Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Selank

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) [1] ist ein Abkömmling des körpereigenen Peptids Tuftsin, verlängert um Pro-Gly-Pro [2]. In Russland ist es als Anxiolytikum registriert [3]. Der zuerst beschriebene Mechanismus ist die Hemmung von Enkephalin-abbauenden Enzymen: Im menschlichen Plasma hemmte Selank den Abbau von Enkephalin mit einer IC50 von 15 µM, also erst in mikromolaren Konzentrationen [1].

Der heute meistdiskutierte Ansatz ist das GABA-System. In Radioligand-Studien an Hirnmembranen verhielt sich Selank wie ein positiver allosterischer Modulator der GABA-Bindung; zusammen mit Benzodiazepinen ergab sich kein additives, sondern ein eigenes Muster, und Selank blockierte die modulierende Wirkung von Diazepam [4]. Nach Gabe an Ratten veränderte Selank im frontalen Kortex die Expression zahlreicher Gene der Neurotransmission, nach einer Stunde mit ähnlichem Muster wie GABA [5]. In menschlichen Neuroblastomzellen änderte Selank allein die Genexpression dagegen nicht, unterdrückte aber die durch GABA ausgelösten Änderungen fast vollständig [6]. Bei Mäusen erhöhte Selank je nach Gabeweg entweder die GABA-Bindungsstellen im frontalen Kortex (um 38 %) oder die NMDA-Bindungsstellen (um 23 %); angstlösend wirkte es nur im ängstlicheren Mausstamm [7].

Weitere Befunde stammen aus Tierversuchen: Selank erhöhte bei Mäusen Noradrenalin im Hypothalamus und veränderte Dopamin- und Serotoninabbauprodukte je nach Stamm in entgegengesetzte Richtung [8]. Bei Ratten nach langem Alkoholkonsum verbesserte es die Objekterkennung und verhinderte einen alkoholbedingten Anstieg von BDNF [2]. In der Milz von Mäusen senkte es die mRNA des Komplementfaktors C3 innerhalb von 30 Minuten um das Dreifache; das Spaltstück Gly-Pro wirkte ähnlich [9]. Fast alle Arbeiten stammen aus wenigen Moskauer Forschungsgruppen.

Eingeordnet am Wirkort NMDA-Rezeptor (GluN1/GluN2B) in der postsynaptischen Membran eines Dornfortsatzes; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus).

Eingeordnet am Wirkort GABA-A-Rezeptor (Benzodiazepin-, GABA- und Membranstellen), GABA-B mit GIRK, Glycinrezeptor; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: Bindungsstelle ungeklärt.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-Rezeptor (Bindungsstelle ungeklärt)Rezeptorpositiver Modulator Labor[4]
Enkephalin-abbauende Enzyme (Plasma)EnzymHemmerIC50 15 µM (menschliches Plasma) Labor[1]
GABA-Bindungsstellen, frontaler KortexRezeptorExpression ↑+38 % (Maus, Gabe in die Bauchhöhle) Tierversuch[7]
NMDA-Rezeptor-BindungsstellenRezeptorExpression ↑+23 % (Maus, Gabe in die Nase) Tierversuch[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminmoduliert · Dopaminabbauprodukte je nach Mausstamm erhöht oder gesenkt[8]
  • Noradrenalin↑ · Noradrenalin im Hypothalamus erhöht (zwei Mausstämme)[8]
  • Serotoninmoduliert · Serotonin und 5-HIAA im Hippocampus nur in einem Mausstamm gesenkt[8]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAmoduliert · mehr NMDA-Bindungsstellen nach Gabe in die Nase (Maus)[7]
  • GABAmoduliert · positive allosterische Modulation der GABA-Bindung (Labor); GABA-ähnliche Genmuster und mehr Bindungsstellen (Nager)[4][5][7]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidemoduliert · hemmt Enkephalin-Abbau im Plasma (mikromolar); längere Enkephalin-Halbwertszeit bei behandelten Patienten[1][11]
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinemoduliert · verhinderte alkoholbedingten BDNF-Anstieg (Ratte)[2]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativmoduliert · entzündungsbezogene Gene in der Milz verändert, C3 gesenkt (Maus)[9]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Generalisierte Angststörung und Neurasthenie, Vergleich mit Medazepam

