Urolithin A

Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

• Aktiviert Mitophagie und steigert Muskelkraft und Ausdauer

  uneinheitlich

  Muskel & Leistung · gesund (mittleres bis höheres Alter) · Mensch, randomisiert

  Beide großen Studien verfehlten ihren primären Endpunkt: bei 66 Älteren Gehstrecke und maximale ATP-Bildung ^[7], bei Personen mittleren Alters die Spitzenleistung ^[3]. Positive Befunde betreffen sekundäre Endpunkte (Muskelausdauer nach zwei Monaten ^[7]; Kraft und Gehtest ^[3]). Die Meta-Analyse (5 RCTs, Gehstrecke aus 2 gepoolt) fand für den Sechs-Minuten-Gehtest +17,03 m ohne Signifikanz (p = 0,135) bei niedriger Vertrauenswürdigkeit ^[9]. Die Mitophagie selbst ist nur in Wurm und Nager direkt gezeigt ^[5].

• Bessere sportliche Leistung und Regeneration bei Trainierten

  kein Nutzen

  Muskel & Leistung · gesund (hochtrainierte Läufer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

  In einer Studie mit 42 trainierten Läufern über vier Wochen verbesserte sich die 3000-Meter-Zeit nicht; der Zeitlauf fand allerdings nur in einer Teilgruppe von 22 Läufern statt. Die maximale Sauerstoffaufnahme stieg ohne signifikanten Gruppenunterschied. Niedrigeres Anstrengungsempfinden und weniger Kreatinkinase nach Belastung sind sekundäre Befunde; die Studie wurde vom Hersteller finanziert ^[8].

• Verjüngt das Immunsystem und senkt stille Entzündung

  Einzelbefund, unbestätigt

  Immunsystem & Infekte · gesund (mittleres Alter) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

  Eine herstellerfinanzierte Studie mit 50 Gesunden fand nach vier Wochen kleine Verschiebungen bei CD8-T-Zell-Untergruppen (Unterschied 0,50 Prozentpunkte; p = 0,0437) und eine höhere Fettsäureoxidationskapazität (p = 0,0061); weitere Befunde waren sekundär oder explorativ ^[10]. C-reaktives Protein war in einer zweiten Studie mit 66 Teilnehmenden niedriger; dort waren Gründer, Vorstand und Angestellte von Amazentis Autorinnen und Autoren ^[7]. Klinische Endpunkte wie Infekthäufigkeit wurden nicht untersucht.

• Schützt die Gefäße

  kein Nutzen

  Herz & Gefäße · Patienten: Adipositas im mittleren Alter · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

  In einer unabhängigen RCT mit 50 Teilnehmenden blieb der primäre Endpunkt, die flussvermittelte Gefäßerweiterung, nach vier Wochen unverändert, ebenso die übrigen peripheren Gefäßmaße ^[11]. Zum Zusammenhang, andere Population: Bei zehn Menschen mit Herzschwäche änderten sich Ultraschallwerte und BNP in einer kleinen Überkreuzstudie nicht ^[12]. Für Gesunde ohne Adipositas gibt es keine Daten.

• Fördert die Hirndurchblutung und schützt das Gehirn

  Einzelbefund, unbestätigt

  Kognition & Fokus · Patienten: Adipositas im mittleren Alter · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

  In derselben RCT mit 50 Teilnehmenden waren die aufgabenbezogenen Hirndurchblutungsantworten (sekundärer Endpunkt) nach vier Wochen stärker als unter Placebo, die Aufgabenleistung blieb aber unverändert ^[11]. Das ist ein einzelner Surrogatbefund ohne klinischen Endpunkt und ohne Bestätigung; ein Eintritt von Urolithin A ins Gehirn ist damit nicht gezeigt.

