Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Senolytikum: räumt gealterte Zellen ab und bremst das Altern

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Mit Dasatinib allein nur Zellkultur [2] und ein Seneszenzmarker bei diabetischen Mäusen [4]; eine Studie zur Lebensdauer mit Dasatinib allein fehlt. Alle Humanstudien zur Senolyse verwendeten Dasatinib plus Quercetin und zählen nach der Kombinationsregel nicht [7][8][9][10]; die einzige randomisierte davon verfehlte ihren primären Endpunkt [10]. An Gesunden ist Dasatinib allein nicht untersucht. Nur Abstract geprüft.[7][8][9]

  • Senkt den Blutzucker bei Typ-2-Diabetes

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Krebskranke mit Typ-2-Diabetes · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine retrospektive Kohortenauswertung (16 mit Dasatinib, 32 mit Imatinib) fand stärker sinkende Blutzucker- und HbA1c-Werte bei zugleich größerem Gewichtsverlust; der Anteil der Senolyse daran ist ungeklärt, und die Ergebnisse sind nicht auf Menschen ohne Krebserkrankung übertragbar [6]. Ein Koautor hat laut Interessenerklärung über Patente der Mayo Clinic auf Senolytika ein finanzielles Interesse [6]. Nur Abstract geprüft.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Dasatinib

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Dasatinib hemmt die Kinase BCR-ABL, auch viele Imatinib-resistente Varianten, sowie Kinasen der SRC-Familie im subnanomolaren Bereich; darauf beruht die Zulassung bei Philadelphia-Chromosom-positiven Leukämien, die hier nur als Zulassungsgrundlage steht. Laut Fachinformation wird es über CYP3A4 abgebaut und hemmt dieses Enzym selbst [1].

Als Senolytikum wurde Dasatinib 2015 bekannt: Die Arbeitsgruppe identifizierte Überlebensnetzwerke seneszenter Zellen und prüfte Wirkstoffe gegen deren Knotenpunkte. Dasatinib beseitigte in Zellkultur seneszente menschliche Fettvorläuferzellen, Quercetin wirkte eher gegen seneszente Endothelzellen; erst die Kombination senkte bei alten, bestrahlten und vorzeitig alternden Mäusen die Zahl seneszenter Zellen und verbesserte Herz- und Gefäßfunktion bzw. die gesunde Lebensspanne [2]. Die Tierbefunde stammen damit aus der Kombination. Dieselbe Arbeitsgruppe ordnete später auch das Flavonoid Fisetin den Senolytika zu, also Stoffen, die die Überlebenswege seneszenter Zellen vorübergehend ausschalten und so deren Apoptose auslösen: In Zellkultur trieb Fisetin seneszente menschliche Nabelschnur-Endothelzellen in die Apoptose, nicht aber seneszente Präadipozyten, gegen die Dasatinib wirkte; Autorinnen und Autoren sowie die Mayo Clinic geben ein finanzielles Interesse an dieser Forschung an [2][3] (siehe Profil Fisetin). Mit Dasatinib allein senkte die Gabe bei übergewichtigen Mäusen mit Typ-2-Diabetes Fett und Fibrose im Herzen und den Seneszenzmarker p16 im Herzgewebe, außerdem die Lebensfähigkeit menschlicher Knochenmark-Stammzellen in Zellkultur [4]. Bei Mäusen mit Muskelverletzung störte Dasatinib die normale Muskelregeneration und führte zu abnorm dünnen Muskelfasern [5]. Das sind Zell- und Tierbefunde; eine Studie zur Lebensdauer mit Dasatinib allein wurde nicht gefunden.

