte hemmende Ströme [2]. Ob diese Laborbefunde beim Menschen eine Rolle spielen, ist offen: Nach Einnahme erreichten einzelne Withanolide im menschlichen Plasma Spitzenkonzentrationen von nur 0,1 bis 49,5 ng/ml [3]. Hinzu kommt, dass Präparate stark variieren; von 25 untersuchten Handelsprodukten waren nur zwei sicher reine Wurzelextrakte, die übrigen enthielten teils nicht deklarierte oberirdische Pflanzenteile [4].

Beim Menschen steht die Stressachse im Mittelpunkt. Eine Metaanalyse von neun RCTs mit 558 Teilnehmenden fand niedrigere Werte auf der Perceived Stress Scale und der Hamilton-Angstskala sowie ein niedrigeres Serumcortisol [5]. Eine andere Metaanalyse bestätigte die Cortisolsenkung, fand aber keinen signifikanten Effekt auf das Stressempfinden [6]. Über 23 placebokontrollierte Studien hinweg sank Cortisol, Testosteron stieg bei Männern, nicht aber bei Frauen; T4 stieg leicht, TSH und T3 blieben unverändert [7]. In einer vom Hersteller finanzierten Crossover-Studie an übergewichtigen Männern zwischen 40 und 70 Jahren stieg Testosteron im Speichel um 14,7 % stärker als unter Placebo, Müdigkeit, Vitalität und sexuelles Wohlbefinden unterschieden sich nicht [8].

Für den Schlaf ergab eine Metaanalyse von fünf RCTs einen kleinen Effekt, der bei Menschen mit Insomnie deutlicher war [9]. Bei Krafttraining waren die Zugewinne an Maximalkraft in drei gepoolten RCTs größer als unter Placebo, verloren aber bei strengerer statistischer Korrektur die Signifikanz; alle drei Studien waren von Ashwagandha-Herstellern finanziert oder beliefert [10]. Auf der Risikoseite stehen Fallserien cholestatischer Leberschäden aus Island, den USA [11] und Indien, wo drei Erkrankte mit vorbestehender Lebererkrankung starben [12]. Behörden in mehreren europäischen Ländern bewerten Ashwagandha deshalb und wegen möglicher Hormoneffekte kritisch [13].

Eingeordnet am Wirkort GABA-A-Rezeptor (Benzodiazepin-, GABA- und Membranstellen), GABA-B mit GIRK, Glycinrezeptor; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABAA-Rezeptor (natives Rattenhirn)Rezeptorpartieller AgonistEC50 entsprechend 4,7 mg/ml Extrakt (Froscheizellen) Labor[1]
GABAρ1-RezeptorRezeptorAgonist27-fach empfindlicher als GABAA (Froscheizellen) Labor[1]
GABAA-Rezeptor (Docosanylferulat aus der Wurzel)Rezeptorpositiver Modulatorhalbmaximal 7,9 µM (elektrophysiologisch) Labor[2]
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (Cortisol)HormonachseHemmer Mensch, randomisiert[5][6][7]
Gonadenachse (Testosteron, DHEA-S)HormonachseAktivator Mensch, randomisiert[7][8]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninunklar · Serotonin im Blut laut einer Metaanalyse erhöht; Bedeutung für das Gehirn unklar[7]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · Wurzelextrakt aktiviert GABAA- und GABAρ1-Rezeptoren (Froscheizellen); Docosanylferulat verstärkt GABAA-Ströme[1][2]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachse↓ · Cortisol in mehreren Metaanalysen gesenkt; Effekt auf das Stressempfinden uneinheitlich[5][6][7]
  • Testosteron-Achse↑ · Testosteron bei Männern leicht erhöht, nicht bei Frauen; Östradiol unverändert[7][8]
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Wurzelextrakt, standardisiert auf Withanolide

    Cmax einzelner Withanolide 0,1–49,5 ng/ml (Mensch)

    Vier Humanstudien haben Withaferin A, Withanolid A, 12-Desoxywithastramonolid und Withanosid IV im Plasma gemessen; die Werte hängen stark von Präparat und Inhaltsstoff ab [3]. In der Hormon-Metaanalyse deuteten Subgruppen auf einen Zusammenhang mit dem Withanolid-Gehalt hin [7].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Wurzel- und Blattextrakt

    Traditionell wird nur die Wurzel verwendet. Von 25 Handelsprodukten waren nur zwei sicher wurzelbasiert, die übrigen enthielten unterschiedliche Anteile oberirdischer Teile, teils nicht deklariert; 44 % bzw. 60 % erfüllten die Standards der britischen bzw. US-amerikanischen Pharmakopöe nicht [4]. Ergebnisse von Studien mit einem Extrakt lassen sich daher nicht auf beliebige Produkte übertragen.

