Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere Stimmung

    uneinheitlich

    Stimmung & Stress · gesund · Mensch, randomisiert

    Bei Gesunden mit gedrückter Stimmung besserte ein Extrakt die Stimmung nur in einer von zwei Mengenstufen [9]; eine neuere RCT fand keinen Effekt auf den Hauptendpunkt [10]. Beide Studien sind klein und stützen sich auf Selbstauskünfte.

  • Hilft gegen Depressionen

    nur bei Kranken belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: leichte bis mittelschwere Depression · Mensch, randomisiert

    Metaanalysen kleiner RCTs zeigen Besserung gegenüber Placebo [6][7], aber nur in Selbstbeurteilungs- und nicht in ärztlichen Skalen in der neuesten Analyse [7]; die methodische Qualität der Metaanalysen ist begrenzt [8].[6]

  • Mehr Libido

    uneinheitlich

    Libido & Sexualfunktion · Patienten: sexuelle Funktionsstörung unter Fluoxetin oder Erektionsstörung · Mensch, randomisiert

    In zwei kleinen RCTs unter Fluoxetin besserten sich Erektion bzw. Erregung, das sexuelle Verlangen aber nicht [11][12]. Metaanalysen zu Erektionsstörungen kommen zu widersprüchlichen Ergebnissen [13][14]. Bei Gesunden nicht untersucht.[11][12][13][14]

Wirkweise

Evidenzkarte: Safran

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Safran besteht aus den getrockneten Narben von Crocus sativus. Eine Marktuntersuchung fand eine stark schwankende Qualität, vor allem bei den flüchtigen Aromastoffen; in Bindungstests hatten Safranextrakt und Crocetin Affinität zur Phencyclidin-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors und zum Sigma-1-Rezeptor, die Crocine und Picrocrocin dagegen nicht [1]. Die wasserlöslichen Crocine passieren ein Darmzellmodell kaum, werden aber in Darmzellen zu trans-Crocetin gespalten, das die Darmbarriere gut und ein Blut-Hirn-Schranken-Modell langsam überwindet; diese Daten stammen aus Zellkultur und Mausgewebe [2]. Eine Übersichtsarbeit zur Pharmakokinetik kommt zum selben Schluss: Crocin ist nach oraler Gabe im Blut nicht verfügbar, wirksam wäre vor allem Crocetin [3].

Der oft behauptete serotonerge Mechanismus ist schwach belegt. In einem Stressmodell bei Ratten hoben Crocin und Crocetin das erniedrigte Serotonin im Serum an und senkten Corticosteron; dass beide an den Serotonintransporter binden, an dieselbe Stelle wie Fluoxetin, zeigte nur eine Computersimulation (Docking), während Crocetin in Hirnschnitten NMDA-Ströme verringerte [4]. Eine Übersichtsarbeit nennt serotonerge, antioxidative, entzündungshemmende und neuroendokrine Effekte als mögliche Mechanismen, gestützt überwiegend auf Tier- und Laborstudien [5].

Klinisch fand eine Metaanalyse bei leichter bis mittelschwerer Depression einen großen Vorteil gegenüber Placebo (Hedges g 0,89) und keine signifikante Unterlegenheit gegenüber Antidepressiva [6]. Eine neuere Metaanalyse von 34 RCTs mit 1769 Erwachsenen bestätigte niedrigere Werte im selbst ausgefüllten Beck-Depressionsinventar, nicht aber in der ärztlich beurteilten Hamilton-Skala, bei sehr hoher Heterogenität [7]. Eine Meta-Forschungsarbeit über 19 Metaanalysen bemängelt deren methodische Qualität und fordert große, hochwertige RCTs in mehreren Ländern [8]. Bei Gesunden mit selbst berichteter gedrückter Stimmung verbesserte ein standardisierter Extrakt in einer RCT mit 128 Teilnehmenden die Stimmung, allerdings nur in einer von zwei Mengenstufen [9]; in einer neueren RCT mit 51 Gesunden mit subklinischen Symptomen blieb der Hauptendpunkt aus Depression, Angst und Erschöpfung unverändert [10].