Beim Menschen gibt es zu Dasatinib allein nur eine retrospektive Kohortenauswertung: Bei 16 älteren Krebskranken mit Typ-2-Diabetes sank unter Dasatinib der Blutzucker im Vergleich zu 32 mit Imatinib Behandelten stärker, bei gleichzeitig größerem Gewichtsverlust; ob das an der Senolyse liegt, ist offen. Die Autorinnen und Autoren schlagen Dasatinib als mögliche neue Diabetestherapie vor; laut Interessenerklärung hat ein Koautor über Patente der Mayo Clinic auf Senolytika ein finanzielles Interesse an der Arbeit [6]. Alle weiteren Humanstudien verwendeten die Kombination mit Quercetin und zählen nach der Kombinationsregel nicht für Dasatinib allein: Bei 14 Menschen mit idiopathischer Lungenfibrose besserte sich in einer offenen Pilotstudie die körperliche Funktion, nicht aber die Lungenfunktion [7]; bei neun Menschen mit diabetischer Nierenerkrankung sanken seneszente Zellen in Fettgewebe und Haut [8]; bei fünf Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit war Dasatinib bei vier im Liquor nachweisbar (0,4 bis 0,9 % des Plasmaspiegels), Quercetin nicht, Kognition unverändert [9]. Die einzige randomisierte Studie mit 60 Frauen nach der Menopause verfehlte den primären Endpunkt, den Knochenabbaumarker CTx [10]. In allen Studien wurde intermittierend gegeben. Mehrere Autorinnen und Autoren halten über Patente der Mayo Clinic auf Senolytika finanzielle Interessen, darunter ein Patent auf die Kombination eines SRC-Hemmers mit einem Flavonoid [8][9][10].

In Deutschland ist Dasatinib verschreibungspflichtig [11]; in der EU ist es als Sprycel und als Generikum zentral zugelassen [12]. Die Fachinformation nennt Myelosuppression mit Anämie, Neutropenie und Thrombozytopenie, Blutungen bis zu Hirnblutungen, Flüssigkeitsretention mit Pleura- und Perikarderguss (häufiger ab 65 Jahren), pulmonal-arterielle Hypertonie, QT-Verlängerung, Herzinsuffizienz und Herzinfarkt, thrombotische Mikroangiopathie, Reaktivierung einer Hepatitis B und den Verdacht auf Fehlbildungen bei Gabe in der Schwangerschaft [1].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt, nicht maßstabsgetreu: links eine Körperzelle mit den Nährstoffschaltern AMPK und mTORC1, rechts zwei seneszente Zellen. Teilchen, Geschwindigkeiten und Schalterstellungen sind illustrativ und zeigen nur die Richtung eines Befunds; die Schalterleiste nennt, woher er stammt (Zellkultur, Tier oder Mensch). Lebensdauerbefunde stammen aus Würmern und Mäusen; die Lebensdauer von Menschen wurde mit keinem dieser Wirkstoffe untersucht.

Präadipozyte stirbt (Zellkultur) · Endothelzelle bleibt · p16 im Herz ↓ (Maus)

AMPK
nicht gemessen
mTORC1
nicht gemessen
Autophagie
nicht gemessen
Seneszente Zellen
Präadipozyten sterbenZellkultur; Maus: p16 ↓
Wirkstoff
Ansicht

ATP  AMP  Aminosäuren  SASP  mTORC1-Hemmer  AMPK-Aktivatoren  Autophagie  Senolytika  Teilchen illustrativ

Dasatinib hemmt Tyrosinkinasen [32]. Wirkstoffe gegen Knoten des Überlebensnetzes seneszenter Zellen töteten diese gezielt ab, Dasatinib gehörte dazu; welchen Knoten es trifft, zeichnet die Figur nicht, seine Marke steht deshalb frei in der Zelle [5]. In Zellkultur beseitigte es seneszente menschliche Fettvorläuferzellen (Präadipozyten), gegen seneszente Endothelzellen wirkte Quercetin besser [5]. Bei adipösen Mäusen mit Typ-2-Diabetes senkte Dasatinib allein den Seneszenzmarker p16 im Herzgewebe [32]. Beim Menschen gibt es Daten nur zur Kombination mit Quercetin: Bei neun Menschen mit diabetischer Nierenerkrankung sanken seneszente Zellen in Fettgewebe und Haut [33]; ein Nutzen für Gesunde ist nicht untersucht.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • AICAR: nicht gezeichnet
  • Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
  • Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
  • Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
  • Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
  • Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Sirolimus, Everolimus, Metformin, Canagliflozin und Dasatinib sind verschreibungspflichtige Arzneimittel; eine Anwendung gegen das Altern ist für keinen von ihnen zugelassen.