Wirkweise

Urolithin A entsteht nicht in der Nahrung, sondern im Dickdarm: Darmbakterien bauen Ellagitannine und Ellagsäure aus Granatapfel, Walnüssen und bestimmten Beeren über mehrere Stufen zu Urolithinen ab. Ob dabei Urolithin A entsteht, hängt vom eigenen Mikrobiom ab. In einer Studie mit 100 Gesunden hatten nur 12 % überhaupt messbare Urolithin-A-Spiegel, und nach Granatapfelsaft bildeten rund 40 % der Teilnehmenden den Stoff in nennenswertem Umfang; wer das konnte, hatte eine vielfältigere Darmflora. Die direkte Einnahme von Urolithin A umging diese Abhängigkeit und führte zu einer mehr als sechsfachen Verfügbarkeit gegenüber dem Saft ^[1]. Nach diesen Stoffwechseltypen (Metabotypen A, B und 0) unterscheiden sich auch Blutfett- und Risikomarker, allerdings nur in Querschnittsvergleichen ^[2].

Obwohl Urolithin A als „Postbiotikum“ beworben und selbst in Herstellerpublikationen so genannt wird ^[3], ist es keines: Der ISAPP-Konsens schließt aufgereinigte mikrobielle Stoffwechselprodukte ohne Zellbestandteile ausdrücklich aus ^[4]. In dieser Bibliothek läuft der Stoff daher unter Stoffwechsel/Mitochondrien und in der Familie der mikrobiellen Metaboliten.

Als Wirkmechanismus gilt die Mitophagie, also der gezielte Abbau beschädigter Mitochondrien. Urolithin A wurde als erster Naturstoff beschrieben, der Mitophagie auslöst: In Fadenwürmern verhinderte es die Anhäufung schadhafter Mitochondrien, verlängerte die Lebensdauer und erhielt die Beweglichkeit, in zwei Mausmodellen des Altersmuskelschwunds und bei jungen Ratten verbesserte es die Ausdauer (Tierversuche, Stufe 2) ^[5]. Beim Menschen ist dieser Mechanismus nur indirekt belegt: In der ersten Humanstudie mit älteren, wenig aktiven Personen war Sicherheit der primäre Endpunkt; nach vier Wochen veränderten sich Acylcarnitine im Plasma und die Ablesung mitochondrialer Gene im Muskel, beides sekundäre Endpunkte ^[6]. In späteren Studien sanken Acylcarnitine, Ceramide und C-reaktives Protein ^[7], und in Muskelproben trainierter Männer fand sich eine Hochregulierung mitochondrienbezogener Signalwege ohne messbare Änderung der Mitochondrienfunktion ^[8].

Die beiden Hauptstudien zur Muskelleistung verfehlten ihre primären Endpunkte. Bei 66 Älteren von 65 bis 90 Jahren änderten sich nach vier Monaten weder die Gehstrecke im Sechs-Minuten-Test noch die maximale ATP-Bildung in der Handmuskulatur signifikant; die Muskelausdauer zweier Muskeln war nach zwei Monaten besser (sekundärer Endpunkt) ^[7]. Bei Personen mittleren Alters verfehlte die Studie den primären Endpunkt Spitzenleistung; die Autorengruppe des Herstellers berichtet eine um etwa 12 % bessere Muskelkraft sowie „klinisch bedeutsame“ Verbesserungen bei Ausdauer und Sechs-Minuten-Gehtest ^[3]. Eine Meta-Analyse von fünf randomisierten Studien mit insgesamt 236 Teilnehmenden konnte nur den Sechs-Minuten-Gehtest aus zwei Studien zusammenfassen: +17,03 m (95-%-KI −5,33 bis 39,40; p = 0,135) bei niedriger Vertrauenswürdigkeit nach GRADE; alle übrigen Endpunkte bewertet sie als explorativ ^[9]. Bei 42 gut trainierten Läufern im Höhentrainingslager verbesserte sich die 3000-Meter-Zeit nicht, die allerdings nur in einer Teilgruppe von 22 gemessen wurde; das Anstrengungsempfinden und ein Muskelschadensmarker fielen niedriger aus ^[8].