Zur Sexualfunktion gibt es zwei kleine RCTs bei Menschen mit Depression unter Fluoxetin: Bei 30 auswertbaren Männern besserte Safran Erektionsfunktion und Zufriedenheit mit dem Geschlechtsverkehr, nicht aber sexuelles Verlangen oder Orgasmus [11]; bei 34 Frauen besserten sich Erregung, Lubrikation und Schmerzen, nicht aber Verlangen, Zufriedenheit und Orgasmus [12]. Eine Metaanalyse pflanzlicher Mittel gegen Erektionsstörungen bewertete die drei Safran-Studien als widersprüchlich [13], eine iranische Metaanalyse fand mit festem Effektmodell positive Effekte auf alle Bereiche des Erektionsfragebogens, räumt aber methodische Mängel ein [14]. Ein systematischer Review schätzt, dass weltweit 20 bis 30 % des gehandelten Safrans verfälscht sind, unter anderem mit Färberdistel, Ringelblume, Kurkuma oder gesundheitsschädlichen Farbstoffen [15].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Im Bindungstest hatten Safranextrakt und sein Carotinoid Crocetin Affinität zur Phencyclidin-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors, die Crocine und Picrocrocin nicht [13]. In Hirnschnitten von Ratten verringerte Crocetin den NMDA-Spitzenstrom; dass es an GluN2B bindet, zeigte nur eine Computersimulation (Docking) [14]. Messungen an Menschen fehlen. Die Abbildung zeigt Crocetin deshalb seltener in der Pore als die Arzneistoffe (illustrativ).

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Eingeordnet am Wirkort Monoamintransporter DAT, NET und SERT an einer dopaminergen Synapse; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
NMDA-Rezeptor (Phencyclidin-Bindungsstelle)IonenkanalBindungBindung durch Extrakt und Crocetin, nicht durch Crocine oder Picrocrocin (Bindungstest) Labor[1]
NMDA-Rezeptor (NR2B-haltig)Ionenkanalnegativer ModulatorNMDA-Spitzenstrom nach Crocetin verringert (Rattenhirnschnitt); Bindung an NR2B nur im Docking Labor[4]
Sigma-1-RezeptorRezeptorBindungBindung durch Extrakt und Crocetin (Bindungstest) Labor[1]
Serotonintransporter (SLC6A4)TransporterBindungnur Computersimulation (Docking), keine gemessene Hemmung Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninunklar · Serum-Serotonin im Stressmodell der Ratte erhöht; Bindung an den Serotonintransporter nur im Docking[4][5]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAmoduliert · Crocetin bindet an die PCP-Stelle und verringert NMDA-Ströme in Rattenhirnschnitten[1][4]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachseunklar · Corticosteron bei gestressten Ratten gesenkt; in einer RCT mit 51 Gesunden keine Wirkung auf die Stressachsenreaktion[4][10]
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Narbenpulver oder standardisierter Extrakt

    Crocine praktisch nicht, Crocetin gut (Zell- und Gewebemodelle)

    Crocine werden in Darmzellen zu trans-Crocetin gespalten, das passiv aufgenommen wird und ein Blut-Hirn-Schranken-Modell langsam passiert [2]. Crocin selbst ist nach oraler Gabe im Blut nicht nachweisbar, ein großer Teil wird mit dem Stuhl ausgeschieden [3].

    Labor

Studien am Menschen

  • Metaanalyse 34 RCTs Stimmung und Angst

    systematischer Review und Metaanalyse von RCTs, GRADE · Erwachsene (gemischt) · n = 1769 · mindestens 4 Wochen

    Gemessen: BDI, BAI, HDRS, HARS, POMS

    Ergebnis: BDI −4,39 (95-%-KI −6,64 bis −2,15; I² 92,3 %), BAI −5,06; HDRS, HARS und POMS nicht signifikant.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse leichte bis mittelschwere Depression

    Metaanalyse von RCTs (9 gepoolt) · Patienten: leichte bis mittelschwere Depression · verschieden

    Gemessen: Schweregrad der Depression

    Ergebnis: Gegen Placebo g 0,891 (95-%-KI 0,369–1,412); gegen Antidepressiva g −0,246 (p = 0,053).[6]

    Mensch, randomisiert

  • Extrakt bei gedrückter Stimmung

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 3 Arme · gesund (selbst berichtete gedrückte Stimmung) · n = 128 · 4 Wochen

