Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Wirkweise

Evidenzkarte: Phenylpiracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Phenylpiracetam ist ein Phenyl-Analogon des Piracetams; die erste pharmakologische Beschreibung erschien 1983 in einer sowjetischen Fachzeitschrift. Darin aktivierte es bei Tieren das operante Verhalten stärker als Piracetam, hob die dämpfende Wirkung von Diazepam auf und wirkte, anders als Piracetam, antikonvulsiv; in hohen Gaben wirkte es dagegen dämpfend [1]. Die Substanz hat ein Stereozentrum und ist als Racemat im Handel. Bei Mäusen steigerten beide Enantiomere die Bewegungsaktivität und wirkten im Schwimmtest antidepressiv, die Gedächtnisleistung im passiven Vermeidungstest verbesserte aber nur die R-Form, obwohl beide gleich stark ins Gehirn gelangten [2].

Als molekularer Angriffspunkt gilt der Dopamintransporter: S-Phenylpiracetam wird als selektiver Hemmer des Dopamintransporters ohne Einfluss auf Noradrenalin- und Serotoninrezeptoren beschrieben; bei übergewichtigen Nagern verringerte es über Wochen die Gewichtszunahme, ohne die Bewegungsaktivität zu steigern [3]. Für R-Phenylpiracetam war der Dopamintransporter in einem Radioliganden-Screening das einzige bedeutsame Ziel; bei Mäusen dämpfte es nach Endotoxin-Gabe entzündungsbezogene Gene im Gehirn [4]. An AMPA-, NMDA- und metabotropen Glutamatrezeptoren veränderte Phenylpiracetam die Ligandenbindung nicht [5]. Bei Mäusen mit schwachem Erkundungsverhalten stieg BDNF im Hippocampus leicht an [6].

Eine Übersichtsarbeit beschreibt Phenylpiracetam als stärker wirksam als Piracetam und mit breiterem Einsatzspektrum [7]. Die klinischen Studien stammen fast ausschließlich aus Russland und sind nicht randomisiert: In der Rehabilitation nach Schlaganfall erholten sich Behandelte besser als eine Vergleichsgruppe [8], in einer unkontrollierten Studie nach Hirnschäden besserten sich Motorik und Gedächtnis [9], und eine russische Meta-Analyse fasst Vorher-nachher-Vergleiche bei Asthenie zusammen [10].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

DAT: von Phenylpiracetam gesperrt (Anteil illustrativ) · nur Labor- und Tierdaten

DAT
gehemmtScreening, Zellen und Tier
NET
nicht gezeigt
SERT
nicht gezeigt
Synthese (TH, AADC)
unverändert
Dopamin im Spalt (Modell)
etwas mehrabgeleitet, nicht gemessen
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

Phenylpiracetam ist ein Racemat. Das S-Enantiomer wird als selektiver DAT-Hemmer ohne Einfluss auf Noradrenalin- und Serotoninrezeptoren beschrieben [22]; für das R-Enantiomer war der DAT in einem Radioliganden-Screening das einzige bedeutsame Ziel [23]. In den Quellen des Profils wurde Dopamin nur für das R-Enantiomer gemessen (Ratte) [24]. Richtung („etwas mehr“) und Anteil gesperrter Transporter sind hier aus der DAT-Hemmung abgeleitet und illustrativ.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Eingeordnet am Wirkort NMDA-Rezeptor (GluN1/GluN2B) in der postsynaptischen Membran eines Dornfortsatzes; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Dopamintransporter (DAT)TransporterHemmereinziges bedeutsames Ziel im Radioliganden-Screening (R-Enantiomer); S-Enantiomer als selektiv beschrieben Labor[3][4]
AMPA-, NMDA- und metabotrope GlutamatrezeptorenRezeptorBindungkeine Verdrängung der Liganden bei 10⁻¹⁰–10⁻⁴ M (Rattenhirn) Labor[5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminmoduliert · hemmt den Dopamintransporter (Bindungsstudien); Dopaminspiegel im Gehirn in den geprüften Quellen nicht gemessen[3][4]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · leichter BDNF-Anstieg im Hippocampus von Mäusen mit schwachem Erkundungsverhalten[6]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · S-Enantiomer senkte Gewichtszunahme, Glukose und Leptin bei übergewichtigen Nagern[3]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · R-Enantiomer dämpfte Entzündungsgene im Gehirn nach Endotoxin (Maus)[4]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Rehabilitation nach Schlaganfall

    kontrolliert, Randomisierung nicht beschrieben · Patienten: nach ischämischem Schlaganfall · n = 400 · 1 Jahr, drei Behandlungszyklen