Vereinfacht. Eine Zelle steht für viele Zelltypen; die Befunde stammen aus Leber-, Muskel-, Fett- und Herzzellen verschiedener Arten, die Figur zeigt nur, wo der Wirkstoff ansetzt. Größen, Zahl der Organellen, Teilchen und Geschwindigkeiten sind illustrativ; die Glukoseabgabe gilt nur für Leberzellen. Die Signallinien stehen für mehrere Zwischenschritte (z. B. AMPK über TSC2 und Raptor). Schalter, deren Wert „nicht gemessen“ ist, folgen nicht dem Lehrbuchweg: Ob etwa Metformin in diesen Zellen die Autophagie steigert, steht nicht in den Quellen des Profils. Wirkstoffe sind als Marken gezeichnet, nicht als Strukturformeln. Calcium-Alpha-Ketoglutarat, Pentadecansäure, Sulforaphan, TUDCA und weitere Stoffe stehen im Figuren-Katalog an diesem Ort, sind aber nicht gezeichnet; die Gründe stehen in der Liste unter der Abbildung. Die γ-Untereinheit ist mit vier CBS-Domänen gezeichnet, Nukleotide nur an den drei Bindestellen aus [3]. Die Zahlen aus [5], [6], [8] bis [15] und [17] bis [35] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Quellen geprüft. [1] und [2] wurden am Volltext, [3], [4], [7] und [16] am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
BCR-ABL-KinaseEnzymHemmerauch Imatinib-resistente Varianten (präklinisch, Fachinformation); Grundlage der Leukämie-Zulassung Mensch, randomisiert[1]
Kinasen der SRC-Familie (u. a. LYN, HCK)EnzymHemmersubnanomolare Konzentrationen (Fachinformation) Labor[1]
Seneszente Fettvorläuferzellen (Präadipozyten, human)SonstigesAbtöten (Senolyse)in Zellkultur beseitigt; Quercetin wirkte hier schwächer Labor[2]
p16 (CDKN2A) im HerzgewebeSignalwegExpression ↓bei übergewichtigen Mäusen mit Typ-2-Diabetes gesenkt (Marker) Tierversuch[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↓ · Stärkerer Blutzuckerabfall als unter Imatinib bei Krebskranken mit Typ-2-Diabetes (retrospektive Kohorte, 16 gegen 32); Patentinteresse eines Koautors[6]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenz↓ · Senolytisch in Zellkultur (Präadipozyten) und Seneszenzmarker im Mäuseherz gesenkt; Humanbefunde nur mit Quercetin-Kombination (zählen nicht)[2][4]
  • Immunsystem↓ · Myelosuppression mit Neutropenie; Reaktivierung einer Hepatitis B (Fachinformation)[1]
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolyse↓ · Thrombozytopenie und reversibel beeinträchtigte Thrombozytenaktivierung; Blutungen bis zu Hirnblutungen (Fachinformation)[1]
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Filmtablette (Dasatinib-Monohydrat)

    Schnelle Aufnahme mit Höchstspiegeln nach 0,5 bis 3 Stunden; hohe Schwankung der Exposition zwischen Einnahmen; Mahlzeiten verändern die Exposition laut Fachinformation nicht klinisch relevant [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Dasatinib gegen Imatinib bei Typ-2-Diabetes (Salaami 2021)

    retrospektive Kohorte · Patienten: ältere Krebskranke mit Typ-2-Diabetes · n = 48 · 1 Jahr nach Behandlungsbeginn

    Gemessen: HbA1c, Blutzucker, Diabetesmedikation

    Ergebnis: Unter Dasatinib (16) im Vergleich zu Imatinib (32) Blutzucker im Mittel stärker gesenkt (p = 0,005), HbA1c um 0,80 Punkte (p = 0,05), bei 4,8 bis 5,9 kg größerem Gewichtsverlust. Interessenkonflikt: ein Koautor mit finanziellem Interesse über Patente der Mayo Clinic auf Senolytika.[6]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q bei idiopathischer Lungenfibrose (Kombination, zählt nicht)

    offen, einarmig, zwei Zentren · Patienten: idiopathische Lungenfibrose · n = 14 · 3 Wochen, intermittierend

