Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Mehr Muskeln durch mehr Wachstumshormon

    nicht untersucht

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert

    Placebokontrolliert verdoppelte GHB bei acht jungen Männern die nächtliche Wachstumshormon-Ausschüttung [5]; Muskelmasse oder Kraft wurden nicht gemessen. Der Bodybuilding-Gebrauch der 1980er-Jahre war nicht zugelassen [7].

  • Tieferer, erholsamerer Schlaf

    Einzelbefund, unbestätigt

    Schlaf · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Mehr Tiefschlaf (Stadium IV) in den ersten zwei Schlafstunden bei acht gesunden Männern, placebokontrolliert [5]; ob der Schlaf erholsamer ist, wurde nicht geprüft.

  • Lindert Kataplexie und Tagesschläfrigkeit

    Nutzen belegt

    Schlaf · Patienten: Narkolepsie mit Kataplexie · Mensch, randomisiert

    Randomisierte, doppelblinde Studie mit 136 Patienten über vier Wochen: weniger Kataplexie-Anfälle, geringere Tagesschläfrigkeit und weniger Schlafattacken bei der höchsten geprüften Tagesmenge [6]. Finanzierung im Abstract nicht genannt.

  • Hilft beim Alkoholentzug und gegen Rückfälle

    uneinheitlich

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: Alkoholabhängigkeit · Mensch, randomisiert

    Cochrane-Übersicht von 13 RCTs (11 aus Italien): gegen Placebo besser bei Entzugssymptomen (eine Studie, 23 Personen) und bei Abstinenz nach drei Monaten (RR 5,35); gegenüber Clomethiazol im Entzug in einer kleinen Studie (21 Personen) besser, insgesamt aber kein ausreichender Beleg für eine Überlegenheit gegenüber Benzodiazepinen oder Clomethiazol; Bedenken wegen Missbrauch [8].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: GHB (γ-Hydroxybuttersäure)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

GHB kommt natürlich im Gehirn vor und bindet sowohl an eigene GHB-Bindestellen als auch an GABA-B-Rezeptoren; seine pharmakologischen und toxischen Wirkungen gehen laut einer Übersicht vor allem auf die Aktivierung von GABA-B-Rezeptoren zurück [1]. Mäuse ohne funktionsfähige GABA-B-Rezeptoren zeigten nach GHB oder seiner Vorstufe GBL weder verminderte Bewegung noch Unterkühlung, keine gesteigerte Dopaminsynthese im Striatum und keine Delta-Wellen im EEG, obwohl die hochaffinen GHB-Bindestellen unverändert vorhanden waren. Der Erstautor der Studie arbeitete bei Novartis [2]. Die hochaffine GHB-Bindestelle wurde später als Hub-Domäne der Calcium/Calmodulin-abhängigen Kinase IIα (CaMKIIα) identifiziert: Eine Röntgenstruktur mit 2,2 Å Auflösung zeigt die Bindetasche tief im Hub, und die Bindung erhöht dessen thermische Stabilität. Die Autorengruppe hält Patentrechte an GHB-Abkömmlingen [3].

Nach dem Schlucken sind Aufnahme und Elimination von GHB sättigbar: In einer Studie mit acht gesunden Männern stieg die Fläche unter der Konzentrationskurve überproportional mit der Menge, Halbwertszeit und Verweildauer nahmen zu, und GHB band kaum an Plasmaproteine [4]. Aufnahme, Rückresorption in der Niere und Aufnahme ins Gehirn laufen über Monocarboxylat-Transporter [1]. Im Schlaflabor verdoppelte GHB bei acht jungen Männern placebokontrolliert die Ausschüttung von Wachstumshormon in den ersten Schlafstunden, parallel zu mehr Tiefschlaf; Prolaktin und Cortisol stiegen kurz an [5].

Als Natriumoxybat senkte GHB in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie mit 136 Narkolepsie-Patienten die Zahl der Kataplexie-Anfälle und die Tagesschläfrigkeit [6]. In den USA ist GHB selbst verboten, das Fertigarzneimittel aber unter strengem Vertriebsprogramm zugelassen; in den 1980er-Jahren wurde GHB ohne Zulassung unter anderem für Bodybuilding und Gewichtsverlust verkauft [7]. Bei Alkoholabhängigkeit war GHB in überwiegend italienischen RCTs Placebo bei Entzug und Rückfallverhütung überlegen, im Entzug war es gegenüber Clomethiazol in einer kleinen Einzelstudie (21 Personen) besser, für eine Überlegenheit gegenüber Benzodiazepinen oder Clomethiazol reichten die Daten insgesamt aber nicht [8].