    Vergleichsstudie; in PubMed als RCT indexiert, Randomisierung und Verblindung im Abstract nicht beschrieben · Patienten: generalisierte Angststörung, Neurasthenie · n = 62 · nicht verifiziert

    Gemessen: Hamilton-, Zung- und CGI-Skalen; Enkephalin-Halbwertszeit im Serum

    Ergebnis: Angstlösende Wirkung ähnlich wie Medazepam; zusätzlich als antiasthenisch beschrieben. Enkephalin-Halbwertszeit stieg unter Selank.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Selank zusätzlich zu Phenazepam bei Angststörungen

    Vergleichsstudie; in PubMed als RCT indexiert, Randomisierung im Abstract nicht beschrieben · Patienten: Angst-, hypochondrische und somatoforme Störungen · n = 70 · nicht verifiziert

    Gemessen: HDRS, CGI, Spielberger; UKU-Nebenwirkungsskala; Stroop- und Wortflüssigkeitstest; SF-36

    Ergebnis: Mit Selank setzte die Wirkung früher ein, und Nebenwirkungen von Phenazepam wie Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen waren geringer.[12]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Ruhezustands-fMRT bei Gesunden

    placebokontrolliert · gesund · n = 52 · Einzelgabe, Messung nach 5 und 20 Minuten

    Gemessen: funktionelle Konnektivität von Amygdala und dorsolateralem präfrontalem Kortex

    Ergebnis: Veränderte Konnektivität zwischen rechter Amygdala und rechtem Schläfenlappen; keine kognitiven Tests.[13]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten

    Eine US-Übersichtsarbeit bezeichnet Selank als kaum untersuchtes russisches Arzneimittel mit GABA-bezogenem Mechanismus, dessen Missbrauchspotenzial vor dem freien Verkauf geprüft werden sollte [10].

    Keine Daten

  • Unklare Identität und Reinheit

    Selank wurde in beschlagnahmten, nicht kontrollierten Präparaten nachgewiesen und wird als Pulver oder Nasenspray online verkauft [14].

    Keine Daten

  • Einfluss auf Nervenzell-Differenzierung (Zellkultur)

    In hoher Konzentration (100 µM) verringerte Selank den Anteil GABA-haltiger Neurone aus embryonalen Stammzellen der Maus um 61 %; das Forschungsteam wertete die Peptide insgesamt dennoch als nicht toxisch. Bedeutung für den Menschen unklar [15].

    Labor

Wechselwirkungen

  • Benzodiazepine (Diazepam, Phenazepam): Im Labor veränderte Selank die Wirkung von Benzodiazepinen auf die GABA-Bindung [4]; bei Patienten wurde es zusammen mit Phenazepam gegeben, mit früherem Wirkeintritt und weniger Nebenwirkungen [12].
  • Olanzapin: In Neuroblastomzellen verstärkte Selank die Wirkung von Olanzapin auf die Genexpression [6].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Selank wirkt angstlösend wie ein Benzodiazepin, aber ohne dessen Nachteile“

    In kleinen russischen Vergleichsstudien ähnliche angstlösende Wirkung wie Medazepam [11]; Randomisierung nicht beschrieben. Abhängigkeit und Absetzeffekte wurden nicht systematisch untersucht [10].

  • nicht belegt

    „Selank verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Gedächtnisbefunde nur bei Ratten [2]; die einzige Studie an Gesunden enthielt keine kognitiven Tests [13].

