Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Senolytikum: räumt gealterte Zellen ab und verlängert die gesunde Lebenszeit

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund (ältere Erwachsene) · Tierversuch

    Senolyse und längere Lebensdauer sind nur in Zellkultur und bei Mäusen gezeigt [2][3]. Beim Menschen wurde weder die Seneszenzlast unter Fisetin allein gemessen noch ein klinischer Alterungsendpunkt geprüft; die Übersicht fand nur vier kleine abgeschlossene Studien ohne einheitlichen Nutzen [5], und die Mayo-Studien AFFIRM und AFFIRM-LITE haben keine Ergebnisse [6][7]. Die Lebensdauer beim Menschen ist nicht untersucht.[2][3][6][7]

  • Senkt chronische Entzündung (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Langlebigkeit · Patienten: Adipositas (Männer); Darmkrebs unter Chemotherapie · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: IL-6 und TNF-α sanken im Fisetin-Arm einer Studie an Männern mit Adipositas, deren zwei Publikationen unterschiedliche Teilnehmerzahlen nennen [8][9]; bei Darmkrebs unterschied sich nur IL-8 von Placebo [10]. Klinische Endpunkte fehlen. Bereich Langlebigkeit, weil die Entzündungssenkung als Teil des Anti-Aging-Versprechens („Inflammaging“) beworben wird.[8][9]

  • Verbessert Blutzucker und Insulinempfindlichkeit bei Übergewicht

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Adipositas (Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nüchternglukose, Insulin und HOMA-IR sanken in allen aktiven Armen einer iranischen Studie, also auch unter Fisetin ohne Training; am stärksten in der Kombination mit Training [9]. Es ist eine einzelne, kleine Studie mit Inkonsistenzen zwischen den beiden Publikationen [8][9], ohne Bestätigung.[8]

  • Spezielle Formulierungen machen Fisetin erst bioverfügbar (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Nur Marker: In einer randomisierten Überkreuzstudie mit 15 Gesunden erhöhte eine Hydrogel-Formulierung die Plasmafläche unter der Kurve um das 26,9-Fache gegenüber unformuliertem Fisetin [4]. Es ist eine Einzelstudie mit Autorinnen und Autoren des Herstellers; ob höhere Spiegel einen Nutzen bringen, ist nicht untersucht. Bereich Energie & Stoffwechsel als Standard für reine Aufnahmeversprechen.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Fisetin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Seneszente Zellen teilen sich nicht mehr, sterben aber auch nicht ab, weil sie Überlebensnetzwerke hochregulieren (unter anderem BCL-xL, PI3Kδ, Ephrine, p21 und PAI-2). Wirkstoffe, die diese Netzwerke kurzzeitig ausschalten, lösten in Zellkultur selektiv den Zelltod seneszenter Zellen aus; die Arbeitsgruppe nannte sie Senolytika und zeigte das Prinzip zuerst mit Dasatinib und Quercetin [1]. Fisetin trieb in Zellkultur seneszente menschliche Nabelschnur-Endothelzellen in die Apoptose, nicht aber teilungsfähige Zellen; in seneszenten Lungenfibroblasten (IMR90) und Präadipozyten wirkte es dagegen nicht senolytisch [2]. Die Wirkung ist also zelltypabhängig.

In einem Vergleich von zehn Flavonoiden an seneszenten Fibroblasten von Maus und Mensch war Fisetin das stärkste Senolytikum. Bei Mäusen mit einem Progerie-Modell (Ercc1-Mangel) und bei alten Wildtyp-Mäusen senkte eine akute oder intermittierende Gabe Seneszenzmarker in mehreren Geweben; die Autorinnen und Autoren deuten das als „Hit-and-run“-Mechanismus. Wildtyp-Mäuse, die Fisetin erst spät im Leben erhielten, hatten weniger altersbedingte Gewebeveränderungen und eine längere mittlere und maximale Lebensdauer (Tierversuch, Stufe 2). In menschlichem Fettgewebe ex vivo sank die Seneszenz nur in einem Teil der Zellen (Stufe 1). Dieselbe Arbeit beschreibt Seneszenz zugleich als Tumorschutzmechanismus, der die Teilung von Zellen mit DNA-Schäden verhindert [3].