    Gemessen: POMS, Angst, Stress, Schlaf

    Ergebnis: Höhere Mengenstufe: POMS-Gesamtwert besser (p < 0,001, d = −1,10); niedrigere Mengenstufe ohne Effekt.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Extrakt bei subklinischen Symptomen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, registriert (NCT05690126) · gesund (subklinische depressive Symptome) · n = 51 · 6 Wochen

    Gemessen: Kombinierter z-Wert aus Depression, Angst und Erschöpfung

    Ergebnis: Hauptendpunkt und Einzelsymptome unverändert; nur eine Lebensqualitätsskala besser; keine Wirkung auf Entzündungsmarker und Stressachse.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Sexualfunktion bei Männern unter Fluoxetin

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Depression mit fluoxetinbedingter Sexualstörung (Männer) · n = 36 · 4 Wochen

    Gemessen: IIEF

    Ergebnis: Erektionsfunktion und Zufriedenheit mit dem Geschlechtsverkehr besser; Verlangen, Orgasmus, Gesamtzufriedenheit nicht; 30 Teilnehmende ausgewertet.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Sexualfunktion bei Frauen unter Fluoxetin

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Depression mit fluoxetinbedingter Sexualstörung (Frauen) · n = 38 · 4 Wochen

    Gemessen: FSFI

    Ergebnis: Gesamtwert, Erregung, Lubrikation und Schmerzen besser; Verlangen (p = 0,196), Zufriedenheit und Orgasmus nicht; 34 ausgewertet.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Verfälschung

    Laut systematischem Review sind weltweit 20 bis 30 % des gehandelten Safrans verfälscht, mit großen regionalen Unterschieden (EU-Märkte 3,5 %, Indien 60 %); verwendet werden u. a. Färberdistel, Ringelblume, Kurkuma und krebsverdächtige Farbstoffe wie Sudanfarbstoffe und Auramin O [15]. Auch echte Ware schwankt stark in der Qualität [1].

    Labor

  • Nebenwirkungen

    In Metaanalysen am häufigsten Übelkeit, Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit und Kopfschmerz; schwere Nebenwirkungen wurden nicht berichtet [8].

    Mensch, randomisiert

  • Begrenzte Studienqualität

    Die meisten Metaanalysen zu Safran haben methodische Mängel (fehlende Protokolle, Registrierung, Angaben zur Finanzierung); Bestätigung durch große RCTs aus mehreren Ländern fehlt [8].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Fluoxetin: In zwei RCTs als Zusatz zu Fluoxetin gegeben, Nebenwirkungen ähnlich häufig wie unter Placebo [11][12].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Safran wirkt so gut wie ein Antidepressivum“

    Eine Metaanalyse fand keine signifikante Unterlegenheit gegenüber Antidepressiva, knapp an der Signifikanzgrenze (p = 0,053) [6]; die Studien sind klein, die Metaanalysen methodisch schwach [8], und ärztlich beurteilte Skalen zeigten zuletzt keinen Effekt [7].

  • nicht belegt

    „Safran ist ein natürlicher Serotonin-Wiederaufnahmehemmer“

    Die Bindung an den Serotonintransporter wurde nur im Computermodell gezeigt; bei Ratten stieg das Serum-Serotonin im Stressmodell [4]. Eine gemessene Transporterhemmung wurde nicht gefunden.

  • nicht belegt

    „Safran steigert die Libido“

    In beiden RCTs unter Fluoxetin besserte sich das sexuelle Verlangen nicht, wohl aber Erektion bzw. Erregung [11][12]; eine Metaanalyse mit methodischen Mängeln berichtet positive Effekte auf das Verlangen bei Erektionsstörung [14], eine andere wertet die Daten als widersprüchlich [13].

  • teilweise belegt

    „Safran hebt auch bei Gesunden die Stimmung“

    Positive RCT bei selbst berichteter gedrückter Stimmung, aber nur in einer Mengenstufe [9]; eine neuere RCT ohne Effekt auf den Hauptendpunkt [10].