Außerhalb der Muskulatur gibt es einzelne Befunde. In einer Studie mit 50 gesunden Menschen mittleren Alters verschoben sich nach vier Wochen Anteile von T-Zell-Untergruppen und die Fettsäureoxidationskapazität von CD8-Zellen; die Unterschiede waren klein und die Studie vom Hersteller finanziert ^[10]. In einer unabhängig durchgeführten Studie mit 50 Menschen mittleren Alters mit Adipositas blieb der primäre Endpunkt, die flussvermittelte Gefäßerweiterung, unverändert; aufgabenbezogene Hirndurchblutungsantworten unterschieden sich, was die Autorengruppe als Anlass für weitere Forschung bezeichnet ^[11]. Bei zehn Menschen mit Herzschwäche änderte Urolithin A die Herzultraschallwerte und das BNP nicht ^[12]. Zur Sicherheit liegen Tierdaten vor: Urolithin A war in Gentoxizitätstests unauffällig, die Hauptmetabolite sind Glucuronide und Sulfate, und in einer 90-Tage-Studie an Ratten blieb die höchste geprüfte Futterkonzentration ohne erkennbaren Schaden; die Arbeit stammt vom Hersteller ^[13].

Angriffspunkte

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

• ·Dopaminkeine Daten
• ·Noradrenalinkeine Daten
• ·Serotoninkeine Daten
• ·Acetylcholinkeine Daten
• ·Glutamat · AMPAkeine Daten
• ·Glutamat · NMDAkeine Daten
• ·GABAkeine Daten
• ·Histaminkeine Daten
• ·Orexinkeine Daten
• ·Adenosinkeine Daten
• ·Opioidekeine Daten
• ·Melatoninkeine Daten
• ·Neurotrophinekeine Daten
• ○Durchblutungkein Effekt · Flussvermittelte Gefäßerweiterung bei Adipositas unverändert; Hirndurchblutungsantworten als sekundärer Befund verändert^[11]
• ·Stickstoffmonoxidkeine Daten
• ≈Energiestoffwechselmoduliert · Mitophagie in Wurm und Nager (Stufe 2); beim Menschen nur Genablesung im Muskel und Acylcarnitine im Plasma, keine bessere ATP-Bildung^[5][6][7]
• ·Insulin · Glukosekeine Daten
• ↓Entzündung · oxidativ↓ · C-reaktives Protein niedriger als unter Placebo; Immunzellbefunde klein und herstellerfinanziert^[7][10]
• ·Stressachsekeine Daten
• ·Testosteron-Achsekeine Daten
• ·Endocannabinoidekeine Daten
• ·Darmbarrierekeine Daten
• ≈Mikrobiommoduliert · Bildung hängt vom eigenen Mikrobiom ab; nur eine Minderheit bildet Urolithin A aus Ellagitanninen^[1][2]
• ·Kurzkettige Fettsäurenkeine Daten
• ·Gallensäurenkeine Daten
• ·Darmhormonekeine Daten
• ·Darm-Hirn-Achsekeine Daten
• ·Autophagie · Seneszenzkeine Daten
• ·Immunsystemkeine Daten
• ·Lipidstoffwechselkeine Daten
• ·Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
• ·Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

• Oral (geschluckt) · synthetisches Urolithin A (Reinstoff)

  mehr als sechsfache Verfügbarkeit gegenüber Granatapfelsaft; im Blut überwiegend als Glucuronid und Sulfat

  Die direkte Einnahme macht die Verfügbarkeit unabhängig vom Mikrobiom und von der Ernährung ^[1]; in der ersten Humanstudie war Urolithin A in allen geprüften Mengen im Plasma messbar ^[6]. Tierdaten zeigen Glucuronide und Sulfate als Hauptmetabolite ^[13].