Beim Menschen ist schon die Aufnahme ein Problem. In einer randomisierten Überkreuzstudie mit 15 Gesunden blieb unformuliertes Fisetin im Plasma kaum messbar; eine Hydrogel-Formulierung aus Bockshornklee-Galactomannan erhöhte die Fläche unter der Kurve um das 26,9-Fache und verringerte die Umwandlung zum Metaboliten Geraldol. Die Autorinnen und Autoren arbeiten beim Hersteller der Formulierung bzw. bei einem Supplementanbieter [4]. Eine strukturierte Übersicht fand 34 registrierte Fisetin-Studien, davon nur vier abgeschlossene mit Ergebnissen; diese waren klein, teils unkontrolliert oder mit Training kombiniert und lieferten keinen einheitlichen Nutzen [5]. Die beiden Phase-2-Studien der Mayo Clinic zu Gebrechlichkeit und Entzündung bei älteren Frauen bzw. älteren Erwachsenen (AFFIRM, AFFIRM-LITE) stehen laut ClinicalTrials.gov auf „enrolling by invitation“ und haben noch keine Ergebnisse veröffentlicht [6][7].

Die übrigen Humanbefunde sind Marker aus Einzelstudien. Eine iranische Studie mit vier Armen (Placebo, Fisetin, Training mit Placebo, Training mit Fisetin) an Männern mit Adipositas erschien in zwei Publikationen mit derselben Registernummer: Im Fisetin-Arm allein sanken gegenüber Placebo das Körpergewicht, Entzündungsbotenstoffe (IL-6, TNF-α) sowie Nüchternglukose, Insulin und HOMA-IR; die stärksten Effekte hatte die Kombination mit Training. Die beiden Publikationen nennen unterschiedliche Teilnehmerzahlen (60 nach Intention-to-treat bzw. 44, die abgeschlossen haben) [8][9]. Bei 37 Menschen mit Darmkrebs unter Chemotherapie unterschied sich nur IL-8 signifikant von Placebo, C-reaktives Protein und Matrix-Metalloproteinasen nicht [10]. In einer pseudorandomisierten Überkreuzstudie mit Veteranen mit Golfkriegssyndrom (21 Männer in der Auswertung über drei Pflanzenstoffe, davon 11 mit Fisetin) senkte ein Fisetin-Präparat aus Rhus succedanea die Symptomlast in keiner der beiden Mengenstufen; eine Person brach die höhere Mengenstufe wegen zunehmender Übelkeit und Reflux ab [11].

Außerhalb der Szeneversprechen gibt es eine arzneiliche Anwendung, die unbestätigt ist: In einer einzelnen randomisierten, placebokontrollierten Studie an einem chinesischen Krankenhaus erhielten 192 Menschen mit akutem ischämischem Schlaganfall eine Lysetherapie mit rt-PA zusammen mit Fisetin oder Placebo, stratifiziert nach der Zeit vom Beginn der Symptome bis zur Behandlung. Bei verzögertem Behandlungsbeginn waren die Werte auf der NIH Stroke Scale unter Fisetin niedriger, dazu sanken MMP-2, MMP-9 und CRP im Serum; die Autorinnen und Autoren erklären keine Interessenkonflikte und keine Finanzierung, eine Registernummer nennt der Volltext nicht [12]. Der Befund ist nicht bestätigt und stützt kein Versprechen dieses Profils (arzneiliche Anwendung ohne Szeneversprechen).

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt, nicht maßstabsgetreu: links eine Körperzelle mit den Nährstoffschaltern AMPK und mTORC1, rechts zwei seneszente Zellen. Teilchen, Geschwindigkeiten und Schalterstellungen sind illustrativ und zeigen nur die Richtung eines Befunds; die Schalterleiste nennt, woher er stammt (Zellkultur, Tier oder Mensch). Lebensdauerbefunde stammen aus Würmern und Mäusen; die Lebensdauer von Menschen wurde mit keinem dieser Wirkstoffe untersucht.