Zusammen mit Alkohol sank die Sauerstoffsättigung bei Gesunden stärker als mit jedem Stoff allein (maximal um 2,1 Prozentpunkte gegenüber Placebo), und Erbrechen und Blutdruckabfall traten auf [9]. In einer Notaufnahme in Barcelona kamen 505 Menschen mit GHB-Vergiftung an, 72 % mit deutlich eingeschränktem Bewusstsein; Mischkonsum, meist mit Alkohol, verlief schwerer [10]. In Großbritannien wurden von 1995 bis 2013 159 Todesfälle mit GHB oder GBL registriert [11]. In einer Fallserie mit acht Menschen trat nach häufigem Dauerkonsum ein schweres Entzugssyndrom mit Delir und Halluzinationen auf, eine Person starb [12]. Regelmäßiger hochdosierter Konsum und wiederholte GHB-Komas gehen wahrscheinlich mit bleibenden kognitiven Defiziten einher [13]. Ein Gegenmittel gibt es nicht, und der Nachweis im Blut oder Urin gelingt nur wenige Stunden lang, was die Aufklärung von K.-o.-Tropfen-Fällen erschwert [14].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

GHB kommt natürlich im Gehirn vor. Mäuse ohne funktionsfähige GABA-B-Rezeptoren zeigten nach GHB weder verminderte Bewegung noch Unterkühlung oder Delta-Wellen im EEG, obwohl die hochaffinen GHB-Bindestellen erhalten waren [32]. Diese hochaffine Stelle ist die Hub-Domäne der Kinase CaMKIIα im Zellinneren [33]; sie ist hier nicht gezeichnet. Zusammen mit Alkohol sank bei Gesunden die Sauerstoffsättigung stärker als mit jedem Stoff allein, und Erbrechen und Blutdruckabfall traten auf [39].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-B-RezeptorRezeptorAgonistAlle untersuchten Effekte (Bewegung, Körpertemperatur, Dopaminsynthese, EEG-Delta-Wellen) fehlen bei GABA-B1-Knockout-Mäusen; GTPγS-Antwort durch GABA-B-Antagonisten blockiert Tierversuch[1][2]
CaMKIIα-Hub-Domäne (hochaffine GHB-Bindestelle)EnzymBindungRöntgenstruktur mit Ligand bei 2,2 Å; Bindung erhöht die thermische Stabilität des Hub (Labor) Labor[3]
Monocarboxylat-Transporter (MCT1–4, SMCT1/2)TransporterBindungSubstrat; bestimmen Aufnahme, renale Rückresorption und Aufnahme ins Gehirn (Übersicht) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminmoduliert · Gesteigerte Dopaminsynthese im Striatum bei Wildtyp-, nicht bei GABA-B-Knockout-Mäusen[2]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · Aktiviert GABA-B-Rezeptoren; im Mausmodell hängen alle untersuchten Effekte davon ab[1][2]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachse↑ · Kurzer Anstieg von Cortisol und Prolaktin; Wachstumshormon im Schlaf verdoppelt (placebokontrolliert, 8 Männer)[5]
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Lösung (Natriumsalz)

    Aufnahme und Elimination sättigbar: Spiegel und Halbwertszeit steigen überproportional mit der Menge; kaum Plasmaproteinbindung [4]. Aufnahme über Monocarboxylat-Transporter [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik

    Einzelgaben in drei Stufen · gesund (Männer) · n = 8 · Einzelgaben

    Gemessen: AUC, Clearance, Halbwertszeit

    Ergebnis: Sättigbare Aufnahme und Elimination; keine relevante Proteinbindung.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Tiefschlaf und Wachstumshormon

    placebokontrolliert, vier Nächte je Person · gesund (junge Männer) · n = 8 · Einzelgaben

    Gemessen: Schlafstadien, Hormonprofile

    Ergebnis: Wachstumshormon in den ersten Schlafstunden verdoppelt, mehr Stadium-IV-Schlaf; kurzer Prolaktin- und Cortisolanstieg.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Narkolepsie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: Narkolepsie mit Kataplexie · n = 136 · 4 Wochen

    Gemessen: Kataplexie-Anfälle pro Woche, Epworth-Skala

    Ergebnis: Signifikant weniger Kataplexie und Tagesschläfrigkeit bei der höchsten Stufe; häufigste Nebenwirkungen Übelkeit, Kopfschmerz, Schwindel, Einnässen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • GHB plus Alkohol

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund · n = 16 · Einzelgaben

    Gemessen: Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Herzfrequenz, Pharmakokinetik