    Gemessen: Barthel-Index und weitere Funktionsskalen

    Ergebnis: Bessere Erholung neurologischer Funktionen und Alltagsaktivitäten als in der Vergleichsgruppe.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Folgen organischer Hirnschäden

    offen, ohne Kontrollgruppe · Patienten: Enzephalopathie nach Schlaganfall, Hirntrauma oder Gliom-Operation · n = 99 · 1 Monat

    Gemessen: Motorik, kognitive Funktionen, EEG

    Ergebnis: Besserung von Lähmungen, Koordination, Gedächtnis und Aufmerksamkeit berichtet.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Meta-Analyse Asthenie

    Meta-Analyse von Vorher-nachher-Vergleichen · Patienten: Asthenie · n = 549 · 1 Monat

    Gemessen: Erschöpfungsskala MFI-20

    Ergebnis: Erschöpfungswert im Mittel um 16,3 Punkte gesunken (95-%-KI 8,85–23,85); Nebenwirkungen bei 5,5 %.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Dämpfung in hohen Gaben

    In der ersten Tierstudie wirkte Phenylpiracetam in hohen Gaben psychisch dämpfend [1].

    Tierversuch

  • Nebenwirkungen in unkontrollierten Studien

    In der russischen Meta-Analyse zu Asthenie traten bei 5,5 % Nebenwirkungen auf, die vorübergehend waren [10]; ohne Kontrollgruppe ist der Anteil nicht einzuordnen.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Unkontrollierte Produkte

    In Europa wurden Rohstoff-Großmengen mit nahezu 100 % Reinheit beschlagnahmt; der Stoff wird als Nahrungsergänzungsmittel oder Rohpulver ohne Qualitätskontrolle vertrieben [11].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Phenylpiracetam steigert Konzentration und Leistung bei Gesunden“

    Keine kontrollierte Studie bei Gesunden; Gedächtniseffekte nur bei Mäusen und nur für das R-Enantiomer [2].

  • teilweise belegt

    „Phenylpiracetam wirkt stimulierend“

    Mehr Bewegungsaktivität bei Mäusen [2] und Hemmung des Dopamintransporters im Labor [3][4]; im Sport als Stimulans verboten [13]. Kontrollierte Daten am Menschen fehlen.

  • teilweise belegt

    „Phenylpiracetam ist viel stärker als Piracetam“

    In Tierversuchen stärkere Aktivierung als Piracetam [1]; eine Übersicht nennt es wirksamer [7]. Direkte Vergleichsstudien am Menschen wurden nicht gefunden.

  • teilweise belegt

    „Phenylpiracetam hilft gegen Erschöpfung“

    Nur Vorher-nachher-Vergleiche bei Asthenie ohne Placebogruppe [10]; ein Placeboeffekt ist so nicht auszuschließen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen in den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Halbwertszeit
Beim Menschen in den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Abbau
In den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Weg ins Gehirn
Beide Enantiomere gelangen bei Mäusen in ähnlicher Menge ins Gehirn [2]; R-Phenylpiracetam war 15 Minuten nach Gabe im Hirngewebe nachweisbar [4].

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Phenylpiracetam (Fonturacetam) gefunden, weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen (Suche nach Stoffname „Phenylpiracetam“, „Fonturacetam“ bzw. „Carphedon“, Abruf 26.10.2026; Versagungen und Rücknahmen sind im öffentlichen Teil nicht enthalten) [15]; kein Eintrag in AMVV Anlage 1 [16]. Doping: Die im Bundesgesetzblatt bekannt gemachte Verbotsliste 2026 nennt „Fonturacetam [4-Phenylpiracetam (Carphedon)]“ unter S6.A (nichtspezifische Stimulanzien, innerhalb des Wettkampfes verboten) [18]. Damit gilt § 2 Absatz 1 und 2 AntiDopG: Verboten ist, Dopingmittel mit diesem Stoff zum Zweck des Dopings beim Menschen im Sport herzustellen, mit ihnen Handel zu treiben, sie abzugeben oder sonst in den Verkehr zu bringen, zu verschreiben oder bei einer anderen Person anzuwenden. In der Anlage zum AntiDopG, an die das Verbot von Erwerb und Besitz in nicht geringer Menge anknüpft (§ 2 Absatz 3), ist Fonturacetam nicht aufgeführt [19]. Der lebensmittelrechtliche Status ist nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel, kein Referral und keine Orphan-Ausweisung mit Phenylpiracetam in den EMA-Datenexporten (Zeitstempel 25.10.2026) [17]; nationale Zulassungen anderer Mitgliedstaaten erfasst der Export nicht. In einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittel-Kontrolllabore aus Europa und Australien wurde Phenylpiracetam einmal gefunden; die Studie ordnet es ein als Piracetam-Homologes, das von keiner Gesundheitsbehörde in der EU oder Australien zur Anwendung am Menschen zugelassen ist und in Russland verschreibungspflichtig ist (Einschätzung der Studie, keine Rechtsquelle) [11].
USA
Nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen [14].
Andere Länder
Russland: verschreibungspflichtiges Arzneimittel [11]. Sport: 1998 als erstes Nootropikum verboten [12]; die im Bundesgesetzblatt bekannt gemachte Verbotsliste 2026 nennt „Fonturacetam [4-Phenylpiracetam (Carphedon)]“ unter S6.A (nichtspezifische Stimulanzien) [13][18].