Endothelzelle stirbt (Zellkultur) · Präadipozyte bleibt · Seneszenzmarker ↓ (Maus)

AMPK
nicht gemessen
mTORC1
nicht gemessen
Autophagie
nicht gemessen
Seneszente Zellen
Endothelzellen sterbenZellkultur; Maus: Marker ↓
Wirkstoff
Ansicht

ATP  AMP  Aminosäuren  SASP  mTORC1-Hemmer  AMPK-Aktivatoren  Autophagie  Senolytika  Teilchen illustrativ

Fisetin trieb in Zellkultur seneszente menschliche Endothelzellen aus der Nabelschnur in die Apoptose, nicht aber teilungsfähige; in seneszenten Lungenfibroblasten und Präadipozyten wirkte es nicht [6]. In einem Vergleich von zehn Flavonoiden war es das stärkste Senolytikum; bei alten Mäusen senkte es Seneszenzmarker in mehreren Geweben und verlängerte, spät im Leben gegeben, die mediane und maximale Lebensdauer [34]. Das sind Zell- und Tierdaten; Ergebnisse der Phase-2-Studien am Menschen sind nicht veröffentlicht.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • AICAR: nicht gezeichnet
  • Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
  • Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
  • Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
  • Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
  • Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Sirolimus, Everolimus, Metformin, Canagliflozin und Dasatinib sind verschreibungspflichtige Arzneimittel; eine Anwendung gegen das Altern ist für keinen von ihnen zugelassen.

Vereinfacht. Eine Zelle steht für viele Zelltypen; die Befunde stammen aus Leber-, Muskel-, Fett- und Herzzellen verschiedener Arten, die Figur zeigt nur, wo der Wirkstoff ansetzt. Größen, Zahl der Organellen, Teilchen und Geschwindigkeiten sind illustrativ; die Glukoseabgabe gilt nur für Leberzellen. Die Signallinien stehen für mehrere Zwischenschritte (z. B. AMPK über TSC2 und Raptor). Schalter, deren Wert „nicht gemessen“ ist, folgen nicht dem Lehrbuchweg: Ob etwa Metformin in diesen Zellen die Autophagie steigert, steht nicht in den Quellen des Profils. Wirkstoffe sind als Marken gezeichnet, nicht als Strukturformeln. Calcium-Alpha-Ketoglutarat, Pentadecansäure, Sulforaphan, TUDCA und weitere Stoffe stehen im Figuren-Katalog an diesem Ort, sind aber nicht gezeichnet; die Gründe stehen in der Liste unter der Abbildung. Die γ-Untereinheit ist mit vier CBS-Domänen gezeichnet, Nukleotide nur an den drei Bindestellen aus [3]. Die Zahlen aus [5], [6], [8] bis [15] und [17] bis [35] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Quellen geprüft. [1] und [2] wurden am Volltext, [3], [4], [7] und [16] am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Überlebensnetzwerke seneszenter Zellen (BCL-2-Familie, PI3K u. a.)SignalwegHemmerselektive Apoptose seneszenter Endothelzellen; in seneszenten IMR90-Fibroblasten und Präadipozyten unwirksam Labor[1][2]
Seneszente Zellen im Gewebe (p16INK4a-Reporter, SA-β-Gal)SonstigesExpression ↓weniger Seneszenzmarker in mehreren Geweben (Maus); stärkstes von zehn Flavonoiden in Zellkultur Tierversuch[3]
Entzündungsbotenstoffe im Plasma (IL-6, TNF-α, MCP-1, IL-8)SonstigesSpiegel ↓niedriger als unter Placebo in einer Studie an Männern mit Adipositas; bei Darmkrebs nur IL-8 Mensch, randomisiert[8][9][10]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↓ · Nüchternglukose, Insulin und HOMA-IR in einer Studie an Männern mit Adipositas gesunken; unbestätigt[9]
  • Entzündung · oxidativ↓ · Entzündungsmarker in zwei kleinen Studien niedriger; nur Marker, kein klinischer Endpunkt[8][9][10]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenz↓ · Senolyse in Zellkultur (zelltypabhängig) und weniger Seneszenzmarker bei Mäusen; beim Menschen nicht gemessen[2][3]
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · unformuliertes Fisetin

    gering; Plasmaspiegel kaum messbar (Mensch)

