Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Wirkweise

Evidenzkarte: Noopept

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Noopept wurde als Dipeptid-Analogon des Piracetams konstruiert; in einem Zellmodell der Alzheimer-Krankheit schützte es PC12-Zellen vor Amyloid-β, verringerte oxidativen Stress, Calciumüberladung und Tau-Phosphorylierung [1]. Bei Ratten war Noopept eine Stunde nach der Injektion im Gehirn nicht nachweisbar, während die Konzentration von Cyclo-Prolylglycin um das 2,5-Fache stieg; die Autoren deuten Noopept deshalb als Prodrug dieses auch körpereigenen Cyclopeptids [2].

In transfizierten Zellen steigerte Noopept bei 10 µM selektiv die DNA-Bindung des Transkriptionsfaktors HIF-1, nicht aber die von CREB, NF-κB, p53 oder anderen geprüften Faktoren; Piracetam hatte keinen Effekt, und Docking-Rechnungen sagen eine Bindung an die HIF-Prolylhydroxylase 2 voraus [3]. In neuronalen Zellen deutete ein Reportertest auf eine Hemmung dieser Prolylhydroxylase hin [4]. Bei Ratten stieg nach Gabe die mRNA der Wachstumsfaktoren NGF und BDNF im Hippocampus [5]. In Hippocampusschnitten steigerte Noopept die Aktivität hemmender Interneurone; α7-nikotinische Acetylcholinrezeptor-Antagonisten hoben das auf [6]. An AMPA-Rezeptoren verdrängte es einen Liganden erst bei hohen Konzentrationen (IC50 80 µM) [7].

Die Studien am Menschen sind klein und nicht placebokontrolliert: Bei 60 Menschen nach Schlaganfall besserten sich in einer offenen Studie kognitive Tests stärker als in einer Kontrollgruppe [8], bei leichten kognitiven Störungen veränderte sich das EEG typisch für Nootropika [9]. Bei Gesunden wurden nur Anpassung an Klimabelastungen [10] und die Arbeitsfähigkeit älterer Lehrkräfte in Kombination mit Selbstmassage [11] untersucht. Fast alle Arbeiten stammen aus russischen Instituten, viele von der Gruppe, die Noopept entwickelt hat.

Eingeordnet am Wirkort Nährstoffschalter AMPK und mTORC1 am Lysosom, Autophagie und seneszente Zellen; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
HIF-Prolylhydroxylase 2 (PHD2)EnzymHemmerindirekter Nachweis über Reporter; Bindung per Docking vorhergesagt Labor[3][4]
Transkriptionsfaktor HIF-1SignalwegAktivatorselektive Zunahme der DNA-Bindung bei 10 µM (HEK293-Zellen) Labor[3]
α7-nikotinischer Acetylcholinrezeptor (Interneurone)RezeptorAktivatorEffekt bei 5 µM durch α7-Antagonisten aufgehoben (Rattenhirnschnitt) Labor[6]
AMPA-RezeptorRezeptorBindungIC50 80 µM (Ligandenverdrängung, Rattenhirn) Labor[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinmoduliert · Wirkung auf Interneurone über α7-nikotinische Rezeptoren (Rattenhirnschnitt)[6]
  • Glutamat · AMPAunklar · Ligandenverdrängung erst bei hoher Konzentration[7]
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · mehr hemmende Interneuron-Aktivität im Hippocampus (Rattenhirnschnitt)[6]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · mehr NGF- und BDNF-mRNA im Hippocampus der Ratte[5]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · aktiviert den Hypoxie-Transkriptionsfaktor HIF-1 in Zellkultur[3][4]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · weniger reaktive Sauerstoffspezies im Amyloid-Zellmodell[1]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Leichte kognitive Störung nach Schlaganfall

    offen, prospektiv, mit Kontrollgruppe · Patienten: nach Schlaganfall · n = 60 · 2 Monate Behandlung, 12 Monate Beobachtung

    Gemessen: MMSE, Wortflüssigkeit

    Ergebnis: Nach 2 Monaten stärkere Verbesserung als in der Kontrollgruppe.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • EEG bei leichter kognitiver Störung

    offen, ohne Placebo · Patienten: kognitive Störungen nach Trauma oder Gefäßerkrankung · nicht im Abstract angegeben