    Gemessen: Durchführbarkeit (primär); Sicherheit, körperliche Funktion

    Ergebnis: Durchführbar; Gehstrecke und Gehgeschwindigkeit besser, Lungenfunktion und Gebrechlichkeitsindex unverändert; ein schwerwiegendes unerwünschtes Ereignis.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q bei diabetischer Nierenerkrankung (Kombination, zählt nicht)

    offen, Phase 1 · Patienten: diabetische Nierenerkrankung · n = 9 · intermittierend; Nachuntersuchung nach 11 Tagen

    Gemessen: seneszente Zellen in Fettgewebe und Haut, Sekretom-Botenstoffe im Blut

    Ergebnis: Weniger p16- und p21-positive Zellen und weniger Seneszenz-Botenstoffe; Patente der Mayo Clinic, mehrere Autorinnen und Autoren finanziell beteiligt.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q bei früher Alzheimer-Krankheit (Kombination, zählt nicht)

    offen, Phase 1 · Patienten: frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit · n = 5 · 12 Wochen

    Gemessen: ZNS-Gängigkeit, Sicherheit, Durchführbarkeit

    Ergebnis: Dasatinib bei 4 von 5 im Liquor nachweisbar, Quercetin nicht; Kognition unverändert; IL-6 und GFAP im Liquor gestiegen.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q und Knochenstoffwechsel nach der Menopause (Kombination, zählt nicht)

    RCT, Phase 2 · gesund (Frauen nach der Menopause) · n = 60 · 20 Wochen, intermittierend

    Gemessen: Änderung des Knochenabbaumarkers CTx (primär); P1NP (sekundär)

    Ergebnis: Primärer Endpunkt verfehlt (p = 0,611); P1NP nach 2 und 4 Wochen höher, nach 20 Wochen nicht; Effekte nur explorativ bei hoher Seneszenzlast; keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Myelosuppression

    Anämie, Neutropenie und Thrombozytopenie, häufiger in fortgeschrittenen Krankheitsphasen; in der Regel reversibel (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Blutungen

    Schwere Hirnblutungen bei 1 % und Magen-Darm-Blutungen Grad 3–4 bei 6 % der Patientinnen und Patienten in fortgeschrittener Phase der CML; Dasatinib beeinträchtigt reversibel die Thrombozytenaktivierung (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Flüssigkeitsretention, Pleura- und Perikarderguss

    Schwere Flüssigkeitsretention bei 5 bis 8 % je nach Studie; ab 65 Jahren häufiger Pleuraerguss, Atemnot und Herzinsuffizienz (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Pulmonal-arterielle Hypertonie

    Auch nach mehr als einem Jahr Behandlung berichtet; nach Bestätigung dauerhaft absetzen (Fachinformation) [1].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Herz: QT-Verlängerung, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt

    Kardiale Nebenwirkungen bis zu tödlichem Herzinfarkt, häufiger bei Risikofaktoren oder Herzerkrankung; QT-Verlängerung in vitro und bei einem kleinen Teil der Behandelten (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Hepatitis-B-Reaktivierung und thrombotische Mikroangiopathie

    Reaktivierung einer chronischen Hepatitis B unter BCR-ABL-Hemmern, teils mit Leberversagen; Einzelfälle thrombotischer Mikroangiopathie (Fachinformation) [1].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schwangerschaft

    Laut Fachinformation besteht nach Erfahrungen beim Menschen der Verdacht auf Fehlbildungen einschließlich Neuralrohrdefekten; wirksame Verhütung für sexuell aktive Männer und Frauen [1].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gestörte Muskelregeneration (Tierbefund)

    Bei Mäusen mit Muskelverletzung störte Dasatinib die Regeneration und führte zu abnorm dünnen Muskelfasern; beim Menschen nicht untersucht [5].