    In der Überkreuzstudie mit 15 Gesunden blieben die Plasmaspiegel nach unformuliertem Fisetin sehr niedrig; ein Teil wird zu Geraldol umgewandelt [4].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Hydrogel-Formulierung (Bockshornklee-Galactomannan)

    Fläche unter der Kurve 26,9-fach höher als unformuliert (Mensch)

    Herstellerstudie; die Umwandlung zu Geraldol war geringer [4]. Vergleichende Daten zu anderen Formulierungen wurden nicht gefunden.

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Bioverfügbarkeit einer Hydrogel-Formulierung

    randomisiert, doppelblind, Überkreuz, Einzelgabe · gesund · n = 15 · Einzelgabe, Auswaschphase 10 Tage

    Gemessen: Plasmaspiegel von Fisetin und Geraldol

    Ergebnis: Fläche unter der Kurve 26,9-fach, Spitzenspiegel mehr als 23-fach höher als unformuliert; keine relevanten unerwünschten Ereignisse. Autorinnen und Autoren beim Hersteller der Formulierung bzw. bei einem Supplementanbieter.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Adipokine und Blutfette bei Adipositas (Fisetin, Training, Kombination)

    RCT, doppelblind, vier Arme · Patienten: Männer mit Adipositas, sitzende Lebensweise · n = 60 · 12 Wochen

    Gemessen: Asprosin, MCP-1, Adiponectin (primär); Leptin, Blutfette (sekundär)

    Ergebnis: Im Fisetin-Arm Gewichtsabnahme gegenüber Placebo; deutlichste Senkung von Asprosin und MCP-1 und Verbesserung der Blutfette in der Kombination mit Training. Gleiche Registernummer wie die Folgepublikation [9].[8]

    Mensch, randomisiert

  • Entzündung und Insulinresistenz bei Adipositas (gleiche Studie)

    RCT, vier Arme · Patienten: Männer mit Adipositas · n = 44 · 12 Wochen

    Gemessen: Maresin-1, IL-6, TNF-α, Nüchternglukose, Insulin, HOMA-IR

    Ergebnis: IL-6 und TNF-α auch im Fisetin-Arm allein gesunken; Glukose, Insulin und HOMA-IR in allen aktiven Armen gesunken, am stärksten mit Training. Ausgewertet wurden 44 von 60 Randomisierten.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Entzündungsmarker bei Darmkrebs unter Chemotherapie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Darmkrebs unter Chemotherapie · n = 37 · 7 Wochen

    Gemessen: IL-8, IL-10, hs-CRP, MMP-7, MMP-9

    Ergebnis: Gegenüber Placebo nur IL-8 signifikant niedriger; hs-CRP und MMP-7 sanken nur innerhalb der Fisetin-Gruppe.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Golfkriegssyndrom

    placebokontrolliert, pseudorandomisiert, Überkreuz · Patienten: Golfkriegssyndrom (männliche Veteranen) · n = 11 · je 1 Monat Placebo, niedrige und höhere Mengenstufe

    Gemessen: Symptomschwere

    Ergebnis: Fisetin (aus Rhus succedanea) senkte die Symptomschwere in keiner Mengenstufe (p = 0,504 bzw. 0,616). 11 der 21 ausgewerteten Teilnehmenden erhielten Fisetin. Ein Abbruch der höheren Mengenstufe wegen Übelkeit und Reflux; ein Studienabbruch nach einem unerwünschten Ereignis kurz nach Beginn mit Fisetin, laut Autorinnen und Autoren nicht behandlungsbedingt.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Schlaganfall unter Lysetherapie (arzneiliche Anwendung, unbestätigt)