Verwandte Substanzen

R-PhenylpiracetamR-EnantiomerPiracetamAnalogonOxiracetamgleiche KlassePramiracetamgleiche KlasseAniracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wie stark hemmen die Enantiomere den Dopamintransporter beim Menschen, und steigt dadurch das Dopamin im Gehirn?
  • Wie wirkt Phenylpiracetam in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie bei Gesunden?
  • Wie hoch ist das Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial eines Dopamintransporter-Hemmers dieser Art?

Referenzen

  1. Bobkov IuG, Morozov IS, Glozman OM, Nerobkova LN, Zhmurenko LA. [Pharmacological characteristics of a new phenyl analog of piracetam – 4-phenylpiracetam]. Biull Eksp Biol Med. 1983;95(4):50–3. PubMed
  2. Zvejniece L, Svalbe B, Veinberg G, Grinberga S, Vorona M, Kalvinsh I, et al. Investigation into stereoselective pharmacological activity of phenotropil. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2011;109(5):407–12. doi:10.1111/j.1742-7843.2011.00742.x · PubMed
  3. Zvejniece L, Svalbe B, Vavers E, Makrecka-Kuka M, Makarova E, Liepins V, et al. S-phenylpiracetam, a selective DAT inhibitor, reduces body weight gain without influencing locomotor activity. Pharmacol Biochem Behav. 2017;160:21–9. doi:10.1016/j.pbb.2017.07.009 · PubMed
  4. Zvejniece L, Zvejniece B, Videja M, Stelfa G, Vavers E, Grinberga S, et al. Neuroprotective and anti-inflammatory activity of DAT inhibitor R-phenylpiracetam in experimental models of inflammation in male mice. Inflammopharmacology. 2020;28(5):1283–92. doi:10.1007/s10787-020-00705-7 · PubMed
  5. Firstova IuIu, Vasil'eva EV, Kovalev GI. [Studying specific effects of nootropic drugs on glutamate receptors in the rat brain]. Eksp Klin Farmakol. 2011;74(1):6–10. PubMed
  6. Firstova IuIu, Dolotov OV, Kondrakhin EA, Dubynina EV, Grivennikov IA, Kovalev GI. [Effects of nootropic drugs on hippocampal and cortical BDNF levels in mice with different exploratory behavior efficacy]. Eksp Klin Farmakol. 2009;72(6):3–6. PubMed
  7. Malykh AG, Sadaie MR. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders. Drugs. 2010;70(3):287–312. doi:10.2165/11319230-000000000-00000 · PubMed
  8. Koval'chuk VV, Skoromets AA, Koval'chuk IV, Stoianova EG, Vysotskaia ML, Melikhova EV, et al. [Efficacy of phenotropil in the rehabilitation of stroke patients]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2010;110(12 Pt 2):38–40. PubMed
  9. Savchenko AIu, Zakharova NS, Stepanov IN. [The phenotropil treatment of the consequences of brain organic lesions]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2005;105(12):22–6. PubMed
  10. Devlikamova FI, Safina DR. [Efficacy and safety of fonturacetam in asthenia: a systematic review and meta-analysis]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2025;125(2):69–79. doi:10.17116/jnevro202512502169 · PubMed
  11. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  12. Jędrejko K, Catlin O, Stewart T, Anderson A, Muszyńska B, Catlin DH. Unauthorized ingredients in “nootropic” dietary supplements: a review of the history, pharmacology, prevalence, international regulations, and potential as doping agents. Drug Test Anal. 2023;15(8):803–39. doi:10.1002/dta.3529 · PubMed
  13. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
  14. Cohen PA, Avula B, Wang YH, Zakharevich I, Khan I. Five unapproved drugs found in cognitive enhancement supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–7. doi:10.1212/CPJ.0000000000000960 · PubMed
  15. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Phenylpiracetam“, „Fonturacetam“ bzw. „Carphedon“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige sowie ohne Einschränkung (alle Einträge, auch erloschene), jeweils ohne Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  16. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (kein Eintrag zu „Phenylpiracetam“, „Fonturacetam“ bzw. „Carphedon“).
  17. European Medicines Agency. Datenexporte (JSON) Medicines, Referrals und Orphan designations, Zeitstempel 25.10.2026. Amsterdam: EMA; abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json, https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/referrals-output-json-report_en.json und https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-orphan_designations-json-report_en.json (Suche nach „phenylpiracetam“, „fonturacetam“, „carphedon“ und „phenotropil“ ohne Treffer).
