Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: R-Phenylpiracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Phenylpiracetam wird als Racemat verwendet. Im Vergleich der Enantiomere bei Mäusen steigerten beide die Bewegungsaktivität, eine Verbesserung im passiven Vermeidungstest zeigte aber nur die R-Form, obwohl beide gleich stark ins Gehirn gelangten [1].

Der am besten belegte Angriffspunkt ist der Dopamintransporter. In Labortests und Mikrodialyse war MRZ-9547 ein selektiver Hemmer des Dopamintransporters, der die Dopaminfreisetzung im Striatum von Ratten mäßig steigerte; das andere Enantiomer (MRZ-9546) hemmte deutlich schwächer [2]. Bei Ratten erhöhte MRZ-9547 dosisabhängig die Bereitschaft, für Futter Arbeit zu leisten, und zwar stärker als Methylphenidat, Modafinil oder d-Amphetamin im selben Test [2]. In Parkinson-Modellen bei Ratten milderte es eine durch Haloperidol oder Monoamin-Entleerung ausgelöste Bewegungsarmut und verstärkte die Wirkung von L-DOPA; es gelangte gut ins Gehirn [3]. Eine Übersichtsarbeit beziffert die Affinität zum Dopamintransporter auf den niedrigen mikromolaren Bereich [4].

In einem breiten Radioliganden-Screening war der Dopamintransporter das einzige bedeutsame Ziel von R-Phenylpiracetam; bei Mäusen dämpfte es nach Endotoxin-Gabe Entzündungsgene im Gehirn und verringerte Entzündung und Schmerzreaktion in Pfotenmodellen [5]. Auch das S-Enantiomer wird als selektiver Dopamintransporter-Hemmer beschrieben, steigerte bei übergewichtigen Nagern aber die Bewegungsaktivität nicht [6]. Fast alle Daten stammen aus zwei Arbeitsgruppen, einer davon beim Hersteller.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

DAT: von R-Phenylpiracetam gesperrt (Anteil illustrativ) · Dopamin etwas mehr

DAT
gehemmtselektiv (Ratte)
NET
nicht gezeigt
SERT
nicht gezeigt
Synthese (TH, AADC)
unverändert
Dopamin im Spalt (Modell)
etwas mehr„mäßig“, Mikrodialyse, Ratte
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

Für R-Phenylpiracetam war der DAT in einem Radioliganden-Screening das einzige bedeutsame Ziel [23]. Unter dem Namen MRZ-9547 war es in Labortests ein selektiver DAT-Hemmer und steigerte in der Mikrodialyse die Dopaminfreisetzung im Striatum von Ratten mäßig; das andere Enantiomer hemmte deutlich schwächer [24]. Nur Labor- und Tierdaten; der Anteil gesperrter Transporter ist illustrativ.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Dopamintransporter (DAT)TransporterHemmerAffinität im niedrigen mikromolaren Bereich (laut Übersicht); einziges bedeutsames Ziel im Radioliganden-Screening Labor[2][4][5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · hemmt den Dopamintransporter, mäßig mehr Dopamin im Striatum der Ratte (Mikrodialyse)[2]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · weniger TNF-α, IL-1β und iNOS im Gehirn nach Endotoxin (Maus)[5]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Keine Studien am Menschen gefunden.

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten

    Ergebnisse der Phase-I-Studie sind nur als Kongressbeitrag erschienen [4]; geprüfte Sicherheitsdaten am Menschen fehlen.

    Keine Daten

  • Stimulierende Wirkung

    Steigerte bei Mäusen die Bewegungsaktivität [1] und bei Ratten die Dopaminfreisetzung [2]; das Missbrauchspotenzial wurde in den geprüften Quellen nicht untersucht.

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • L-DOPA: Verstärkte bei Ratten mit Parkinson-Modell die Wirkung einer wirksamen L-DOPA-Gabe, ohne pharmakokinetische Wechselwirkung und ohne die Dyskinesien zu verstärken [3].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „R-Phenylpiracetam ist die wirksame Form des Phenylpiracetams“

    Bei Mäusen verbesserte nur die R-Form das Gedächtnis, Bewegung und Antidepressiva-Test sprachen aber auf beide Formen an [1]; am Dopamintransporter war die R-Form deutlich stärker [2]. Daten am Menschen fehlen.

  • nicht belegt

    „R-Phenylpiracetam steigert Fokus und Motivation bei Gesunden“

    Mehr Anstrengungsbereitschaft nur bei Ratten [2]; keine veröffentlichte Studie am Menschen.