    RCT, placebokontrolliert, stratifiziert nach Zeit bis zur Behandlung (laut Titel doppelblind) · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall unter rt-PA · n = 192 · 7 Tage

    Gemessen: NIH Stroke Scale (primär); MMP-2, MMP-9, CRP im Serum (sekundär)

    Ergebnis: Bei verzögertem Behandlungsbeginn niedrigere NIHSS-Werte unter Fisetin; MMP-2, MMP-9 und CRP gesunken. Einzelstudie, keine Registernummer im Volltext, ohne externe Finanzierung.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kaum Sicherheitsdaten beim Menschen

    Die Humanstudien sind klein und kurz (Einzelgabe bis 12 Wochen); in der Aufnahmestudie gab es keine relevanten unerwünschten Ereignisse, zwei Personen berichteten Magen-Darm-Beschwerden unter beiden Formen [4], in der Adipositas-Studie wurden keine unerwünschten Ereignisse gemeldet [9]. In der Golfkriegssyndrom-Studie brach eine Person die höhere Fisetin-Mengenstufe wegen zunehmender Übelkeit und Reflux ab (nach dem Absetzen abgeklungen), unter der höheren Mengenstufe berichteten zwei Personen verstärkte Müdigkeit, und eine Person schied kurz nach Beginn mit Fisetin nach einem unerwünschten Ereignis (Lymphknotenschwellung bei bakterieller Infektion) aus, das die Autorinnen und Autoren nicht der Behandlung zuschrieben; eine statistische Auswertung der Ereignisse gab es nicht [11]. Daten über längere Zeit, bei Schwangeren, Stillenden, Kindern und zu Wechselwirkungen fehlen; die Übersicht bewertet die klinische Evidenz insgesamt als begrenzt [5].

    Mensch, randomisiert

  • Senolyse ist kein harmloses Wirkprinzip

    Seneszenz ist auch ein Tumorschutzmechanismus, der die Teilung von Zellen mit DNA-Schäden verhindert [3]. Welche Folgen eine wiederholte Senolyse beim Menschen hat, ist nicht untersucht; das ist eine offene Frage, kein beobachtetes Risiko.

    Keine Daten

  • Herstellerbezug der Aufnahmedaten

    Die einzige Studie zur Bioverfügbarkeit stammt von Angestellten des Herstellers der Formulierung und eines Supplementanbieters [4].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Fisetin ist das stärkste natürliche Senolytikum“

    In einem Vergleich von zehn Flavonoiden war Fisetin das stärkste Senolytikum, gemessen in Zellkultur [3]. Die Wirkung ist zelltypabhängig: In seneszenten Lungenfibroblasten und Präadipozyten wirkte es nicht [2]. Ein Vergleich beim Menschen fehlt.

  • nicht belegt

    „Fisetin verlängert das Leben“

    Eine längere mittlere und maximale Lebensdauer ist nur bei Mäusen gezeigt (Stufe 2) [3]. Die Lebensdauer beim Menschen ist nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Fisetin räumt beim Menschen gealterte Zellen ab“

    Keine veröffentlichte Humanstudie hat unter Fisetin allein die Zahl seneszenter Zellen gemessen; in menschlichem Fettgewebe ex vivo sank die Seneszenz nur in einem Teil der Zellen [3]. Die dafür angelegten Mayo-Studien haben noch keine Ergebnisse [6][7].