    Ergebnis: Sauerstoffsättigung in Kombination am stärksten gesenkt (maximal −2,1 Prozentpunkte gegenüber Placebo); Erbrechen und Blutdruckabfall nur in Kombination.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Vergiftungen in der Notaufnahme

    konsekutive Fallserie 2000–2007 · Menschen mit GHB-Vergiftung (Barcelona) · n = 505

    Gemessen: Bewusstsein, Behandlung, Beatmung

    Ergebnis: 72 % mit GCS ≤ 12; 76 % Mischkonsum; Mischkonsum schwerer (Beatmung 3 % gegenüber 0 %); keine Todesfälle.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Todesfälle in Großbritannien

    Auswertung eines nationalen Todesfallregisters · Todesfälle mit GHB oder GBL, 1995–2013 · n = 159

    Gemessen: Umstände, Begleitsubstanzen

    Ergebnis: GHB/GBL allein in 37 %, mit Alkohol 14 %, mit anderen Drogen 28 %, mit beiden 15 %.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Bewusstlosigkeit und Atemdepression

    Wegen der steilen Konzentrations-Wirkungs-Kurve sind Überdosen häufig, mit Sedierung, Atemdepression, Koma und Tod [1]. 72 % der Vergifteten in einer Notaufnahme hatten deutlich eingeschränktes Bewusstsein [10]. Kein Gegenmittel verfügbar [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Todesfälle

    159 registrierte Todesfälle mit GHB oder GBL in Großbritannien 1995–2013, meist junge Männer mit Drogengeschichte; 79 % Unfälle [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Mischkonsum mit Alkohol und Sedativa

    Mit Alkohol stärkerer Abfall der Sauerstoffsättigung (maximal −2,1 Prozentpunkte), Erbrechen und Blutdruckabfall (kontrollierte Studie) [9]; Mischvergiftungen verlaufen schwerer [10]. Vorsicht besonders mit Alkohol, Benzodiazepinen, Opioiden, Stimulanzien und Ketamin [11].

    Mensch, randomisiert

  • Abhängigkeit und schwerer Entzug

    Fallserie von acht Menschen nach Dauerkonsum rund um die Uhr: Entzug 1–6 Stunden nach der letzten Einnahme, 5–15 Tage Dauer, Psychose und schwere Erregung bei allen, anhaltendes Delir mit Halluzinationen, ein Todesfall; alle wurden stationär behandelt [12]. Hilfe bieten Hausarztpraxis und Suchtberatung.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kognitive Schäden

    Systematisches Review (43 Berichte, Mensch und Tier): kein Hinweis auf Schäden bei ärztlicher Anwendung, aber akute Defizite bei Freizeitkonsum und wahrscheinlich bleibende Defizite nach regelmäßigem hochdosiertem Konsum und wiederholten Komas [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Missbrauch als K.-o.-Tropfen

    GHB wird als K.-o.-Mittel missbraucht; der kurze Nachweiszeitraum erschwert die Aufklärung [7][14].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Alkohol: Stärkere Senkung der Sauerstoffsättigung, Erbrechen und Blutdruckabfall; GHB-Spiegel tendenziell höher (nicht signifikant) [9]. Mischkonsum häufig bei Vergiftungen und Todesfällen [10][11].
  • Benzodiazepine, Opioide, Ketamin, Stimulanzien: Häufige Begleitsubstanzen bei britischen Todesfällen [11].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „GHB ist harmlos, weil der Körper es selbst bildet“

    Trotz körpereigenem Vorkommen führen Überdosen zu Koma, Atemdepression und Tod [1]; 159 Todesfälle allein in Großbritannien [11].

  • nicht belegt

    „GHB baut Muskeln auf“

    Belegt ist nur ein nächtlicher Anstieg von Wachstumshormon bei acht Männern [5]; Muskeleffekte sind nicht untersucht.

  • widerlegt

    „Ein bisschen GHB mit Alkohol ist unproblematisch“

    Schon moderate Mengen beider Stoffe senkten zusammen die Sauerstoffsättigung stärker (maximal −2,1 Prozentpunkte) und lösten Erbrechen und Blutdruckabfall aus [9]; Mischkonsum verläuft in der Notaufnahme schwerer [10].