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Starke CYP3A4-Hemmer (z. B. Ketoconazol, Clarithromycin, Grapefruitsaft): Erhöhen die Dasatinib-Exposition; gleichzeitige Gabe nicht empfohlen (Fachinformation) [1].
  • CYP3A4-Induktoren (z. B. Rifampicin, Johanniskraut): Können die Exposition deutlich senken (Fachinformation) [1].
  • H2-Blocker und Protonenpumpenhemmer: Senken die Dasatinib-Exposition und werden laut Fachinformation nicht empfohlen [1].
  • Thrombozytenaggregationshemmer und Gerinnungshemmer: Vorsicht wegen des Blutungsrisikos (Fachinformation) [1].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Dasatinib ist ein Senolytikum“

    In Zellkultur beseitigte es seneszente menschliche Fettvorläuferzellen [2], bei diabetischen Mäusen sank ein Seneszenzmarker im Herzen [4]. Beim Menschen ist eine senolytische Wirkung von Dasatinib allein nicht untersucht.

  • teilweise belegt

    „Dasatinib plus Quercetin baut beim Menschen gealterte Zellen ab und verjüngt“

    In einer offenen Studie mit neun Erkrankten sanken seneszente Zellen in Fett und Haut [8]; die einzige randomisierte Studie verfehlte ihren primären Endpunkt [10]. Eine Verjüngung ist nicht belegt, und der Anteil von Dasatinib an den Effekten ist ungeklärt.

  • nicht belegt

    „Weil Dasatinib nur kurz gegeben wird, ist es für Gesunde unbedenklich“

    Die D+Q-Studien waren klein und kurz, bei Kranken mit einem schwerwiegenden Ereignis in der Lungenfibrose-Studie [7]; die Fachinformation beschreibt Myelosuppression, Blutungen, Ergüsse, pulmonale Hypertonie und Herzereignisse unter Dauertherapie [1]. Sicherheitsdaten zu Dasatinib allein bei Gesunden gibt es nicht.

  • teilweise belegt

    „Dasatinib gelangt ins Gehirn“

    Bei vier von fünf Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit war es im Liquor nachweisbar, bei sehr niedrigen Konzentrationen relativ zum Plasma [9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Höchstspiegel nach 0,5 bis 3 Stunden; Exposition schwankt stark zwischen Einnahmen [1].
Halbwertszeit
Mittlere terminale Halbwertszeit 3 bis 5 Stunden (Gesamtangabe bei Patienten 5 bis 6 Stunden) [1].
Abbau
Umfangreich verstoffwechselt, vor allem über CYP3A4; etwa 96 % an Plasmaproteine gebunden; Ausscheidung überwiegend über den Stuhl (85 % der Radioaktivität) [1].
Weg ins Gehirn
Bei vier von fünf Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit im Liquor nachweisbar, mit 0,4 bis 0,9 % des Plasmaspiegels (gemessen unter Kombination mit Quercetin) [9].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Dasatinib“, Stand der Verordnung 19.05.2026) [11]. Nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft (nicht verifiziert). Eine Anwendung als Senolytikum, allein oder zusammen mit Quercetin, ist keine zugelassene Indikation (off label).
EU
Zentral zugelassen als Sprycel (EMEA/H/C/000709, seit 20.11.2006) zur Behandlung der Philadelphia-Chromosom-positiven chronischen myeloischen Leukämie und der Ph-positiven akuten lymphatischen Leukämie bei Erwachsenen und Kindern; außerdem das Generikum Dasatinib Accord Healthcare (EMEA/H/C/006251, seit 26.07.2024); zwei weitere Generika sind zurückgezogen [12]. Die Kombination mit Quercetin ist keine zugelassene Therapie.
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Quercetingleiche KlasseFisetingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wirkt Dasatinib allein beim Menschen senolytisch, und in welchen Geweben?
  • Welchen Anteil hat Dasatinib an den Befunden der D+Q-Studien?
  • Wie sicher ist eine intermittierende Gabe über Jahre bei Menschen ohne Krebserkrankung?