  • nicht belegt

    „Natürliche Senolytika sind risikofrei“

    Die Sicherheitsdaten beim Menschen beschränken sich auf kleine Kurzzeitstudien [4][9]; Seneszenz ist zugleich ein Tumorschutzmechanismus [3]. „Natürlich“ belegt keine Sicherheit.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Unformuliert sehr gering; eine Hydrogel-Formulierung erhöhte die Plasmaexposition in einer Herstellerstudie um das 26,9-Fache [4].
Halbwertszeit
In der Herstellerstudie mit 15 Gesunden 1,14 h für unformuliertes und 1,51 h für formuliertes Fisetin, dort definiert als Zeit bis zur Halbierung der maximalen Plasmakonzentration, nicht als Eliminationshalbwertszeit [4].
Abbau
Teilweise Umwandlung zum Metaboliten Geraldol, der in der Studie als aktiv bezeichnet wird [4].
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Kein Eintrag „Fisetin“ in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 (DE und EN durchsucht, 0 Treffer) [13]; über Cellar kein EU-Rechtsakt mit „fisetin“ im englischen Titel (24.10.2026). Der Novel-Food-Katalog der Kommission wurde nicht geprüft; eine Aussage zur Verkehrsfähigkeit ist daraus nicht ableitbar.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Quercetingleiche KlasseDasatinibgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Senkt Fisetin allein beim Menschen die Zahl seneszenter Zellen, und hat das klinische Folgen (Ergebnisse von AFFIRM und AFFIRM-LITE)?
  • Erreichen die beim Menschen messbaren Plasmaspiegel die in Zellkultur senolytischen Konzentrationen?
  • Welche Rolle spielt der Metabolit Geraldol für die Wirkung?
  • Welche Wechselwirkungen mit Arzneimitteln hat Fisetin? Dazu wurden keine Humandaten gefunden.
  • Welche Langzeitfolgen hat wiederholte Senolyse, gerade weil Seneszenz auch vor Tumoren schützt?