  • widerlegt

    „Von GHB kommt man ohne Entzug los“

    In einer Fallserie (n = 8) trat nach häufigem Dauerkonsum ein schweres Entzugssyndrom mit Delir auf, eine Person starb [12].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral, sättigbar; überproportional steigende Spiegel [4]; Monocarboxylat-Transporter beteiligt [1].
Halbwertszeit
Kurz, mit steigender Menge länger [4][14]; Nachweis im Blut oder Urin nur unter 12 Stunden möglich [14].
Abbau
Nichtlinearer Stoffwechsel und renale Elimination mit Rückresorption über Transporter [1]; keine relevante Plasmaproteinbindung [4].
Weg ins Gehirn
Aufnahme ins Gehirn über Monocarboxylat-Transporter [1]; Schlaf- und EEG-Effekte beim Menschen [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
γ-Hydroxybuttersäure steht in Anlage III BtMG (verkehrs- und verschreibungsfähig); Zubereitungen zur Injektion unterhalb einer festgelegten Konzentration sind ausgenommen (Gesetzestext BtMG Anlage III, gesetze-im-internet.de, abgerufen am 24.10.2026). Die Vorstufen γ-Butyrolacton (GBL) und 1,4-Butandiol galten laut einer Übersicht von 2008 als legal [14].
EU
Nicht verifiziert.
USA
GHB ist Schedule I; von der FDA zugelassene Natriumoxybat-Präparate stehen in Schedule III. Xyrem ist seit Juli 2002 als Orphan-Arzneimittel gegen Kataplexie bei Narkolepsie zugelassen und wird nur über ein kontrolliertes Vertriebsprogramm abgegeben [7].
Andere Länder
Natriumoxybat ist laut [7] in verschiedenen Ländern für Narkose, Alkoholentzug und Rückfallprophylaxe sowie Kataplexie zugelassen.

Verwandte Substanzen

Alkohol (Ethanol)gleiche KlasseBaclofengleiche KlassePhenibutgleiche KlasseGABAMetabolit

Offene Fragen

  • Welche Rolle spielt die Bindung an die CaMKIIα-Hub-Domäne für Wirkung und Abhängigkeit beim Menschen?
  • Wie häufig entwickeln Menschen mit Freizeitkonsum eine Abhängigkeit?
  • Sind die kognitiven Defizite nach wiederholten Komas ursächlich auf GHB zurückzuführen oder auf Mischkonsum und Sauerstoffmangel?