  Mensch, randomisiert

• Oral (geschluckt) · Ellagitannine aus Granatapfel, Walnüssen oder Beeren

  stark personenabhängig; nur etwa 40 % bilden Urolithin A in nennenswertem Umfang

  Die Umwandlung erfolgt erst im Dickdarm durch Bakterien; Menschen werden nach Metabotyp A, B oder 0 unterschieden ^[1][2].^[1][2]

  Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

• Erste Humanstudie (Sicherheit und Mitochondrienmarker)

  RCT, placebokontrolliert, Einzel- und Mehrfachgabe · gesund (ältere, wenig aktive Personen) · Einzelgabe bzw. 4 Wochen

  Gemessen: Sicherheit (primär); Plasmaspiegel, Acylcarnitine, mitochondriale Genablesung im Muskel (sekundär)

  Ergebnis: Günstiges Sicherheitsprofil, im Plasma messbar; Acylcarnitine und mitochondriale Genexpression verändert.^[6]

  Mensch, randomisiert

• Muskelausdauer bei Älteren

  RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (65 bis 90 Jahre) · n = 66 · 4 Monate

  Gemessen: Sechs-Minuten-Gehstrecke und maximale ATP-Bildung in der Handmuskulatur (primär); Muskelausdauer zweier Muskeln (sekundär)

  Ergebnis: Primäre Endpunkte ohne signifikanten Unterschied; Muskelausdauer nach zwei Monaten besser; Acylcarnitine, Ceramide und C-reaktives Protein nach vier Monaten niedriger. Keine Unterschiede bei unerwünschten Ereignissen.^[7]

  Mensch, randomisiert

• Kraft und Leistung im mittleren Alter

  RCT, placebokontrolliert, zwei Mengenstufen · gesund (mittleres Alter) · 4 Monate

  Gemessen: Spitzenleistung (primär); Muskelkraft, Ausdauer, Gehtest, Plasmamarker, Muskelproteine

  Ergebnis: Primärer Endpunkt verfehlt; Muskelkraft laut Bericht um etwa 12 % besser, Ausdauer und Gehtest „klinisch bedeutsam“; Acylcarnitine und C-reaktives Protein niedriger. Hersteller ist Sponsor.^[3]

  Mensch, randomisiert

• Meta-Analyse Muskelgesundheit

  systematischer Review mit Meta-Analyse (5 RCTs) · gemischt (Gesunde und Patienten) · n = 236

  Gemessen: Sechs-Minuten-Gehtest (poolbar, 2 Studien); Kraft, Ausdauer, Biomarker (narrativ)

  Ergebnis: +17,03 m (95-%-KI −5,33 bis 39,40; p = 0,135; I² = 0 %), Vertrauenswürdigkeit niedrig (GRADE); übrige Endpunkte heterogen und nur explorativ berichtet.^[9]

  Mensch, randomisiert

• Hochtrainierte Läufer im Höhenlager

  RCT, doppelblind, parallel · gesund (hochtrainierte männliche Läufer) · n = 42 · 4 Wochen

  Gemessen: 3000-Meter-Zeit (nur Teilgruppe von 22), maximale Sauerstoffaufnahme, Laufökonomie, Muskelschadensmarker, Muskelproteom (Teilgruppe von 20)

  Ergebnis: Laufzeit unverändert; Anstrengungsempfinden niedriger (p = 0,02), Kreatinkinase-Fläche geringer (p < 0,0001); mitochondrienbezogene Proteinmuster hochreguliert, Mitochondrienfunktion unverändert. Herstellerfinanziert.^[8]

  Mensch, randomisiert

• Immunalterung

  RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (mittleres Alter) · n = 50 · 4 Wochen

  Gemessen: Phänotyp der CD3-T-Zell-Untergruppen und Immunstoffwechsel (primär)

  Ergebnis: Mehr naiv-ähnliche CD8-Zellen (Unterschied 0,50 Prozentpunkte; 95-%-KI 0,16–0,83; p = 0,0437), höhere Fettsäureoxidationskapazität (14,72 Prozentpunkte; 6,46–22,99; p = 0,0061); weitere Befunde sekundär bis explorativ. Vom Hersteller finanziert.^[10]