Referenzen

  1. European Medicines Agency. Sprycel (dasatinib): EPAR – Product Information, Annex I: Summary of Product Characteristics. EMEA/H/C/000709 [Internet]. Amsterdam: EMA; Seite zuletzt aktualisiert 02.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/sprycel-epar-product-information_en.pdf
  2. Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, Gower AC, Ding H, Giorgadze N, et al. The Achilles' heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell. 2015;14(4):644-58. doi:10.1111/acel.12344 · PubMed
  3. Zhu Y, Doornebal EJ, Pirtskhalava T, Giorgadze N, Wentworth M, Fuhrmann-Stroissnigg H, et al. New agents that target senescent cells: the flavone, fisetin, and the BCL-XL inhibitors, A1331852 and A1155463. Aging (Albany NY). 2017;9(3):955-63. doi:10.18632/aging.101202 · PubMed
  4. Gu Y, Avolio E, Alvino VV, Thomas AC, Herman A, Miller PJ, et al. The tyrosine kinase inhibitor Dasatinib reduces cardiac steatosis and fibrosis in obese, type 2 diabetic mice. Cardiovasc Diabetol. 2023;22(1):214. doi:10.1186/s12933-023-01955-9 · PubMed
  5. Ishida N, Kurosawa T, Goto M, Kaji N, Tokunaga Y, Mihara T, et al. Dasatinib promotes muscle differentiation and disrupts normal muscle regeneration. Int J Med Sci. 2024;21(8):1461-1471. doi:10.7150/ijms.94938 · PubMed
  6. Salaami O, Kuo CL, Drake MT, Kuchel GA, Kirkland JL, Pignolo RJ. Antidiabetic Effects of the Senolytic Agent Dasatinib. Mayo Clin Proc. 2021;96(12):3021-3029. doi:10.1016/j.mayocp.2021.06.025 · PubMed
  7. Justice JN, Nambiar AM, Tchkonia T, LeBrasseur NK, Pascual R, Hashmi SK, et al. Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis: Results from a first-in-human, open-label, pilot study. EBioMedicine. 2019;40:554-563. doi:10.1016/j.ebiom.2018.12.052 · PubMed
  8. Hickson LJ, Langhi Prata LGP, Bobart SA, Evans TK, Giorgadze N, Hashmi SK, et al. Senolytics decrease senescent cells in humans: Preliminary report from a clinical trial of Dasatinib plus Quercetin in individuals with diabetic kidney disease. EBioMedicine. 2019;47:446-456. doi:10.1016/j.ebiom.2019.08.069 · PubMed
  9. Gonzales MM, Garbarino VR, Kautz TF, Palavicini JP, Lopez-Cruzan M, Dehkordi SK, et al. Senolytic therapy in mild Alzheimer's disease: a phase 1 feasibility trial. Nat Med. 2023;29(10):2481-2488. doi:10.1038/s41591-023-02543-w · PubMed
  10. Farr JN, Atkinson EJ, Achenbach SJ, Volkman TL, Tweed AJ, Vos SJ, et al. Effects of intermittent senolytic therapy on bone metabolism in postmenopausal women: a phase 2 randomized controlled trial. Nat Med. 2024;30(9):2605-2612. doi:10.1038/s41591-024-03096-2 · PubMed
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  12. European Medicines Agency. Sprycel (EMEA/H/C/000709, zugelassen 20.11.2006) und Dasatinib Accord Healthcare (EMEA/H/C/006251, zugelassen 26.07.2024): Status „Authorised“ und Anwendungsgebiete laut Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch, XML mit Affiliationen und COI-Angaben) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online aufgelöst.
  • Am Abstract: Dasatinib beseitigt seneszente menschliche Präadipozyten, Kombination in Mausmodellen [2]; Dasatinib allein bei db/db-Mäusen, p16 im Herz gesenkt, Stammzell-Lebensfähigkeit in vitro, COI ohne Angaben [4]; Muskelregeneration bei Mäusen gestört [5]; retrospektive Kohorte 16 gegen 32, Blutzucker stärker gesenkt (p = 0,005), HbA1c −0,80 (p = 0,05), Gewichtsverlust [6]; IPF n = 14, ein schwerwiegendes Ereignis [7]; DKD n = 9, Patente der Mayo Clinic [8]; Alzheimer n = 5, Dasatinib im Liquor bei 4, Verhältnis 0,422–0,919 %, Patent auf SRC-Hemmer plus Flavonoid mit Lizenzzahlungen an die Mayo Clinic [9]; RCT n = 60, CTx p = 0,611, Patente [10].