  18. Bekanntmachung der Neufassung der Anlage I zu dem Internationalen Übereinkommen vom 19. Oktober 2005 gegen Doping im Sport/des Anhangs zu dem Übereinkommen vom 16. November 1989 gegen Doping vom 18. Dezember 2025 (Verbotsliste 2026, gültig ab 1. Januar 2026, mit amtlicher deutscher Übersetzung), Abschnitt S6 „Stimulanzien“. BGBl. 2025 II Nr. 312, ausgegeben am 23.12.2025. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.recht.bund.de/bgbl/2/2025/312/regelungstext.pdf
  19. Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG), § 2 und Anlage (zu § 2 Absatz 3). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 10.3.2023 (BGBl. 2023 I Nr. 67). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/__2.html und https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html (kein Eintrag „Fonturacetam“ in der Anlage).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n017, Prüfbericht E-20 Frage 12, erster Schritt, Primärbeleg WADA-Liste): `kategorie` von Nootropikum auf „Nicht zugelassener Wirkstoff“ umgestellt, Versprechen, Stufen und Ergebnisse unverändert. F1 (in DE/EU kein Arzneimittel): AMIce, Stoffname „Phenylpiracetam“, „Fonturacetam“ und „Carphedon“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige und ohne Einschränkung jeweils 0 Treffer (Abruf 26.10.2026 im Browser; Kontrolle „Modafinil“ 21 bzw. 32 Treffer) [15]; AMVV Anlage 1 im Volltext ohne Eintrag (Stand Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149) [16]; EMA-Exporte Medicines, Referrals und Orphan designations (Zeitstempel 25.10.2026) ohne Treffer für „phenylpiracetam“, „fonturacetam“, „carphedon“, „phenotropil“ [17]. F2 (Lebensmittel): kein lebensmittelrechtlicher Beleg, bleibt „nicht verifiziert“. F3 (Umlauf): Verbotsliste 2026 in der deutschen Bekanntmachung BGBl. 2025 II Nr. 312 am PDF gelesen, S6.A nennt „Fonturacetam [4-Phenylpiracetam (Carphedon)]“ [18]; § 2 AntiDopG und Anlage gelesen, Fonturacetam nicht in der Anlage [19]. Marktüberwachung der amtlichen Kontrolllabore im Volltext, Tabelle A1: ein Fund [11]; Nachweis in US-Nahrungsergänzungsmitteln [14]. Grundlage: Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Blöcke C und F; alle Abfragen am 26.10.2026 selbst wiederholt.
  • 26.10.2026 (Gegenprüfung n017): AMIce-Formel in `status.deutschland` umformuliert. Der AMIce-Filter „ohne Einschränkung“ der Verkehrsfähigkeit umfasst alle Einträge einschließlich erloschener (Kontrolle „Modafinil“: 21 Treffer unter „nur verkehrsfähige“, 32 ohne Einschränkung); der frühere Wortlaut „ohne Einschränkung der Verkehrsfähigkeit“ ließ sich als „uneingeschränkt verkehrsfähig“ missverstehen. Jetzt wie im Prüfbericht (Block A, Armodafinil): weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen.
  • Alle 8 DOIs über Crossref und alle 14 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); sechs russische Arbeiten ohne DOI.
  • Kernzahlen an Abstracts: stärker als Piracetam, antikonvulsiv, dämpfend in hohen Gaben [1]; R- vs. S-Enantiomer, gleiche Hirnkonzentration [2]; selektiver DAT-Hemmer, 8 bzw. 12 Wochen [3]; DAT einziges Ziel, Hirngewebe nach 15 min [4]; keine Bindung bei 10⁻¹⁰–10⁻⁴ M [5]; n = 400 [8]; n = 99 [9]; 11 Studien, n = 549, −16,3 Punkte, 5,5 % Nebenwirkungen [10]; 1998 erstes verbotenes Nootropikum [12].
  • Im Volltext: Einordnung als in Russland verschreibungspflichtig und in der EU nicht zugelassen, Großmengen mit fast 100 % Reinheit [11]; WADA-Kategorie S6.A [13].
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu Fonturacetam, 1 zu Phenylpiracetam (Studie zur Zuverlässigkeit von IQ-Tests; 23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Hemmkonstanten (Ki/IC50) am Dopamintransporter: stehen nicht in den Abstracts; die Originalarbeit zur DAT-Bindung wurde in PubMed nicht gefunden.
  • Pharmakokinetik beim Menschen.
  • Russische Studien [1][5][6][8][9][10] nur als Abstract gelesen; ob [8] randomisiert war, ist unklar.
  • Ob das Racemat oder einzelne Enantiomere unter dem Namen Fonturacetam vermarktet werden.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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