  Mensch, randomisiert

• Gefäß- und Hirndurchblutung bei Adipositas

  RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Adipositas, 40 bis 64 Jahre · n = 50 · 4 Wochen

  Gemessen: Flussvermittelte Gefäßerweiterung der Oberarmarterie (primär); weitere Gefäß- und Hirndurchblutungsmaße

  Ergebnis: Primärer Endpunkt ohne Gruppenunterschied, ebenso die übrigen Gefäßmaße; aufgabenbezogene Hirndurchblutungsantworten stärker, Aufgabenleistung unverändert. 7 Personen verloren (14 %). Keine Interessenkonflikte angegeben.^[11]

  Mensch, randomisiert

• Herzschwäche mit verminderter Pumpfunktion

  RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · Patienten: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion · n = 10 · 2 × 4 Wochen mit Auswaschphase

  Gemessen: Echokardiographie (Ejektionsfraktion u. a.), pro-BNP, Blutfette

  Ergebnis: Keine Änderung der Ultraschallwerte, von pro-BNP, Glukose und C-reaktivem Protein; HDL-Cholesterin geringfügig höher (p = 0,026).^[12]

  Mensch, randomisiert

• Metabotypen und direkte Einnahme

  randomisierte Vergleichsstudie (Granatapfelsaft vs. Urolithin-A-Produkt) · gesund · n = 100 · Einzel- und Mehrfachmessungen

  Gemessen: Häufigkeit von Urolithin-A-Bildnern, Mikrobiomunterschiede, Plasmaspiegel

  Ergebnis: Nur 12 % mit messbarem Urolithin A zu Beginn; etwa 40 % bildeten es nach Saft; Bildner mit höherer Mikrobiomvielfalt; direkte Einnahme mehr als sechsfache Verfügbarkeit (p < 0,0001).^[1]

  Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

• Kurzzeitsicherheit unauffällig, Langzeitdaten fehlen

  Die Studien liefen vier Wochen bis vier Monate ohne auffällige Unterschiede bei unerwünschten Ereignissen ^[6][7][10]. Die Grundlage der Sicherheitsbewertung sind Tierversuche des Herstellers: keine Gentoxizität, kein erkennbarer Schaden in einer 90-Tage-Studie an Ratten bis zur höchsten geprüften Futterkonzentration ^[13]. Daten über Jahre, bei Schwangeren, Stillenden und Kindern fehlen.

  Mensch, randomisiert

• Datenlage fast vollständig vom Hersteller

  Die Studien ^{[1][3][6][7][8][10]} wurden von Amazentis finanziert oder von Angestellten, Vorstands- und Beiratsmitgliedern mitverfasst, teils mit Patenten auf die Anwendung ^[3][7]. Unabhängig sind bisher die Gefäßstudie ^[11] und die Herzinsuffizienzstudie ^[12], beide ohne positiven primären Befund.

  Mensch, randomisiert

• Korrektur zur Immunstudie

  Zur Studie zur Immunalterung erschien eine Autorenkorrektur; ihr Inhalt wurde hier nicht gelesen und ist in `pruefung.nicht_verifiziert` vermerkt ^[10].

  Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

• Antibiotika und Darmflora: Die körpereigene Bildung aus Ellagitanninen hängt von Darmbakterien ab; Antibiotika können sie beeinträchtigen. Für den eingenommenen Reinstoff ist das ohne Bedeutung, Daten dazu fehlen ^[1].
• Stoffe mit Phase-II-Stoffwechsel (Glucuronidierung, Sulfatierung): Urolithin A wird überwiegend glucuronidiert und sulfatiert ^[13]; Wechselwirkungen auf dieser Ebene sind plausibel, aber nicht untersucht.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

• widerlegt

  „Urolithin A ist ein Postbiotikum“

  Der ISAPP-Konsens schließt weitgehend aufgereinigte mikrobielle Stoffwechselprodukte ohne Zellbestandteile von der Definition aus ^[4]. Selbst in einer Herstellerpublikation wird der Stoff dennoch als „postbiotic compound“ bezeichnet ^[3]; das ist Marketing, keine Einordnung nach dem Konsens.