  • nicht belegt

    „Selank steigert BDNF“

    In der geprüften Rattenstudie verhinderte Selank einen alkoholbedingten BDNF-Anstieg, statt BDNF zu erhöhen [2]. Daten am Menschen fehlen.

  • nicht belegt

    „Selank stärkt das Immunsystem“

    Nur veränderte Expression von Immungenen in der Mausmilz [9]; klinische Endpunkte wie Infektionen wurden in den geprüften Arbeiten nicht untersucht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
In Studien als Gabe in die Nase oder (im Tierversuch) in die Bauchhöhle; das Wirkprofil bei Mäusen unterschied sich je nach Gabeweg [7].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Peptidspaltung; das Fragment Gly-Pro zeigte bei Mäusen ähnliche Effekte auf Immungene wie Selank [9].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; nicht in Arzneimittelregistern geprüft.
EU
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
USA
Keine FDA-Zulassung bekannt; laut einer Übersichtsarbeit in den USA als Nahrungsergänzungsmittel verkauft [10].
Andere Länder
Russland: als Anxiolytikum unter den 14 dort registrierten Peptidpräparaten geführt [3].

Verwandte Substanzen

Semaxgleiche KlasseN-Acetyl-Semaxgleiche Klasse

Offene Fragen

  • An welcher Stelle des GABA-A-Rezeptors bindet Selank, und erreicht es nach Gabe in die Nase wirksame Konzentrationen im Gehirn?
  • Lassen sich die angstlösenden Effekte in randomisierten, verblindeten Studien unabhängiger Gruppen bestätigen?
  • Hat Selank Abhängigkeits- oder Absetzpotenzial, wie es bei anderen GABA-modulierenden Stoffen bekannt ist?