    Gemessen: EEG-Rhythmen

    Ergebnis: Mehr Alpha- und Beta-Leistung, weniger Delta; von den Autoren als Aktivierung gedeutet.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Anpassung an Klimabelastung

    kontrolliert, Randomisierung und Placebo im Abstract nicht beschrieben · gesund · nicht im Abstract angegeben

    Gemessen: psychologischer und physiologischer Funktionszustand

    Ergebnis: Psychologischer Funktionszustand unter Kälte und Hitze besser; körperliche Leistungsfähigkeit in Hitze erhöht.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Arbeitsfähigkeit älterer Lehrkräfte

    Vergleich Noopept plus Selbstmassage vs. Noopept allein, ohne Placebo · gesund (ältere Lehrkräfte) · 2 Wochen

    Gemessen: Funktionszustand, berufliche Leistungsfähigkeit

    Ergebnis: Kombination besser als Noopept allein; Effekt nach drei Monaten abgeklungen.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten

    Keine systematischen Sicherheitsdaten nach westlichen Zulassungsstandards in den geprüften Quellen; die offene Studie nach Schlaganfall berichtet eine hohe Sicherheit ohne Placebovergleich [8].

    Keine Daten

  • Unkontrollierte Produkte

    In Nahrungsergänzungsmitteln bis zum Vierfachen üblicher pharmakologischer Mengen, teils nicht deklariert [13]; in Europa als Rohpulver mit bis zu 100 % Reinheit beschlagnahmt [12].

    Keine Daten

  • Hitzschlag bei Ausdauersport (Fallbericht)

    Ein Fallbericht beschreibt einen Hitzschlag mit akutem Leberversagen bei einem Amateur-Marathonläufer, der Modafinil und Noopept eingenommen hatte; ein ursächlicher Zusammenhang ist damit nicht belegt [14].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Modafinil: Nur ein Fallbericht zu gemeinsamer Einnahme mit schwerem Verlauf [14]; keine Interaktionsstudie.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Noopept ist tausendfach stärker als Piracetam“

    In den geprüften Quellen keine Studie, die die Wirkstärke beider Substanzen beim Menschen vergleicht. Im Zelltest aktivierte nur Noopept HIF-1, Piracetam nicht; ein klinischer Wirksamkeitsvergleich ist das nicht [3].

  • teilweise belegt

    „Noopept steigert BDNF und NGF“

    mRNA-Anstieg im Hippocampus von Ratten [5]; beim Menschen nicht gemessen.

  • nicht belegt

    „Noopept verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Nur Studien zum Funktionszustand ohne beschriebene Placebokontrolle [10][11].

  • teilweise belegt

    „Noopept wirkt über das Acetylcholin-System“

    In Rattenhirnschnitten wird die Wirkung auf Interneurone durch α7-Antagonisten aufgehoben [6]; die Entwickler sehen dagegen HIF-1 als Hauptmechanismus [3].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen in den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Halbwertszeit
Beim Menschen in den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Abbau
Bei Ratten rasch umgewandelt; im Gehirn steigt Cyclo-Prolylglycin um das 2,5-Fache, die Muttersubstanz ist nach einer Stunde nicht nachweisbar [2].
Weg ins Gehirn
Muttersubstanz eine Stunde nach Injektion nicht im Rattenhirn nachweisbar; der Metabolit Cyclo-Prolylglycin wohl schon [2].

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Noopept (Omberacetam) gefunden, weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen (Suche nach Stoffname „Noopept“ bzw. „Omberacetam“, Abruf 26.10.2026; Versagungen und Rücknahmen sind im öffentlichen Teil nicht enthalten) [15]; kein Eintrag in AMVV Anlage 1 [16]. Der lebensmittelrechtliche Status ist nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel, kein Referral und keine Orphan-Ausweisung mit Noopept in den EMA-Datenexporten (Zeitstempel 25.10.2026) [17]; nationale Zulassungen anderer Mitgliedstaaten erfasst der Export nicht. In einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittel-Kontrolllabore aus Europa und Australien wurde Noopept neunmal in vier Laboren gefunden; die Studie ordnet es ein als Wirkstoff, der in keinem der Länder, in denen er gefunden wurde, von einer Gesundheitsbehörde zur Anwendung am Menschen zugelassen ist (Einschätzung der Studie, keine Rechtsquelle) [12].
USA
Nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen; in Nahrungsergänzungsmitteln nachgewiesen [13].
Andere Länder
Russland: verschreibungspflichtiges Arzneimittel u. a. bei Schädel-Hirn-Trauma, affektiven und zerebrovaskulären Störungen [12]. Sport: In der im Bundesgesetzblatt bekannt gemachten Verbotsliste 2026 nicht namentlich genannt; Abschnitt S6 ist offen formuliert („Alle Stimulanzien … sind verboten“; S6.B endet mit „und andere Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher/n biologischer/n Wirkung(en)“); ob der Stoff darunter fällt, ist Auslegung [18]. Eine Übersicht hält wegen der Ähnlichkeit zu Phenylpiracetam eine Erfassung durch die WADA-Kriterien für wahrscheinlich [14].

