Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Wirkweise

Evidenzkarte: Pramiracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Pramiracetam entstand aus einer Reihe von Pyrrolidinacetamiden mit Dialkylaminoalkyl-Seitenkette, die bei Mäusen eine durch Elektroschock ausgelöste Amnesie aufhoben; die Dosis-Wirkungs-Kurve hatte die Form eines umgekehrten U [1]. Eine Übersichtsarbeit zu den Racetamen fand keine Affinität dieser Substanzen zu den gängigen Neurotransmitter-Rezeptoren, darunter muskarinische, dopaminerge, GABA- und Glutamatrezeptoren, und keinen allgemein akzeptierten Mechanismus [2].

Der am häufigsten genannte Mechanismus ist cholinerg: Bei Ratten erhöhte Pramiracetam die natriumabhängige hochaffine Cholinaufnahme in Synaptosomen des Hippocampus, allerdings nur in einem mittleren Dosisbereich; höhere und niedrigere Gaben waren wirkungslos [3]. Bei Ratten verhinderte es zudem eine durch Scopolamin ausgelöste Veränderung des Cholintransports über die Blut-Hirn-Schranke [4]. In der Hirnrinde von Ratten stieg die Aktivität der neuronalen Stickstoffmonoxid-Synthase um etwa 20 %, ohne Änderung der mRNA [5]. Auch im EEG und in der Feuerrate einzelner Hippocampus-Neuronen zeigte sich bei Tieren ein enges therapeutisches Fenster [6].

Beim Menschen beträgt die Eliminationshalbwertszeit etwa 4,5–6,5 Stunden [7], schwankt zwischen Personen aber stark [8]. Bei zehn Menschen mit Alzheimer-Krankheit ließ sich eine anfängliche Besserung in der Wiederholungsphase meist nicht bestätigen [9]. In einer placebokontrollierten Studie bei jungen Männern mit Gedächtnisproblemen nach Hirnverletzung oder Sauerstoffmangel verbesserte sich vor allem der verzögerte Abruf [10]. Bei Gesunden schwächte Pramiracetam die durch Scopolamin ausgelösten Gedächtnisdefizite teilweise ab [11].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Hochaffine Cholinaufnahme (Hippocampus)TransporterAktivatornur in mittlerem Dosisbereich wirksam (Ratte, ex vivo) Tierversuch[3]
Neuronale Stickstoffmonoxid-Synthase (Kortex)EnzymAktivatorAktivität +20 %, mRNA unverändert (Ratte) Tierversuch[5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · mehr hochaffine Cholinaufnahme im Hippocampus der Ratte, nur im mittleren Dosisbereich[3][4]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik und Verträglichkeit

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Einzelgaben · gesund · n = 12 · Einzelgaben, steigend

    Gemessen: Plasmaspiegel, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Halbwertszeit 4,5–6,5 Stunden; keine bedeutsamen Nebenwirkungen.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Alzheimer-Krankheit

    placebokontrolliert, zweiphasiges Anreicherungsdesign · Patienten: wahrscheinliche Alzheimer-Krankheit · n = 10 · Dosisfindung und Wiederholungsphase

    Gemessen: kognitive Leistung

    Ergebnis: Acht zeigten in der Dosisfindung eine beste Dosis, in der Wiederholung besserten sich nur zwei erneut; kein symptomatischer Nutzen.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Gedächtnis nach Hirnverletzung

    doppelblind, placebokontrolliert, danach 18 Monate offen · Patienten: junge Männer nach Schädel-Hirn-Verletzung oder Sauerstoffmangel · Doppelblindphase, dann 18 Monate offen

    Gemessen: Gedächtnistests, v. a. verzögerter Abruf

    Ergebnis: Klinisch bedeutsame Verbesserung gegenüber Placebo, die auch nach dem Absetzen anhielt.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Scopolamin-Modell bei Gesunden

    randomisiert, placebokontrolliert · gesund · n = 24 · 10 Tage, dann Scopolamin

    Gemessen: Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Reaktionszeit

    Ergebnis: Pramiracetam schwächte die Scopolamin-Amnesie bei jüngeren und älteren Männern teilweise ab.[11]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Begrenzte Sicherheitsdaten

    In einer kleinen randomisierten Verträglichkeitsstudie keine bedeutsamen Nebenwirkungen nach Einzelgaben [7]; Langzeitdaten nach heutigen Standards fehlen.