Referenzen

  1. Zozulya AA, Kost NV, Yu Sokolov O, Gabaeva MV, Grivennikov IA, Andreeva LN, et al. The inhibitory effect of Selank on enkephalin-degrading enzymes as a possible mechanism of its anxiolytic activity. Bull Exp Biol Med. 2001;131(4):315–7. doi:10.1023/a:1017979514274 · PubMed
  2. Kolik LG, Nadorova AV, Antipova TA, Kruglov SV, Kudrin VS, Durnev AD. Selank, peptide analogue of tuftsin, protects against ethanol-induced memory impairment by regulating of BDNF content in the hippocampus and prefrontal cortex in rats. Bull Exp Biol Med. 2019;167(5):641–4. doi:10.1007/s10517-019-04588-9 · PubMed
  3. Deigin VI, Poluektova EA, Beniashvili AG, Kozin SA, Poluektov YM. Development of peptide biopharmaceuticals in Russia. Pharmaceutics. 2022;14(4):716. doi:10.3390/pharmaceutics14040716 · PubMed
  4. Vyunova TV, Andreeva L, Shevchenko K, Myasoedov N. Peptide-based anxiolytics: the molecular aspects of heptapeptide Selank biological activity. Protein Pept Lett. 2018;25(10):914–23. doi:10.2174/0929866525666180925144642 · PubMed
  5. Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, Andreeva L, Limborska S, Myasoedov N, et al. Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. Front Pharmacol. 2016;7:31. doi:10.3389/fphar.2016.00031 · PubMed
  6. Filatova E, Kasian A, Kolomin T, Rybalkina E, Alieva A, Andreeva L, et al. GABA, Selank, and olanzapine affect the expression of genes involved in GABAergic neurotransmission in IMR-32 cells. Front Pharmacol. 2017;8:89. doi:10.3389/fphar.2017.00089 · PubMed
  7. Vasil’eva EV, Kondrakhin EA, Salimov RM, Kovalev GI. [Comparison of pharmacological effects of heptapeptide Selank after intranasal and intraperitoneal administration to BALB/c and C57BL/6 mice]. Eksp Klin Farmakol. 2016;79(9):3–11. PubMed
  8. Narkevich VB, Kudrin VS, Klodt PM, Pokrovskiĭ AA, Kozlovskaia MM, Maĭskiĭ AI, et al. [Effects of heptapeptide selank on the content of monoamines and their metabolites in the brain of BALB/C and C57Bl/6 mice: a comparative study]. Eksp Klin Farmakol. 2008;71(5):8–12. PubMed
  9. Kolomin T, Morozova M, Volkova A, Shadrina M, Andreeva L, Slominsky P, et al. The temporary dynamics of inflammation-related genes expression under tuftsin analog Selank action. Mol Immunol. 2014;58(1):50–5. doi:10.1016/j.molimm.2013.11.002 · PubMed
  10. Doyno CR, White CM. Sedative-hypnotic agents that impact gamma-aminobutyric acid receptors: focus on flunitrazepam, gamma-hydroxybutyric acid, phenibut, and selank. J Clin Pharmacol. 2021;61 Suppl 2:S114–28. doi:10.1002/jcph.1922 · PubMed
  11. Zozulia AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, Kost NV, Gabaeva MV, Sokolov OIu, et al. [Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(4):38–48. PubMed
  12. Medvedev VE, Tereshchenko ON, Kost NV, Ter-Israelyan AY, Gushanskaya EV, Chobanu IK, et al. [Optimization of the treatment of anxiety disorders with selank]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2015;115(6):33–40. doi:10.17116/jnevro20151156133-40 · PubMed
  13. Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, Rumshiskaya AD, Kupriyanov DA, Kost NV, et al. Functional connectomic approach to studying Selank and Semax effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. doi:10.1134/S001249662001007X · PubMed
  14. Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–81. doi:10.1002/dta.2717 · PubMed
  15. Kobylyanskii AG, Zolotarev YA, Andreeva LA, Grivennikov IA, Myasoedov NF. Studying the toxic effects of some biologically active peptides on the model of mouse embryonic stem cells. Bull Exp Biol Med. 2017;163(6):731–6. doi:10.1007/s10517-017-3891-y · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs; drei russische Arbeiten ohne DOI nur über PMID.
  • Kernzahlen an Abstracts: Sequenz und IC50 15 µM [1]; Objekterkennung und BDNF [2]; positive allosterische Modulation, Diazepam blockiert [4]; 84 Gene, Korrelation mit GABA nach 1 h [5]; kein Effekt allein in IMR-32, Dämpfung der GABA-Wirkung, Olanzapin [6]; +38 % GABA-, +23 % NMDA-Bindungsstellen, nur BALB/c [7]; Noradrenalin, Dopamin-, Serotoninmetaboliten [8]; C3 dreifach nach 30 min, Gly-Pro [9]; 62 Patienten (30 vs. 32), Enkephalin-Halbwertszeit [11]; 30 vs. 40 Patienten, Nebenwirkungen, Stroop [12]; 52 Gesunde, Placebo, fMRT [13]; „poorly studied Russian drugs … sold … as dietary supplements“ [10]; Selank in beschlagnahmten Präparaten [14]; −61 % GABA-positive Neurone bei 100 µM [15].
  • Im Volltext [3]: 14 in Russland registrierte Peptidpräparate, Selank als Anxiolytikum in Tabelle 1.
  • ClinicalTrials.gov (23.10.2026): kein Eintrag mit Selank als Intervention; die Freitextsuche lieferte nur unpassende Treffer.

Nicht verifiziert

  • Dauer der Behandlung und genaue Methodik von [11] und [12] (russischsprachig, nur Abstract); ob tatsächlich randomisiert wurde.
  • Eine russische Kurzmitteilung (Inozemtseva 2008, PMID 18841804) beschreibt laut Titel eine Regulation von BDNF im Rattenhippocampus nach Gabe in die Nase; kein Abstract, daher nicht verwendet.
  • Halbwertszeit und Hirngängigkeit beim Menschen; keine geprüfte Quelle gefunden.
  • Zulassungsstatus in Deutschland und der EU nicht in Registern geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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