    Labor

Studien am Menschen

  • Metaanalyse Stress und Angst

    Metaanalyse von 9 RCTs · Erwachsene mit Stress oder Angst · n = 558 · unterschiedlich

    Gemessen: Perceived Stress Scale, Hamilton-Angstskala, Serumcortisol

    Ergebnis: PSS −4,72 Punkte, HAM-A −2,19 Punkte, Cortisol niedriger; vier Studien mit leichten bis mäßigen Nebenwirkungen.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Cortisol vs. Stressempfinden

    Metaanalyse von RCTs (7 zu Cortisol, 6 zum Stressempfinden) · Erwachsene · n = 488 · mindestens 2 Wochen

    Gemessen: Cortisol, Perceived Stress Scale

    Ergebnis: Cortisol signifikant gesenkt, Stressempfinden nicht signifikant verändert (SMD −0,36).[6]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Hormone

    Metaanalyse von 23 placebokontrollierten RCTs · Erwachsene · n = 1706 · unterschiedlich

    Gemessen: Cortisol, Sexualhormone, Schilddrüsenhormone, Serotonin

    Ergebnis: Cortisol gesenkt (SMD −1,18), Testosteron bei Männern +57 ng/dl, bei Frauen kein Effekt; T4 leicht erhöht, TSH und T3 unverändert, Östradiol unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Hormone bei älteren übergewichtigen Männern

    RCT, doppelblind, Crossover, herstellerfinanziert · gesund (übergewichtige Männer, 40–70 Jahre, leichte Müdigkeit) · n = 57 · 2 × 8 Wochen

    Gemessen: Müdigkeit, Vitalität, Speichelhormone

    Ergebnis: DHEA-S +18 %, Testosteron +14,7 % gegenüber Placebo; Müdigkeit, Vitalität, Sexualität, Cortisol und Östradiol ohne Gruppenunterschied.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Schlaf

    Metaanalyse von 5 RCTs · Erwachsene, teils mit Insomnie · n = 400 · unterschiedlich

    Gemessen: Schlafmenge und -qualität

    Ergebnis: Kleiner Effekt (SMD −0,59), stärker bei Insomnie; keine schweren Nebenwirkungen berichtet.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Krafttraining

    Metaanalyse von 3 RCTs · gesund (trainierende Erwachsene) · n = 161 · unterschiedlich

    Gemessen: Maximalkraft, Brustumfang, Körperfett

    Ergebnis: Mehr Maximalkraft (SMD 0,60 bzw. 0,52), nach strengerer Korrektur nicht signifikant; Körperfett unverändert; Vertrauenswürdigkeit niedrig.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Sicherheitsstudie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund · n = 80 · 8 Wochen

    Gemessen: Blutbild, Leber- und Nierenwerte, Schilddrüsenhormone

    Ergebnis: Keine auffälligen Veränderungen, keine Nebenwirkungen berichtet.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Leberschäden, Island und USA

    Fallserie · Patienten: Leberschaden nach Ashwagandha · n = 5 · Latenz 2–12 Wochen

    Gemessen: Verlauf des Leberschadens

    Ergebnis: Cholestatische oder gemischte Hepatitis mit Gelbsucht; kein Leberversagen, Normalisierung nach 1–5 Monaten.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Leberschäden, Indien

    retrospektive Fallserie · Patienten: Leberschaden nach Monopräparaten · n = 8 · 2019–2022

    Gemessen: Verlauf, Histologie, chemische Analyse

    Ergebnis: Meist cholestatische Hepatitis; drei Erkrankte mit vorbestehender Lebererkrankung starben an akut-auf-chronischem Leberversagen; keine Verunreinigung nachweisbar.[12]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Leberschäden