Verwandte Substanzen

PiracetamAnalogonPhenylpiracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Ist die Wirkung beim Menschen auf Noopept selbst oder auf Cyclo-Prolylglycin zurückzuführen?
  • Hält der HIF-1-Mechanismus einer Prüfung durch unabhängige Gruppen stand?
  • Wie wirkt Noopept in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie mit Kognitionstests?

Referenzen

  1. Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina USh, Salimgareeva MKh, Zainullina LF, Gudasheva TA, et al. Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. J Biomed Sci. 2014;21(1):74. doi:10.1186/s12929-014-0074-2 · PubMed
  2. Gudasheva TA, Boyko SS, Ostrovskaya RU, Voronina TA, Akparov VK, Trofimov SS, et al. The major metabolite of dipeptide piracetam analogue GVS-111 in rat brain and its similarity to endogenous neuropeptide cyclo-L-prolylglycine. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1997;22(3):245–52. doi:10.1007/BF03189814 · PubMed
  3. Vakhitova YV, Sadovnikov SV, Borisevich SS, Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Seredenin SB. Molecular mechanism underlying the action of substituted Pro-Gly dipeptide Noopept. Acta Naturae. 2016;8(1):82–9. PubMed
  4. Zainullina LF, Ivanova TV, Sadovnikov SV, Vakhitova YV, Seredenin SB. Cognitive enhancer Noopept activates transcription factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys. 2020;494(1):256–60. doi:10.1134/S1607672920050129 · PubMed
  5. Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, Vahitova JV, Salimgareeva MH, Jamidanov RS, et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008;146(3):334–7. doi:10.1007/s10517-008-0297-x · PubMed
  6. Kondratenko RV, Povarov IS, Kolbaev SN, Derevyagin VI, Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, et al. Effect of nootropic dipeptide noopept on CA1 pyramidal neurons involves α7AChRs on interneurons in hippocampal slices from rat. Neurosci Lett. 2022;790:136898. doi:10.1016/j.neulet.2022.136898 · PubMed
  7. Firstova IuIu, Vasil'eva EV, Kovalev GI. [Studying specific effects of nootropic drugs on glutamate receptors in the rat brain]. Eksp Klin Farmakol. 2011;74(1):6–10. PubMed
  8. Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. [Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44–6. PubMed
  9. Bochkarev VK, Teleshova ES, Siuniakov SA, Davydova DV, Neznamov GG. [Clinical and electroencephalographic characteristic of noopept in patients with mild cognitive impairment of posttraumatic and vascular origin]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(11):47–54. PubMed
  10. Shabanov PD, Ganapol'skiĭ VP, Aleksandrov PV. [Meteoadaptogenic properties of peptide drugs in healthy volunteers]. Eksp Klin Farmakol. 2007;70(6):41–7. PubMed
  11. Lysenko AV, Lysenko DS, Buinov LG, Sorokina LA. [The influence of self-massage combined with drug Noopept on the professional performance of teachers older]. Adv Gerontol. 2018;31(6):996–1001. PubMed
  12. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  13. Cohen PA, Avula B, Wang YH, Zakharevich I, Khan I. Five unapproved drugs found in cognitive enhancement supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–7. doi:10.1212/CPJ.0000000000000960 · PubMed
  14. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
  15. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Noopept“ bzw. „Omberacetam“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige sowie ohne Einschränkung (alle Einträge, auch erloschene), jeweils ohne Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  16. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (kein Eintrag zu „Noopept“ bzw. „Omberacetam“).
  17. European Medicines Agency. Datenexporte (JSON) Medicines, Referrals und Orphan designations, Zeitstempel 25.10.2026. Amsterdam: EMA; abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json, https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/referrals-output-json-report_en.json und https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-orphan_designations-json-report_en.json (Suche nach „noopept“ und „omberacetam“ ohne Treffer).