  • widerlegt

    „Teurer Safran im Handel ist reiner Safran“

    Systematischer Review: weltweit 20 bis 30 % verfälscht, regional bis 60 % [15].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Crocine werden im Darm zu Crocetin gespalten, das aufgenommen wird (Zell- und Gewebemodelle) [2][3].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Spaltung der Crocine vor allem durch Darmzellen, kaum durch die Darmflora; Darmbakterien bauen das Grundgerüst weiter ab [2].
Weg ins Gehirn
Crocetin passiert Blut-Hirn-Schranken-Modelle langsam (in vitro) [2][3]; beim Menschen nicht gemessen.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Als Gewürz weltweit gehandelt und eines der teuersten Lebensmittel, entsprechend häufig verfälscht [15]; rechtlicher Status von Extrakten nicht geprüft.

Offene Fragen

  • Bestätigen große, präregistrierte RCTs außerhalb einzelner Forschungszentren die Wirkung bei Depression, auch in ärztlich beurteilten Skalen?
  • Welcher Inhaltsstoff ist verantwortlich, und welche Crocetin-Spiegel erreicht das menschliche Gehirn?
  • Wirkt Safran auf das sexuelle Verlangen oder nur auf Erregung und Erektion?

Referenzen

  1. Lechtenberg M, Schepmann D, Niehues M, Hellenbrand N, Wünsch B, Hensel A. Quality and functionality of saffron: quality control, species assortment and affinity of extract and isolated saffron compounds to NMDA and sigma1 (sigma-1) receptors. Planta Med. 2008;74(7):764–72. doi:10.1055/s-2008-1074535 · PubMed
  2. Lautenschläger M, Sendker J, Hüwel S, Galla HJ, Brandt S, Düfer M, et al. Intestinal formation of trans-crocetin from saffron extract (Crocus sativus L.) and in vitro permeation through intestinal and blood brain barrier. Phytomedicine. 2015;22(1):36–44. doi:10.1016/j.phymed.2014.10.009 · PubMed
  3. Hosseini A, Razavi BM, Hosseinzadeh H. Pharmacokinetic properties of saffron and its active components. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 2018;43(4):383–90. doi:10.1007/s13318-017-0449-3 · PubMed
  4. Mohammadi S, Naseri M, Faridi N, Zareie P, Zare L, Mirnajafi-Zadeh J, et al. Saffron carotenoids reversed the UCMS-induced depression and anxiety in rats: behavioral and biochemical parameters, and hippocampal BDNF/ERK/CREB and NR2B signaling markers. Phytomedicine. 2023;119:154989. doi:10.1016/j.phymed.2023.154989 · PubMed
  5. Lopresti AL, Drummond PD. Saffron (Crocus sativus) for depression: a systematic review of clinical studies and examination of underlying antidepressant mechanisms of action. Hum Psychopharmacol. 2014;29(6):517–27. doi:10.1002/hup.2434 · PubMed
  6. Tóth B, Hegyi P, Lantos T, Szakács Z, Kerémi B, Varga G, et al. The efficacy of saffron in the treatment of mild to moderate depression: a meta-analysis. Planta Med. 2019;85(1):24–31. doi:10.1055/a-0660-9565 · PubMed
  7. Mahmoudi R, Mohammadi-Sartang M, Servatyari K, Rafieipour N. Effect of saffron on depression, anxiety and mood disorder: a GRADE assessed systematic review and meta-analysis of 34 randomized controlled trials. Nutr Neurosci. 2026;29(7):816–37. doi:10.1080/1028415X.2025.2602153 · PubMed
  8. Lu C, Ke L, Li J, Zhao H, Lu T, Mentis AFA, et al. Saffron (Crocus sativus L.) and health outcomes: a meta-research review of meta-analyses and an evidence mapping study. Phytomedicine. 2021;91:153699. doi:10.1016/j.phymed.2021.153699 · PubMed
  9. Kell G, Rao A, Beccaria G, Clayton P, Inarejos-García AM, Prodanov M. affron® a novel saffron extract (Crocus sativus L.) improves mood in healthy adults over 4 weeks in a double-blind, parallel, randomized, placebo-controlled clinical trial. Complement Ther Med. 2017;33:58–64. doi:10.1016/j.ctim.2017.06.001 · PubMed