    Fallserien beschreiben cholestatische oder gemischte Leberschäden mit Gelbsucht und langem Juckreiz nach 2 bis 12 Wochen [11]. In einer indischen Serie mit Monopräparaten starben drei Erkrankte mit vorbestehender Lebererkrankung; chemische Analysen fanden keine Verunreinigungen [12]. Die Häufigkeit ist unbekannt.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Hormonelle Wirkungen, Schilddrüse

    In der Metaanalyse stieg T4 leicht [7]; in einer achtwöchigen Sicherheitsstudie blieben die Schilddrüsenwerte unverändert [15]. Mögliche Effekte auf Sexual- und Schilddrüsenhormone waren Gründe für die kritischen Bewertungen europäischer Behörden; die französische ANSES riet unter anderem Menschen mit Schilddrüsen-, Leber- oder Herzerkrankungen, Schwangeren, Stillenden und Minderjährigen von solchen Nahrungsergänzungsmitteln ab [13].

    Mensch, randomisiert

  • Schwangerschaft

    Behördliche Risikobewertungen stützen sich auf die traditionell dokumentierte Verwendung als Abtreibungsmittel; belastbare Humandaten dazu fehlen [13].

    Keine Daten

  • Herstellerfinanzierung und Produktqualität

    Viele RCTs nutzen Markenextrakte und werden von deren Herstellern finanziert oder beliefert, etwa alle drei gepoolten Krafttrainingsstudien [10] und die Testosteronstudie an älteren Männern [8]. Handelsprodukte enthalten häufig nicht deklarierte Blattanteile und erfüllen oft die Pharmakopöe-Standards nicht [4].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Beruhigungsmittel: Die französische ANSES riet Menschen unter Behandlung mit Sedativa von Ashwagandha-Nahrungsergänzungsmitteln ab [13]; klinische Interaktionsstudien wurden in den geprüften Quellen nicht gefunden. Die GABAerge Aktivität im Labor [1] macht eine Verstärkung plausibel, belegt ist sie nicht.
  • andere Pflanzenpräparate: In der Fallserie aus Island und den USA nahmen vier von fünf Erkrankten weitere Nahrungsergänzungsmittel ein; in einem Fall kam Rhodiola als Mitursache in Frage [11].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • belegt

    „Ashwagandha senkt Cortisol“

    In mehreren Metaanalysen randomisierter Studien sank Cortisol gegenüber Placebo [5][6][7]; die Studien sind allerdings klein und heterogen.

  • teilweise belegt

    „Ashwagandha ist ein natürlicher Testosteron-Booster“

    Bei Männern stieg Testosteron im Mittel moderat, bei Frauen nicht [7]; spürbare Folgen wie mehr Vitalität oder sexuelles Wohlbefinden zeigte die Crossover-Studie nicht [8].

  • nicht belegt

    „Ashwagandha baut deutlich mehr Muskeln auf“

    Die Datenlage besteht aus drei kleinen, herstellernahen RCTs mit niedriger Vertrauenswürdigkeit; die Krafteffekte sind statistisch fragil [10].

  • widerlegt

    „Ashwagandha ist als Naturprodukt völlig sicher“

    Fallserien belegen teils schwere Leberschäden, auch mit Todesfällen bei vorbestehender Lebererkrankung [11][12]; Dänemark hat Ashwagandha in Nahrungsergänzungsmitteln verboten [13].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Einzelne Withanolide wie Withaferin A, Withanolid A, 12-Desoxywithastramonolid und Withanosid IV wurden nach oraler Gabe im menschlichen Plasma nachgewiesen, mit Spitzenkonzentrationen von 0,1 bis 49,5 ng/ml [3].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Ashwagandha-Wurzel steht laut einer regulatorischen Übersicht in der deutschen Stoffliste als Stoff, der in Lebensmitteln und Arzneimitteln verwendet wird; Nahrungsergänzungsmittel werden im Einzelfall beurteilt. Das BfR empfahl schon 2013, Ashwagandha in Nahrungsergänzungsmitteln zu verbieten [13].
EU
Nicht als traditionelles pflanzliches Arzneimittel anerkannt (HMPC 2013). Die Arbeitsgruppe der Leitungen der nationalen Lebensmittelbehörden (HoA) empfahl 2024 ein Verfahren nach Artikel 8 der Verordnung (EG) Nr. 1925/2006, das zu einem EU-weiten Verbot in Nahrungsergänzungsmitteln führen könnte [13].
USA
Als Nahrungsergänzungsmittel vermarktet; einige Markenextrakte sind von Herstellern selbst als GRAS eingestuft, ohne Prüfung durch die FDA [13].
Andere Länder
Dänemark: seit 2023 in Lebensmitteln einschließlich Nahrungsergänzungsmitteln verboten, gestützt auf eine Risikobewertung der DTU; Schweden ließ die Anwendung dieser Bewertung zu; Frankreich (ANSES 2024) riet bestimmten Gruppen von solchen Produkten ab; Kanada: als Naturgesundheitsprodukt mit Monografie gelistet [13].