    Mensch, randomisiert

  • Enges Wirkfenster

    In Tierversuchen wirkte Pramiracetam nur in einem mittleren Dosisbereich (umgekehrte U-Kurve) [1][3][6]; ob das beim Menschen gilt, ist unbekannt.

    Tierversuch

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Pramiracetam verbessert Gedächtnis und Lernen bei Gesunden“

    Nur eine kleine Studie im Scopolamin-Modell, mit teilweiser Abschwächung des künstlichen Defizits [11].

  • teilweise belegt

    „Pramiracetam steigert die Cholinaufnahme im Gehirn“

    Bei Ratten gezeigt, aber nur in einem mittleren Dosisbereich [3]; beim Menschen nicht untersucht.

  • teilweise belegt

    „Pramiracetam hilft bei Gedächtnisproblemen nach Hirnverletzung“

    Eine kleine placebokontrollierte Studie bei jungen Männern mit positivem Ergebnis [10]; keine Wiederholung durch andere Gruppen in den geprüften Quellen.

  • nicht belegt

    „Pramiracetam wirkt bei Alzheimer-Krankheit“

    In einer Studie mit Wiederholungsdesign bestätigte sich der anfängliche Effekt nur bei zwei von zehn Personen [9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Spitzenspiegel 2–3 Stunden nach oraler Gabe; Spiegel steigen linear mit der Gabe [7]; als Lösung schneller aufgenommen als als Tablette [8].
Halbwertszeit
4,5–6,5 Stunden (harmonisches Mittel) [7]; zwischen Personen 2–8 Stunden [8].
Abbau
Renale Clearance etwa die Hälfte der Gesamtclearance [7]; Abbauwege in den geprüften Abstracts nicht beschrieben.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Pramiracetam gefunden, weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen (Suche nach Stoffname „Pramiracetam“, Abruf 26.10.2026; Versagungen und Rücknahmen sind im öffentlichen Teil nicht enthalten) [14]; kein Eintrag in AMVV Anlage 1 [15]. Der lebensmittelrechtliche Status ist nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel, kein Referral und keine Orphan-Ausweisung mit Pramiracetam in den EMA-Datenexporten (Zeitstempel 25.10.2026) [16]; nationale Zulassungen anderer Mitgliedstaaten erfasst der Export nicht. In einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittel-Kontrolllabore aus Europa und Australien wurde Pramiracetam zweimal in einem Labor gefunden; die Studie ordnet es ein als Piracetam-Homologes, das von keiner Gesundheitsbehörde in der EU oder Australien zur Anwendung am Menschen zugelassen ist (Einschätzung der Studie, keine Rechtsquelle) [17].
USA
nicht verifiziert; in den 1980er-Jahren als Prüfsubstanz mit US-Freinamen (USAN) entwickelt [1].
Andere Länder
Laut einer Übersichtsarbeit beim Menschen angewendet, Racetame dieser Gruppe teils als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich [12]. Sport: In der im Bundesgesetzblatt bekannt gemachten Verbotsliste 2026 nicht namentlich genannt; Abschnitt S6 ist offen formuliert („Alle Stimulanzien … sind verboten“; S6.B endet mit „und andere Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher/n biologischer/n Wirkung(en)“); ob der Stoff darunter fällt, ist Auslegung [18]. Eine Übersicht hält wegen der Ähnlichkeit zu Phenylpiracetam eine Erfassung durch die WADA-Kriterien für wahrscheinlich [13].

Verwandte Substanzen

Piracetamgleiche KlasseOxiracetamgleiche KlasseAniracetamgleiche KlassePhenylpiracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Gibt es einen spezifischen molekularen Angriffspunkt?
  • Lässt sich der Befund nach Hirnverletzung in einer größeren Studie wiederholen?
  • Gilt das enge Wirkfenster aus Tierversuchen auch beim Menschen?