  • belegt

    „R-Phenylpiracetam ist ein Dopamin-Wiederaufnahmehemmer“

    In mehreren Labor- und Tierstudien als selektiver Dopamintransporter-Hemmer gezeigt [2][4][5]; die Stufe gilt für das Labor, nicht für den Menschen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Bei Mäusen nach Injektion und oraler Gabe nach 15 Minuten im Gehirn nachweisbar [5].
Halbwertszeit
Beim Menschen nicht veröffentlicht.
Abbau
In den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Weg ins Gehirn
Gute Hirngängigkeit bei Ratten (Mikrodialyse) [3] und Mäusen [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert; als MRZ-9547 von einem deutschen Hersteller präklinisch untersucht [3].
EU
nicht verifiziert.
USA
nicht verifiziert.
Andere Länder
Eine Phase-I-Studie bei Gesunden wurde laut einer Übersichtsarbeit durchgeführt, die Ergebnisse liegen nur als Kongressbeitrag vor [4]. Das Racemat Phenylpiracetam steht auf der WADA-Verbotsliste [7]; ob das Enantiomer ausdrücklich erfasst ist, wurde nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

PhenylpiracetamRacematPiracetamAnalogon

Offene Fragen

  • Welche Ergebnisse hatte die Phase-I-Studie, und warum wurde die Entwicklung nicht fortgesetzt?
  • Wie hoch ist das Missbrauchspotenzial im Vergleich zu anderen Dopamintransporter-Hemmern?
  • Lassen sich die Befunde von unabhängigen Gruppen bestätigen?

Referenzen

  1. Zvejniece L, Svalbe B, Veinberg G, Grinberga S, Vorona M, Kalvinsh I, et al. Investigation into stereoselective pharmacological activity of phenotropil. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2011;109(5):407–12. doi:10.1111/j.1742-7843.2011.00742.x · PubMed
  2. Sommer S, Danysz W, Russ H, Valastro B, Flik G, Hauber W. The dopamine reuptake inhibitor MRZ-9547 increases progressive ratio responding in rats. Int J Neuropsychopharmacol. 2014;17(12):2045–56. doi:10.1017/S1461145714000996 · PubMed
  3. Dekundy A, Mela F, Hofmann M, Danysz W. Effects of dopamine uptake inhibitor MRZ-9547 in animal models of Parkinson's disease. J Neural Transm (Vienna). 2015;122(6):809–18. doi:10.1007/s00702-014-1326-8 · PubMed
  4. Huot P, Fox SH, Brotchie JM. Monoamine reuptake inhibitors in Parkinson's disease. Parkinsons Dis. 2015;2015:609428. doi:10.1155/2015/609428 · PubMed
  5. Zvejniece L, Zvejniece B, Videja M, Stelfa G, Vavers E, Grinberga S, et al. Neuroprotective and anti-inflammatory activity of DAT inhibitor R-phenylpiracetam in experimental models of inflammation in male mice. Inflammopharmacology. 2020;28(5):1283–92. doi:10.1007/s10787-020-00705-7 · PubMed
  6. Zvejniece L, Svalbe B, Vavers E, Makrecka-Kuka M, Makarova E, Liepins V, et al. S-phenylpiracetam, a selective DAT inhibitor, reduces body weight gain without influencing locomotor activity. Pharmacol Biochem Behav. 2017;160:21–9. doi:10.1016/j.pbb.2017.07.009 · PubMed
  7. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 7 DOIs über Crossref und alle 7 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript).
  • Identität: MRZ-9547 = d-(2-(2-Oxo-4(R)-phenylpyrrolidin-1-yl)-acetamid laut Abstract [3]; Herstelleranschrift Merz Pharmaceuticals in [3].
  • Kernaussagen an Abstracts: nur R-Form verbessert Gedächtnis, gleiche Hirnkonzentration [1]; selektiver DAT-Hemmer, mäßige Dopaminfreisetzung, MRZ-9546 schwächer, stärker als Methylphenidat im Test [2]; gute Hirngängigkeit, keine PK-Interaktion mit L-DOPA [3]; DAT einziges Ziel, Hirngewebe nach 15 min [5]; S-Form ohne Bewegungssteigerung [6].
  • Im Volltext von [4]: Affinität „in the low micromolar range“; Phase-I-Studie als Kongressbeitrag (Mov Disord 2014;29 Suppl 1:S143) zitiert. Im Volltext von [7]: Phenylpiracetam unter S6.A.
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu MRZ-9547 und R-Phenylpiracetam (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Genaue Hemmkonstante am Dopamintransporter (nur „low micromolar“ laut Übersicht [4]; die Originalwerte stehen nicht in den Abstracts).
  • Ergebnisse der Phase-I-Studie (nur Kongressbeitrag, nicht gelesen).
  • Rechtsstatus des reinen Enantiomers in Deutschland, der EU und den USA; Erfassung auf der WADA-Liste.
  • Ob „R-Phenylpiracetam“ in Online-Angeboten tatsächlich enantiomerenrein ist.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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