Referenzen

  1. Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, Gower AC, Ding H, Giorgadze N, et al. The Achilles' heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell. 2015;14(4):644–58. doi:10.1111/acel.12344 · PubMed
  2. Zhu Y, Doornebal EJ, Pirtskhalava T, Giorgadze N, Wentworth M, Fuhrmann-Stroissnigg H, et al. New agents that target senescent cells: the flavone, fisetin, and the BCL-XL inhibitors, A1331852 and A1155463. Aging (Albany NY). 2017;9(3):955–963. doi:10.18632/aging.101202 · PubMed
  3. Yousefzadeh MJ, Zhu Y, McGowan SJ, Angelini L, Fuhrmann-Stroissnigg H, Xu M, et al. Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan. EBioMedicine. 2018;36:18–28. doi:10.1016/j.ebiom.2018.09.015 · PubMed
  4. Krishnakumar IM, Jaja-Chimedza A, Joseph A, Balakrishnan A, Maliakel B, Swick A. Enhanced bioavailability and pharmacokinetics of a novel hybrid-hydrogel formulation of fisetin orally administered in healthy individuals: a randomised double-blinded comparative crossover study. J Nutr Sci. 2022;11:e74. doi:10.1017/jns.2022.72 · PubMed
  5. Sandoval-Caballero C, Roemer Z, Kotz CM, Puskarich MA, Mavanji V, Schmidt EL, et al. Clinical Translation of Fisetin for Age-Related Diseases: Current Evidence and Future Opportunities. Nutrients. 2026;18(18):2999. doi:10.3390/nu18182999 · PubMed
  6. Mayo Clinic. Alleviation by Fisetin of Frailty, Inflammation, and Related Measures in Older Women (AFFIRM). ClinicalTrials.gov: NCT03430037. Abgerufen am 24.10.2026. NCT03430037
  7. Mayo Clinic. AFFIRM-LITE: A Phase 2 Randomized, Placebo-Controlled Study of Alleviation by Fisetin of Frailty, Inflammation, and Related Measures in Older Adults. ClinicalTrials.gov: NCT03675724. Abgerufen am 24.10.2026. NCT03675724
  8. Alipour M, Saeidi A, Hejazi K, Supriya R, Zouhal H. The Effects of Interval Resistance-Aerobic Training and Fisetin Supplementation on Asprosin and Selected Adipokines in Obese Men: A Double-Blind Randomized Control Trial. Nutrients. 2026;18(3):433. doi:10.3390/nu18030433 · PubMed
  9. Alipour M, Saeidi A, Hejazi K, Laher I, Zouhal H. 12‑weeks fisetin supplementation and interval resistance with aerobic training: changes in Maresin‑1 and inflammatory markers in men with obesity: a randomized controlled trial. J Int Soc Sports Nutr. 2026;23(1):2679718. doi:10.1080/15502783.2026.2679718 · PubMed
  10. Farsad-Naeimi A, Alizadeh M, Esfahani A, Darvish Aminabad E. Effect of fisetin supplementation on inflammatory factors and matrix metalloproteinase enzymes in colorectal cancer patients. Food Funct. 2018;9(4):2025–2031. doi:10.1039/c7fo01898c · PubMed
  11. Hodgin KS, Donovan EK, Kekes-Szabo S, Lin JC, Feick J, Massey RL, et al. A Placebo-Controlled, Pseudo-Randomized, Crossover Trial of Botanical Agents for Gulf War Illness: Resveratrol (Polygonum cuspidatum), Luteolin, and Fisetin (Rhus succedanea). Int J Environ Res Public Health. 2021;18(5):2483. doi:10.3390/ijerph18052483 · PubMed
  12. Wang L, Cao D, Wu H, Jia H, Yang C, Zhang L. Fisetin prolongs therapy window of brain ischemic stroke using tissue plasminogen activator: a double-blind randomized placebo-controlled clinical trial. Clin Appl Thromb Hemost. 2019;25:1076029619871359. doi:10.1177/1076029619871359 · PubMed
  13. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript); Vancouver-Angaben aus den PubMed-Datensätzen erzeugt.
  • Am Abstract: Überlebensnetzwerke (EFNB1/3, PI3Kδ, p21, BCL-xL, PAI-2), Begriff Senolytika, D+Q [1]; Fisetin senolytisch in HUVEC, nicht in IMR90 und Präadipozyten [2]; zehn Flavonoide, Fisetin am stärksten, akute oder intermittierende Gabe, „hit-and-run“, mittlere und maximale Lebensdauer verlängert, Fettgewebe nur Teil der Zellen, Seneszenz als Tumorschutz [3]; n = 15, AUC 26,9-fach, Cmax mehr als 23-fach, Geraldol, keine unerwünschten Ereignisse [4]; 34 registrierte Studien, 4 abgeschlossen mit Ergebnissen, begrenzt und heterogen [5]; vier Arme, Gewichtsabnahme im Fisetin-Arm, Asprosin und MCP-1 [8]; IL-6 und TNF-α im Fisetin-Arm gesunken, Glukose, Insulin, HOMA-IR in allen aktiven Armen [9]; n = 37, nur IL-8 gegenüber Placebo [10]; n = 21, Fisetin p = 0,504 und 0,616 [11].