Verwandte Substanzen

Rhodiola roseagleiche KlasseBockshornkleegleiche KlasseShilajitgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Inhaltsstoffe tragen die Wirkung auf Cortisol, und erreichen sie wirksame Konzentrationen im Gehirn?
  • Bestätigen sich die Effekte in großen, unabhängig finanzierten und vorregistrierten Studien?
  • Wie häufig sind Leberschäden, und gibt es Risikogruppen oder Unterschiede zwischen Wurzel- und Blattextrakten?
  • Sind die kleinen Hormonverschiebungen (Testosteron, T4) klinisch bedeutsam oder ein Risiko bei Langzeiteinnahme?

Referenzen

  1. Candelario M, Cuellar E, Reyes-Ruiz JM, Darabedian N, Feimeng Z, Miledi R, et al. Direct evidence for GABAergic activity of Withania somnifera on mammalian ionotropic GABAA and GABArho receptors. J Ethnopharmacol. 2015;171:264–72. doi:10.1016/j.jep.2015.05.058 · PubMed
  2. Sonar VP, Fois B, Distinto S, Maccioni E, Meleddu R, Cottiglia F, et al. Ferulic acid esters and withanolides: in search of Withania somnifera GABA(A) receptor modulators. J Nat Prod. 2019;82(5):1250–7. doi:10.1021/acs.jnatprod.8b01023 · PubMed
  3. Speers AB, Lozano-Ortiz A, Soumyanath A. Quantifying withanolides in plasma: pharmacokinetic studies and analytical methods. Nutrients. 2024;16(22):3836. doi:10.3390/nu16223836 · PubMed
  4. Avula B, Katragunta K, Tatapudi KK, Wang YH, Chittiboyina AG, Khan IA. A comparison of British and US pharmacopoeia standards for quality of ashwagandha dietary supplements in commerce. Phytother Res. 2026;40(8):4833–44. doi:10.1002/ptr.70148 · PubMed
  5. Arumugam V, Vijayakumar V, Balakrishnan A, B Bhandari R, Boopalan D, Ponnurangam R, et al. Effects of ashwagandha (Withania somnifera) on stress and anxiety: a systematic review and meta-analysis. Explore (NY). 2024;20(6):103062. doi:10.1016/j.explore.2024.103062 · PubMed
  6. Albalawi AA. Dual impact of ashwagandha: significant cortisol reduction but no effects on perceived stress – a systematic review and meta-analysis. Nutr Health. 2025;31(4):1395–408. doi:10.1177/02601060251363647 · PubMed
  7. Fornalik M, Malkiewicz A, Adamczak D, Nawrocki F, Zielinska A, Mondal SA. Hormonal modulation with Withania somnifera: systematic review and meta-analysis of randomized-controlled trials. Planta Med. 2026;92(8):790–805. doi:10.1055/a-2802-8363 · PubMed
  8. Lopresti AL, Drummond PD, Smith SJ. A randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study examining the hormonal and vitality effects of ashwagandha (Withania somnifera) in aging, overweight males. Am J Mens Health. 2019;13(2):1557988319835985. doi:10.1177/1557988319835985 · PubMed
  9. Cheah KL, Norhayati MN, Husniati Yaacob L, Abdul Rahman R. Effect of ashwagandha (Withania somnifera) extract on sleep: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2021;16(9):e0257843. doi:10.1371/journal.pone.0257843 · PubMed
  10. Lee JC, Heo AS. Adjunctive ashwagandha (Withania somnifera) supplementation and resistance-training adaptations in healthy adults: a systematic review and random-effects meta-analysis of muscular strength, chest circumference, and body composition. Nutrients. 2026;18(17):2815. doi:10.3390/nu18172815 · PubMed