  18. Bekanntmachung der Neufassung der Anlage I zu dem Internationalen Übereinkommen vom 19. Oktober 2005 gegen Doping im Sport/des Anhangs zu dem Übereinkommen vom 16. November 1989 gegen Doping vom 18. Dezember 2025 (Verbotsliste 2026, gültig ab 1. Januar 2026, mit amtlicher deutscher Übersetzung), Abschnitt S6 „Stimulanzien“. BGBl. 2025 II Nr. 312, ausgegeben am 23.12.2025. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.recht.bund.de/bgbl/2/2025/312/regelungstext.pdf
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n017, Prüfbericht E-20 Frage 12, zweiter Schritt, OMCL-Funde): `kategorie` von Nootropikum auf „Nicht zugelassener Wirkstoff“ umgestellt, Versprechen, Stufen und Ergebnisse unverändert. F1 (in DE/EU kein Arzneimittel): AMIce, Stoffname „Noopept“ bzw. „Omberacetam“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige und ohne Einschränkung jeweils 0 Treffer (Abruf 26.10.2026 im Browser; Kontrolle „Modafinil“ 21 bzw. 32 Treffer) [15]; AMVV Anlage 1 im Volltext ohne Eintrag (Stand Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149) [16]; EMA-Exporte Medicines, Referrals und Orphan designations (Zeitstempel 25.10.2026) ohne Treffer für „noopept“ und „omberacetam“ [17]. F2 (Lebensmittel): kein lebensmittelrechtlicher Beleg, bleibt „nicht verifiziert“. F3 (Umlauf): Marktüberwachung amtlicher Kontrolllabore (Vanhee 2025) im Volltext gelesen, Tabelle A1: Noopept neunmal in vier Laboren gefunden, als gefälschtes oder minderwertiges Arzneimittel und als Nahrungsergänzungsmittel; die Spalte „Legal Status“ gilt nur als Einschätzung der Studie [12] (Prüfbericht Frage 12: die Analysebefunde genügen als Produktanalyse, die Spalte „Legal Status“ nicht). Nachweis in US-Nahrungsergänzungsmitteln [13]. Die Verbotsliste 2026 (BGBl. 2025 II Nr. 312) nennt Noopept nicht namentlich [18]. Grundlage: Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Blöcke C und F; alle Abfragen am 26.10.2026 selbst wiederholt.
  • 26.10.2026 (Gegenprüfung n017): AMIce-Formel in `status.deutschland` umformuliert. Der AMIce-Filter „ohne Einschränkung“ der Verkehrsfähigkeit umfasst alle Einträge einschließlich erloschener (Kontrolle „Modafinil“: 21 Treffer unter „nur verkehrsfähige“, 32 ohne Einschränkung); der frühere Wortlaut „ohne Einschränkung der Verkehrsfähigkeit“ ließ sich als „uneingeschränkt verkehrsfähig“ missverstehen. Jetzt wie im Prüfbericht (Block A, Armodafinil): weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen.
  • Alle 7 DOIs über Crossref und alle 14 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); sieben Arbeiten ohne DOI.
  • Kernaussagen an Abstracts: Piracetam-Analogon, PC12-Modell [1]; nicht im Rattenhirn nachweisbar, Cyclo-Prolylglycin 2,5-fach [2]; HIF-1 bei 10 µM selektiv, Piracetam wirkungslos, Docking PHD2 [3]; PHD-Hemmung indirekt [4]; NGF/BDNF-mRNA [5]; α7-Antagonisten, 5 µM [6]; IC50 80 µM [7]; n = 60 [8]; EEG [9]; Gesunde unter Klimabelastung [10]; Lehrkräfte [11]; bis vierfache Mengen in Präparaten [13].
  • Im Volltext: in Russland verschreibungspflichtig, in EU und Australien nicht zugelassen, Rohpulver bis 100 % Reinheit [12]; WADA-Einordnung „unclear, presumed to meet WADA criteria“ und Fallbericht Hitzschlag [14].
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu Noopept und Omberacetam (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Ob die Studie bei Gesunden [10] randomisiert oder placebokontrolliert war; Teilnehmerzahlen in [9], [10], [11].
  • Die Vergleichsstudie mit Piracetam (Neznamov und Teleshova 2009) hat in PubMed kein Abstract und wurde deshalb nicht verwendet.
  • Pharmakokinetik beim Menschen.
  • Die verbreitete Angabe „1000-mal stärker als Piracetam“: Ursprung nicht gefunden.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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