Referenzen

  1. Butler DE, Nordin IC, L'Italien YJ, Zweisler L, Poschel PH, Marriott JG. Amnesia-reversal activity of a series of N-[(disubstituted-amino)alkyl]-2-oxo-1-pyrrolidineacetamides, including pramiracetam. J Med Chem. 1984;27(5):684–91. doi:10.1021/jm00371a023 · PubMed
  2. Gouliaev AH, Senning A. Piracetam and other structurally related nootropics. Brain Res Brain Res Rev. 1994;19(2):180–222. doi:10.1016/0165-0173(94)90011-6 · PubMed
  3. Shih YH, Pugsley TA. The effects of various cognition-enhancing drugs on in vitro rat hippocampal synaptosomal sodium dependent high affinity choline uptake. Life Sci. 1985;36(22):2145–52. doi:10.1016/0024-3205(85)90311-x · PubMed
  4. Brust P. Reversal of scopolamine-induced alterations of choline transport across the blood-brain barrier by the nootropics piracetam and pramiracetam. Arzneimittelforschung. 1989;39(10):1220–2. PubMed
  5. Corasaniti MT, Paoletti AM, Palma E, Granato T, Navarra M, Nisticò G. Systemic administration of pramiracetam increases nitric oxide synthase activity in the cerebral cortex of the rat. Funct Neurol. 1995;10(3):151–5. PubMed
  6. Poschel BP, Ho PM, Ninteman FW, Callahan MJ. Pharmacologic therapeutic window of pramiracetam demonstrated in behavior, EEG, and single neuron firing rates. Experientia. 1985;41(9):1153–6. doi:10.1007/BF01951704 · PubMed
  7. Chang T, Young RM, Goulet JR, Yakatan GJ. Pharmacokinetics of oral pramiracetam in normal volunteers. J Clin Pharmacol. 1985;25(4):291–5. doi:10.1002/j.1552-4604.1985.tb02841.x · PubMed
  8. Auteri A, Blardi P, Celasco G, Segre G, Urso R. Pharmacokinetics of pramiracetam in healthy volunteers after oral administration. Int J Clin Pharmacol Res. 1992;12(3):129–32. PubMed
  9. Claus JJ, Ludwig C, Mohr E, Giuffra M, Blin J, Chase TN. Nootropic drugs in Alzheimer's disease: symptomatic treatment with pramiracetam. Neurology. 1991;41(4):570–4. doi:10.1212/wnl.41.4.570 · PubMed
  10. McLean A Jr, Cardenas DD, Burgess D, Gamzu E. Placebo-controlled study of pramiracetam in young males with memory and cognitive problems resulting from head injury and anoxia. Brain Inj. 1991;5(4):375–80. doi:10.3109/02699059109008110 · PubMed
  11. Mauri M, Sinforiani E, Reverberi F, Merlo P, Bono G. Pramiracetam effects on scopolamine-induced amnesia in healthy volunteers. Arch Gerontol Geriatr. 1994;18(2):133–9. doi:10.1016/0167-4943(94)00542-7 · PubMed
  12. Malykh AG, Sadaie MR. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders. Drugs. 2010;70(3):287–312. doi:10.2165/11319230-000000000-00000 · PubMed
  13. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
  14. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Pramiracetam“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige sowie ohne Einschränkung (alle Einträge, auch erloschene), jeweils ohne Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  15. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (kein Eintrag zu „Pramiracetam“).
  16. European Medicines Agency. Datenexporte (JSON) Medicines, Referrals und Orphan designations, Zeitstempel 25.10.2026. Amsterdam: EMA; abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json, https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/referrals-output-json-report_en.json und https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-orphan_designations-json-report_en.json (Suche nach „pramiracetam“ ohne Treffer).