Referenzen

  1. Felmlee MA, Morse BL, Morris ME. γ-Hydroxybutyric Acid: Pharmacokinetics, Pharmacodynamics, and Toxicology. AAPS J. 2021;23(1):22. doi:10.1208/s12248-020-00543-z · PubMed
  2. Kaupmann K, Cryan JF, Wellendorph P, Mombereau C, Sansig G, Klebs K, et al. Specific gamma-hydroxybutyrate-binding sites but loss of pharmacological effects of gamma-hydroxybutyrate in GABA(B)(1)-deficient mice. Eur J Neurosci. 2003;18(10):2722–30. doi:10.1111/j.1460-9568.2003.03013.x · PubMed
  3. Leurs U, Klein AB, McSpadden ED, Griem-Krey N, Solbak SMØ, Houlton J, et al. GHB analogs confer neuroprotection through specific interaction with the CaMKIIα hub domain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021;118(31):e2108079118. doi:10.1073/pnas.2108079118 · PubMed
  4. Palatini P, Tedeschi L, Frison G, Padrini R, Zordan R, Orlando R, et al. Dose-dependent absorption and elimination of gamma-hydroxybutyric acid in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol. 1993;45(4):353–6. doi:10.1007/BF00265954 · PubMed
  5. Van Cauter E, Plat L, Scharf MB, Leproult R, Cespedes S, L'Hermite-Balériaux M, et al. Simultaneous stimulation of slow-wave sleep and growth hormone secretion by gamma-hydroxybutyrate in normal young Men. J Clin Invest. 1997;100(3):745–53. doi:10.1172/JCI119587 · PubMed
  6. A randomized, double blind, placebo-controlled multicenter trial comparing the effects of three doses of orally administered sodium oxybate with placebo for the treatment of narcolepsy. Sleep. 2002;25(1):42–9. doi:10.1093/sleep/25.1.42 · PubMed
  7. Fuller DE, Hornfeldt CS, Kelloway JS, Stahl PJ, Anderson TF. The Xyrem risk management program. Drug Saf. 2004;27(5):293–306. doi:10.2165/00002018-200427050-00002 · PubMed
  8. Leone MA, Vigna-Taglianti F, Avanzi G, Brambilla R, Faggiano F. Gamma-hydroxybutyrate (GHB) for treatment of alcohol withdrawal and prevention of relapses. Cochrane Database Syst Rev. 2010;2010(2):CD006266. doi:10.1002/14651858.CD006266.pub2 · PubMed
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  10. Galicia M, Nogue S, Miró O. Liquid ecstasy intoxication: clinical features of 505 consecutive emergency department patients. Emerg Med J. 2011;28(6):462–6. doi:10.1136/emj.2008.068403 · PubMed
  11. Corkery JM, Loi B, Claridge H, Goodair C, Corazza O, Elliott S, et al. Gamma hydroxybutyrate (GHB), gamma butyrolactone (GBL) and 1,4-butanediol (1,4-BD; BDO): A literature review with a focus on UK fatalities related to non-medical use. Neurosci Biobehav Rev. 2015;53:52–78. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.03.012 · PubMed
  12. Dyer JE, Roth B, Hyma BA. Gamma-hydroxybutyrate withdrawal syndrome. Ann Emerg Med. 2001;37(2):147–53. doi:10.1067/mem.2001.112985 · PubMed
  13. Amsterdam JV, Brunt TM, Pereira FR, Crunelle CL, Brink WVD. Cognitive Impairment Following Clinical or Recreational Use of Gammahydroxybutyric Acid (GHB): A Systematic Review. Curr Neuropharmacol. 2022;20(4):809–819. doi:10.2174/1570159X19666210610094352 · PubMed
  14. Andresen H, Stimpfl T, Sprys N, Schnitgerhans T, Müller A. Liquid ecstasy - a significant drug problem. Dtsch Arztebl Int. 2008;105(36):599–603. doi:10.3238/arztebl.2008.0599 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; Vancouver-Angaben aus PubMed-XML erzeugt; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: GHB- und GABA-B-Bindung, Effekte vor allem über GABA-B, steile Kurve, MCT/SMCT [1]; GABA-B1-Knockout ohne Hypolokomotion, Hypothermie, Dopaminsynthese, Delta-Wellen; Erstautor bei Novartis [2]; 2,2-Å-Struktur, thermische Stabilität, Patentlizenz an Ceremedy Ltd. [3]; n = 8, sättigbare Aufnahme und Elimination [4]; n = 8, GH verdoppelt, Stadium IV, Prolaktin/Cortisol [5]; n = 136, 4 Wochen, Kataplexie und ESS [6]; Schedule I/III, Zulassung Juli 2002, Bodybuilding, Erstautor bei Orphan Medical (Hersteller) [7]; 13 RCTs, 11 aus Italien, RR 5,35 [8]; n = 16, Sättigung −2,1 %, Erbrechen, Hypotonie [9]; n = 505, GCS ≤ 12 bei 72 %, 76 % Mischkonsum [10]; 159 Todesfälle, 37/14/28/15 %, 79 % Unfälle [11]; n = 8, 1–6 h, 5–15 Tage, ein Todesfall [12]; 43 Berichte [13]; Prodrugs legal, kein Antidot, Nachweis < 12 h [14].
  • Rechtsstatus Deutschland am Gesetzestext BtMG Anlage III geprüft (24.10.2026); Anlage II nimmt Ester und Ether von GHB ausdrücklich aus.
  • Die Studie [6] hat in PubMed keine Autorenliste; die DOI 10.1093/sleep/25.1.42 wurde über Crossref (Titel und Jahrgang) bestätigt.
  • ClinicalTrials.gov: 63 Einträge zu „sodium oxybate“, 87 zu „gamma-hydroxybutyrate“ (24.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Entzug auf die Fallserie (n = 8, ein Todesfall) begrenzt [12]; Alkoholentzug nach Cochrane-Abstract präzisiert (Einzelstudie n = 21 gegen Clomethiazol zugunsten GHB, keine ausreichende Evidenz für Überlegenheit) [8]; Größe des Sättigungsabfalls (max. −2,1 %) aus [9] ergänzt; Kurzfassung auf „alle untersuchten Wirkungen (Maus)“ präzisiert [2].
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Tieferer, erholsamerer Schlaf“ → kleine_studien: [5] 8 (Abstract).

Nicht verifiziert

  • Aktueller Rechtsstatus von GBL und 1,4-Butandiol in Deutschland (Quelle [14] von 2008) nicht am heutigen Gesetzestext geprüft.
  • EU-Zulassung von Natriumoxybat nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Halbwertszeit in Zahlen nicht aus einem Abstract belegt, daher ohne Zahl.
  • Finanzierung der Narkolepsie-Studie [6] (vermutlich Hersteller) nicht geprüft.
  • Die Rolle von δ-haltigen GABA-A-Rezeptoren für GHB ist umstritten und nicht ausgewertet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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