• nicht belegt

  „Urolithin A steigert nachweislich Muskelkraft und Ausdauer“

  Beide großen Studien verfehlten ihre primären Endpunkte ^[3][7], bei Trainierten gab es keinen Leistungsvorteil ^[8], und die Meta-Analyse fand keinen signifikanten Effekt auf die Gehstrecke bei niedriger Vertrauenswürdigkeit ^[9].

• teilweise belegt

  „Weil die meisten Menschen Urolithin A nicht selbst bilden, brauchen sie es als Präparat“

  Dass nur eine Minderheit den Stoff in nennenswertem Umfang bildet und die direkte Einnahme höhere Spiegel erzeugt, ist belegt ^[1]. Dass höhere Spiegel einen klinischen Nutzen bringen, ist offen: Die Studien mit klinischen primären Endpunkten verfehlten diese ^[3][7][11].

• nicht belegt

  „Urolithin A verlängert das Leben (beworben als „Postbiotikum“ für die Langlebigkeit)“

  Eine Lebensverlängerung ist nur bei Fadenwürmern gezeigt, dazu bessere Ausdauer in Maus und Ratte; das sind Tierbefunde (Stufe 2) ^[5]. Daten zur Lebensdauer beim Menschen gibt es nicht; die Humanstudien messen Gehstrecke, Kraft, Blutmarker und Immunzellen über Wochen bis Monate ^[3][7][10]. Zur Bezeichnung „Postbiotikum“ siehe die erste Behauptung ^[4].

• nicht belegt

  „Granatapfel oder Granatapfelsaft bringt denselben Effekt“

  Nach Saftgabe bildeten nur etwa 40 % der Teilnehmenden Urolithin A, und die Spiegel lagen deutlich niedriger als nach direkter Einnahme ^[1]. Ob die niedrigeren Spiegel ausreichen, wurde nicht klinisch geprüft; Unterschiede zwischen Metabotypen sind bisher nur Querschnittsbefunde ^[2].

Pharmakokinetik

Aufnahme

Entsteht beim Menschen erst im Dickdarm aus Ellagitanninen und ist damit mikrobiomabhängig ^[1]; als Reinstoff eingenommen im Plasma zuverlässig messbar ^[6].

Halbwertszeit

Nicht verifiziert.

Abbau

Im Tierversuch überwiegend Glucuronide und Sulfate nach oraler und intravenöser Gabe ^[13]; beim Menschen zirkulieren ebenfalls Phase-II-Konjugate ^[1].

Weg ins Gehirn

Nicht belegt. Veränderte Hirndurchblutungsantworten in einer Studie sind kein Nachweis eines Eintritts ins Gehirn ^[11].

Rechtlicher Status

Deutschland

Nicht verifiziert.

EU

Kein Eintrag zu „Urolithin“ in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 (DE und EN durchsucht, 0 Treffer) ^[14]; über Cellar kein EU-Rechtsakt mit „urolithin“ im Titel und in PubMed kein EFSA-Novel-Food-Gutachten gefunden. Der Novel-Food-Katalog der Kommission wurde nicht geprüft; eine Aussage zur Verkehrsfähigkeit ist daraus nicht ableitbar.

USA

Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Offene Fragen

• Gibt es eine unabhängige Studie mit klinischem primären Endpunkt, die einen Nutzen zeigt?
• Profitieren gezielt Menschen, die Urolithin A selbst nicht bilden (Metabotyp 0)? Die Studien haben darauf nicht geschichtet.
• Lässt sich die Mitophagie beim Menschen direkt messen, statt über Acylcarnitine und Genablesung?
• Welche Bedeutung haben die veränderten Hirndurchblutungsantworten bei unveränderter Aufgabenleistung?
• Wie verhält sich der Stoff über Jahre, insbesondere bei dauerhafter Mitophagie-Anregung?