  17. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  18. Bekanntmachung der Neufassung der Anlage I zu dem Internationalen Übereinkommen vom 19. Oktober 2005 gegen Doping im Sport/des Anhangs zu dem Übereinkommen vom 16. November 1989 gegen Doping vom 18. Dezember 2025 (Verbotsliste 2026, gültig ab 1. Januar 2026, mit amtlicher deutscher Übersetzung), Abschnitt S6 „Stimulanzien“. BGBl. 2025 II Nr. 312, ausgegeben am 23.12.2025. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.recht.bund.de/bgbl/2/2025/312/regelungstext.pdf
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n017, Prüfbericht E-20 Frage 12, zweiter Schritt, OMCL-Funde): `kategorie` von Nootropikum auf „Nicht zugelassener Wirkstoff“ umgestellt, Versprechen, Stufen und Ergebnisse unverändert. F1 (in DE/EU kein Arzneimittel): AMIce, Stoffname „Pramiracetam“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige und ohne Einschränkung jeweils 0 Treffer (Abruf 26.10.2026 im Browser; Kontrolle „Modafinil“ 21 bzw. 32 Treffer) [14]; AMVV Anlage 1 im Volltext ohne Eintrag (Stand Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149) [15]; EMA-Exporte Medicines, Referrals und Orphan designations (Zeitstempel 25.10.2026) ohne Treffer für „pramiracetam“ [16]. F2 (Lebensmittel): kein lebensmittelrechtlicher Beleg, bleibt „nicht verifiziert“. F3 (Umlauf): Marktüberwachung amtlicher Kontrolllabore (Vanhee 2025) im Volltext gelesen, Tabelle A1: Pramiracetam zweimal in einem Labor gefunden, als gefälschtes oder minderwertiges Arzneimittel; die Spalte „Legal Status“ gilt nur als Einschätzung der Studie [17] (Prüfbericht Frage 12: die Analysebefunde genügen als Produktanalyse, die Spalte „Legal Status“ nicht). Die Verbotsliste 2026 (BGBl. 2025 II Nr. 312) nennt Pramiracetam nicht namentlich [18]. Grundlage: Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Blöcke C und F; alle Abfragen am 26.10.2026 selbst wiederholt.
  • 26.10.2026 (Gegenprüfung n017): AMIce-Formel in `status.deutschland` umformuliert. Der AMIce-Filter „ohne Einschränkung“ der Verkehrsfähigkeit umfasst alle Einträge einschließlich erloschener (Kontrolle „Modafinil“: 21 Treffer unter „nur verkehrsfähige“, 32 ohne Einschränkung); der frühere Wortlaut „ohne Einschränkung der Verkehrsfähigkeit“ ließ sich als „uneingeschränkt verkehrsfähig“ missverstehen. Jetzt wie im Prüfbericht (Block A, Armodafinil): weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen.
  • Alle 9 DOIs über Crossref und alle 13 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); [4], [5] und [8] haben keine DOI.
  • Im Volltext von [13]: Pramiracetam mit unklarem WADA-Status, „presumed to meet WADA criteria“.
  • Kernzahlen an Abstracts: umgekehrte U-Kurve, CI-879, USAN [1]; keine Rezeptoraffinität [2]; HACU nur im mittleren Dosisbereich [3]; NOS +20 % [5]; t½ 4,5–6,5 h, Tmax 2–3 h, n = 12 [7]; t½ 2–8 h, n = 11 [8]; n = 10, zwei Wiederholungs-Responder [9]; 18 Monate offen [10]; 2 × 12 Männer, 10 Tage [11]; Pramiracetam bei Hirnverletzung [12].
  • ClinicalTrials.gov: 1 Eintrag (Studie zur Zuverlässigkeit von IQ-Tests unter Racetamen u. a.; 23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Zulassungs- und Rechtsstatus in den USA, nationale Zulassungen anderer EU-Staaten und lebensmittelrechtlicher Status.
  • Teilnehmerzahl der Studie nach Hirnverletzung [10] nicht im Abstract.
  • Die Aussage zur fehlenden Rezeptoraffinität [2] gilt für die Racetame insgesamt; ob Pramiracetam selbst in allen genannten Tests geprüft wurde, ist nur im Volltext erkennbar.
  • Der Wert „renale Clearance etwa die Hälfte der Gesamtclearance“ ist eine eigene Rechnung aus den Mittelwerten in [7] (1,83–3,00 vs. 4,45–4,85 ml/min/kg).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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