  10. Amadieu C, Leyrolle Q, Farneti M, Anesi A, Bruchet E, Montet J, et al. Effect of saffron extract supplementation on mood in healthy adults with subclinical symptoms of depression: a randomized, double-blind placebo-controlled study. Am J Clin Nutr. 2025;122(6):1625–35. doi:10.1016/j.ajcnut.2025.09.050 · PubMed
  11. Modabbernia A, Sohrabi H, Nasehi AA, Raisi F, Saroukhani S, Jamshidi A, et al. Effect of saffron on fluoxetine-induced sexual impairment in men: randomized double-blind placebo-controlled trial. Psychopharmacology (Berl). 2012;223(4):381–8. doi:10.1007/s00213-012-2729-6 · PubMed
  12. Kashani L, Raisi F, Saroukhani S, Sohrabi H, Modabbernia A, Nasehi AA, et al. Saffron for treatment of fluoxetine-induced sexual dysfunction in women: randomized double-blind placebo-controlled study. Hum Psychopharmacol. 2013;28(1):54–60. doi:10.1002/hup.2282 · PubMed
  13. Borrelli F, Colalto C, Delfino DV, Iriti M, Izzo AA. Herbal dietary supplements for erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis. Drugs. 2018;78(6):643–73. doi:10.1007/s40265-018-0897-3 · PubMed
  14. Maleki-Saghooni N, Mirzaeii K, Hosseinzadeh H, Sadeghi R, Irani M. A systematic review and meta-analysis of clinical trials on saffron (Crocus sativus) effectiveness and safety on erectile dysfunction and semen parameters. Avicenna J Phytomed. 2018;8(3):198–209. PubMed
  15. Mehdizadeh M, Omidi A, Morya S, Abideen Z. Combating saffron fraud: a systematic review of adulteration practices, detection technologies, recommendations and challenges. Crit Rev Food Sci Nutr. 2026;66(7):1387–403. doi:10.1080/10408398.2025.2544767 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Am Abstract: Qualitätsschwankungen, Bindung von Extrakt und Crocetin an NMDA (PCP-Stelle) und Sigma-1, nicht von Crocinen/Picrocrocin [1]; Crocin kaum durch Caco-2, Spaltung zu trans-Crocetin in Darmzellen, langsame BBB-Passage im Modell [2]; Crocin oral nicht im Blut [3]; SERT- und NR2B-Bindung nur bioinformatisch, Serum-Serotonin ↑ und Corticosteron ↓ bei Ratten, NMDA-Strom ↓ im Patch-Clamp [4]; Mechanismen [5]; g 0,891 und −0,246 (p = 0,053), 9 gepoolte Studien [6]; 34 RCTs, 1769 Teilnehmende, BDI −4,39, I² 92,3 %, BAI −5,06, HDRS/HARS/POMS nicht signifikant, GRADE moderat [7]; 19 Metaanalysen, Qualitätsmängel, Nebenwirkungen [8]; n = 128, nur höhere Mengenstufe wirksam, d = −1,10 [9]; n = 51, Hauptendpunkt ohne Effekt, keine Wirkung auf HPA-Achse [10]; 36 bzw. 30 Männer, Verlangen p = 0,517 [11]; 38 bzw. 34 Frauen, Verlangen p = 0,196 [12]; 3 Safran-RCTs (n = 397) mit gemischten Ergebnissen [13]; 6 Studien, 3 in der Metaanalyse, Verlangen MD 0,78, methodische Mängel [14]; 20–30 %, EU 3,5 %, Indien 60 %, Verfälschungsstoffe [15].
  • Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed geprüft (Prüfskript); [14] hat keine DOI, nur PMID.

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status von Safranextrakten (Nahrungsergänzungsmittel, Novel Food) nicht geprüft.
  • Ob die Studie [9] vom Hersteller des verwendeten Markenextrakts finanziert oder mitverfasst wurde, nicht geprüft.
  • Herkunftsland der in die Metaanalysen eingeschlossenen Einzelstudien nicht einzeln geprüft; die Forderung nach Studien „in mehreren Ländern“ stammt aus [8].
  • Die Mittelwerte der Lebensqualitätsskala im Abstract von [10] wirken vertauscht (Placebo höher als Safran trotz behaupteter Verbesserung); deshalb nicht übernommen.
  • Menschliche Pharmakokinetik von Crocetin nicht anhand einer Primärstudie geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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