  • Im Volltext: [4] (PMC9574875) 15 Gesunde, zwei Fälle mit Magen-Darm-Beschwerden unter beiden Formen; Affiliationen Akay Natural Ingredients und Life Extension. [8] (PMC12899003) und [9] (PMC13224698) beide mit Registernummer IRCT20120129008863N14; [9] nennt 60 Randomisierte und 16 Ausscheidende, [8] wertet 60 nach Intention-to-treat aus; keine unerwünschten Ereignisse; keine Finanzierung angegeben.
  • ClinicalTrials.gov (24.10.2026): NCT03430037 (AFFIRM) und NCT03675724 (AFFIRM-LITE), Mayo Clinic, Phase 2, Status ENROLLING_BY_INVITATION, ohne Ergebnisse, voraussichtlicher Abschluss des primären Endpunkts 11/2026; 37 Einträge mit Fisetin als Intervention.
  • Rechtsstatus (24.10.2026): konsolidierte Unionsliste 02017R2470-20260810 in DE und EN nach „Fisetin“ durchsucht, 0 Treffer [13]; Cellar-SPARQL über englische Rechtsakttitel: kein Treffer mit „fisetin“.
  • PubChem: Fisetin CID 5281614; die Strukturen von Fisetin und Quercetin (CID 5280343) unterscheiden sich nur durch die 5-Hydroxygruppe (daher Synonym 5-Desoxyquercetin).
  • Gegenprüfung 24.10.2026: [11] im Volltext (PMC7967624): 21 ausgewertete Männer über drei Pflanzenstoffe, Tabelle 1 „fisetin (n = 11)“; Abbruch der höheren Fisetin-Stufe wegen „worsening nausea and gastroesophageal reflux disease“; Studienabbruch nach UE (Lymphknotenschwellung, bakterielle Infektion) kurz nach Fisetin-Beginn, als nicht behandlungsbedingt eingestuft; Tabelle 2: verstärkte Müdigkeit bei 2 Personen unter der höheren Stufe. [4] Volltext (PMC9574875), Tabelle 1: t1/2 Fisetin 1,14 h (unformuliert) und 1,51 h (FF-20); die Werte 1,18 h und 1,59 h betreffen Geraldol. ClinicalTrials.gov API v2 (24.10.2026): NCT03430037 und NCT03675724 je enrollmentInfo 40 (ESTIMATED).
  • 25.10.2026, Entscheidung q067 (Tilman): Schlaganfall-RCT PMID 31434498 gekennzeichnet in Text und studien_mensch aufgenommen (arzneiliche Anwendung, unbestätigt, kein Versprechen). Abstract (PubMed efetch) und Volltext (PMC6829632, Europe PMC) gelesen: 215 rekrutiert, 192 randomisiert (permutierte Blöcke, stratifiziert nach Zeit bis zur Behandlung), rt-PA plus Fisetin oder Placebo, Endpunkte NIHSS sowie MMP-2, MMP-9, CRP, Auswertung durch verblindete Untersuchende; „no financial support“, keine Interessenkonflikte; keine Registernummer im Volltext gefunden. Unionsliste von Referenz 12 auf 13 verschoben (Reihenfolge der Erstnennung). Mengenangaben der Studie nicht übernommen. Nur Abstract geprüft (q012): alle übrigen Studienbefunde außer [4], [8], [9], [11] und [12] (Volltexte).
  • 25.10.2026, Nachtrag zu q067: kurzfassung um die Schlaganfall-RCT ergänzt (Volltext PMC6829632 erneut gelesen: 215 rekrutiert, 192 randomisiert, Primärendpunkt NIHSS).
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Senkt chronische Entzündung (nur Marker)“ → kleine_studien: [8] 60 randomisierte Männer, [9] 44 ausgewertete (dieselbe Studie), [10] 37 (Abstracts); „Verbessert Blutzucker und Insulinempfindlichkeit bei Übergewicht“ → kleine_studien: [9] 44 ausgewertete bzw. [8] 60 randomisierte Männer (dieselbe Studie, Abstracts); „Spezielle Formulierungen machen Fisetin erst bioverfügbar (nur Marker)“ → kleine_studien und herstellerfinanziert: [4] 15 Gesunde (Überkreuz, Abstract); laut Volltext (PMC9574875) von Akay Natural Ingredients finanziert, Inhaberin der patentierten FENUMAT-Technologie der geprüften Formulierung, Autorinnen und Autoren bei Akay und bei Life Extension (vertreibt FF-20).

Nicht verifiziert

  • Novel-Food-Katalogstatus und Status in Deutschland und den USA.
  • Warum die beiden Publikationen der iranischen Studie unterschiedliche Teilnehmerzahlen nennen und ob [8] im Abstract fälschlich „BMI < 30“ statt „> 30“ schreibt.
  • Welche vier abgeschlossenen Studien die Übersicht [5] auswertete (nur Abstract gelesen).
  • Interessenkonflikte der Mayo-Arbeitsgruppe zu Patenten auf Senolytika für [1][2][3] (für die D+Q-Studien im Profil quercetin belegt, hier nicht einzeln geprüft).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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