  • Fachinformation Sprycel (EPAR, englisch, abgerufen 24.10.2026): Abschnitte 4.4, 4.6, 5.1 (Mechanismus) und 5.2 gelesen [1].
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 bei gesetze-im-internet.de abgerufen: Eintrag „Dasatinib“; Stand der Verordnung 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149) [11]. Nicht in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (Volltextsuche, ohne eigene Referenz).
  • EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 24.10.2026): Sprycel EMEA/H/C/000709 (Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG), zugelassen 20.11.2006; Dasatinib Accord Healthcare EMEA/H/C/006251, zugelassen 26.07.2024; Dasatinib Accord (EMEA/H/C/005446) und Dasatinib Accordpharma (EMEA/H/C/005317) zurückgezogen [12].
  • PubChem (CID 3062316): Summenformel und SMILES.
  • Gegenprüfung 25.10.2026: COI-Erklärung von Salaami 2021 (PMID 34772496) gelesen: „JLK has the most relevant financial interest related to this paper: patents on senolytic drugs are held by Mayo Clinic“; im Text, im Blutzucker-Versprechen und in studien_mensch ergänzt [6]. Dauer der D+Q-Studie bei diabetischer Nierenerkrankung ohne Einnahmedauer angegeben (wie im Profil quercetin); Kante von p16 zu den D+Q-Studien auf Stufe 0, weil die Kombination nicht für Dasatinib zählt.
  • 25.10.2026, Entscheidung q084: evidenz_gesamt bleibt 3 (E-12: die Leukämie-Zulassung ist eine arzneiliche Indikation ohne Szeneversprechen und hebt die Stufe der Szeneversprechen nicht). Entscheidung q085: Blutzucker-Versprechen „Patienten: Krebskranke mit Typ-2-Diabetes“ ist mit E-12 vereinbar (kein Krebsversprechen), keine Änderung. Entscheidung q099: Querlinks zu quercetin und fisetin mit „gleiche Klasse“ bleiben; gemeinsamer Mechanismus ist die Senolyse über die Überlebenswege seneszenter Zellen. Quercetin steht schon im Text; für Fisetin am 25.10.2026 ein Satz mit Zhu 2017 in wirkweise_text ergänzt (Abstract und COI-Angabe über PubMed gelesen, PMID 28273655) [3]; die bisherigen Referenzen [3] bis [11] sind dadurch [4] bis [12].
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts (einschließlich COI-Angaben aus dem PubMed-XML); im Wortlaut gelesen wurden die Fachinformation [1], der EMA-Export [12] und die AMVV [11].
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Sprycel“ stand schon in synonyme (EMEA/H/C/000709 laut EMA-Export [12]). Generika (u. a. Dasatinib Accord Healthcare) nicht aufgenommen.
  • 25.10.2026, Entscheidung q040: rx_referenz gesetzt (Paket P1, Tier 2; Verschreibungspflicht laut AMVV Anlage 1 [11]).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Senkt den Blutzucker bei Typ-2-Diabetes“: kleine_studien – [6] 48 (16 mit Dasatinib, 32 mit Imatinib).

Nicht verifiziert

  • Ob es Lebensdauerstudien mit Dasatinib allein an Tieren gibt, wurde per PubMed-Suche geprüft (keine gefunden); eine vollständige Literaturübersicht ist das nicht.
  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) und US-Zulassungsstatus nicht geprüft.
  • Absolute Bioverfügbarkeit nicht an einer Primärquelle geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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