  11. Björnsson HK, Björnsson ES, Avula B, Khan IA, Jonasson JG, Ghabril M, et al. Ashwagandha-induced liver injury: a case series from Iceland and the US Drug-Induced Liver Injury Network. Liver Int. 2020;40(4):825–9. doi:10.1111/liv.14393 · PubMed
  12. Philips CA, Valsan A, Theruvath AH, Ravindran R, Oommen TT, Rajesh S, et al. Ashwagandha-induced liver injury – a case series from India and literature review. Hepatol Commun. 2023;7(10):e0270. doi:10.1097/HC9.0000000000000270 · PubMed
  13. Brendler T, Al-Mondhiry R, Lang L, Marles R, Tallon M, Raghu A. Ashwagandha: is it safe? Part 1: a regulatory review. Phytother Res. 2026;40(8):4845–57. doi:10.1002/ptr.70151 · PubMed
  14. Morgado A, Tsampoukas G, Sokolakis I, Schoentgen N, Urkmez A, Sarikaya S. Do “testosterone boosters” really increase serum total testosterone? A systematic review. Int J Impot Res. 2024;36(4):348–64. doi:10.1038/s41443-023-00763-9 · PubMed
  15. Verma N, Gupta SK, Tiwari S, Mishra AK. Safety of ashwagandha root extract: a randomized, placebo-controlled, study in healthy volunteers. Complement Ther Med. 2021;57:102642. doi:10.1016/j.ctim.2020.102642 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 15 DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed per Prüfskript aufgelöst.
  • Am Abstract: EC50 4,7 mg/ml, 27-fach GABAρ1, Withaferin A und Withanolid A inaktiv [1]; Docosanylferulat 7,9 µM [2]; Cmax 0,1–49,5 ng/ml beim Menschen [3]; 25 Produkte, 2 sicher wurzelbasiert, 44 % bzw. 60 % außerhalb der Pharmakopöe-Standards [4]; 9 RCTs, 558 Teilnehmende, PSS −4,72, HAM-A −2,19 [5]; Cortisol −1,16, PSS SMD −0,355 n. s., n = 488 [6]; 23 RCTs, 1706 Teilnehmende, Cortisol SMD −1,18, Testosteron Männer +57,43 ng/dl, T4 +0,61 [7]; n = 57, DHEA-S +18 %, Testosteron +14,7 % [8]; 5 RCTs, 400 Teilnehmende, SMD −0,59 [9]; 3 RCTs, n = 161, SMD 0,60 und 0,52, Verlust der Signifikanz unter HKSJ [10]; 5 Fälle, Latenz 2–12 Wochen [11]; 8 Monopräparat-Fälle, 3 Todesfälle [12]; n = 80, keine Veränderungen [15].
  • Im Volltext: Finanzierung durch Arjuna Natural Ltd. [8]; „All three trials were funded or supplied by ashwagandha manufacturers“ [10]; Regulierung in Deutschland, Dänemark, Schweden, Frankreich, EU (HoA 2024), USA und Kanada [13].
  • ClinicalTrials.gov: 90 Einträge zu „ashwagandha“ (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Die Primärdokumente der Behörden (BfR 2013, DTU 2020, ANSES 2024, HoA 2024, dänisches Verbot) wurden nicht selbst gelesen, sondern nur über die Übersicht [13] erfasst.
  • Ob das EU-Verfahren nach Artikel 8 inzwischen eingeleitet oder abgeschlossen wurde, ist nicht geprüft.
  • Halbwertszeit und Metabolismus der Withanolide beim Menschen.
  • Eine Metaanalyse zu psychischer Gesundheit (Complement Ther Med 2026) berichtet Effektgrößen (SMD −5,88 für Stress), die methodisch unplausibel erscheinen; sie wurde deshalb nicht verwendet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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