Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Postbiotikum für Darmbarriere und Darmbeschwerden

    uneinheitlich

    Verdauung & Darm · Patienten: Reizdarmsyndrom · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Bei Erwachsenen mit Reizdarm besserte mikroverkapseltes Natriumbutyrat zusätzlich zur Standardtherapie nur einzelne Beschwerden (Schmerz beim Stuhlgang nach vier Wochen, Stuhldrang und -gewohnheit nach zwölf Wochen), nicht die Beschwerdeschwere [11]. Eine Studie an 51 Kindern fand einen großen Unterschied im Hauptendpunkt [12]; eine Bestätigung bei Erwachsenen fehlt. Die Barrierewirkung selbst ist nur in Zellkultur gezeigt [6], nicht mit Permeabilitätstests beim Menschen. Zur Bezeichnung „Postbiotikum“ siehe Behauptungen. Beleg für „kleine Studien“: 66 [11] und 51 Teilnehmende [12]; [6] ist eine Zellkulturstudie.

  • Hilft bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

    uneinheitlich

    Verdauung & Darm · Patienten: Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa · Mensch, randomisiert

    In einer Studie mit 140 Erkrankten zusätzlich zur Standardtherapie verbesserten sich Krankheitsaktivität bei Morbus Crohn (p = 0,013) und Calprotectin im Stuhl (p = 0,047), deutlich vor allem in einer über das Mikrobiom definierten Untergruppe [13]. Bei 72 Kindern und Jugendlichen mit neu festgestellter Erkrankung zeigte Natriumbutyrat keinen Vorteil gegenüber Placebo [14].

  • Verbessert Blutzucker, Gewicht und Stoffwechsel

    uneinheitlich

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Übergewicht, Adipositas oder Diabetes · Mensch, randomisiert

    Eine Meta-Analyse randomisierter Studien zu kurzkettigen Fettsäuren (Gesunde und Kranke gemischt) fand für Butyrat keinen Effekt auf Glukose und Insulin, bei insgesamt sehr unsicherer Evidenz [15]. In einer kleinen RCT (46 Erwachsene mit Übergewicht, alle mit derselben kalorienreduzierten Diät) nahmen Teilnehmende ohne Diabetes unter Natriumbutyrat stärker ab als unter Placebo; bei Typ-2-Diabetes änderte sich das Gewicht nicht, Triglyceride und die Zeit im engen Glukose-Zielbereich der kontinuierlichen Glukosemessung besserten sich [9]. Bei 54 Kindern mit Adipositas sank der BMI-Standardwert häufiger als unter Placebo, mit besseren Insulin- und Entzündungswerten [16]; bei langjährigem Typ-1-Diabetes blieb alles unverändert [17]. Glukosesensorwerte, Triglyceride und Insulin sind Stoffwechselmarker, keine klinischen Endpunkte; die Gewichtsabnahme zeigte sich nur in einer Teilgruppe mit kleiner Fallzahl. Für Gesunde ohne Übergewicht gibt es keine eigene Studie.

  • Senkt den Blutdruck, wie im Tierversuch gezeigt

    Verschlechterung

    Herz & Gefäße · Patienten: Bluthochdruck ohne Medikation · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In der ersten Studie am Menschen (23 Teilnehmende, Blutdruckmittel vier Wochen abgesetzt) stieg der 24-Stunden-Blutdruck unter Natriumbutyrat gegenüber Placebo an, systolisch um etwa 10 mmHg und diastolisch um etwa 5 mmHg; Butyrat im Blut, nicht im Stuhl, stieg messbar. Die Autorengruppe rät zur Vorsicht bei weiteren Butyratstudien [18]. Die blutdrucksenkende Wirkung stammt aus Nagerstudien und ist nicht übertragbar.

  • Wirkt über die Darm-Hirn-Achse gegen Stress und Depression

    kein Nutzen

    Stimmung & Stress · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In der einzigen Studie bei Gesunden (71 Männer, dickdarmgängige Kapseln über eine Woche) änderten sich weder die subjektive noch die hormonelle Stressantwort; nur ein subjektives Maß des Furchtgedächtnisses unterschied sich [8]. Ein systematischer Review fand als zweite randomisierte Studie eine Besserung depressiver und ängstlicher Beschwerden bei Colitis ulcerosa, also bei Kranken; die positiven Befunde stammen überwiegend aus 32 Tierstudien (Stufe 2) [19].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Butyrat (Buttersäure)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Butyrat (Buttersäure und ihre Salze) ist eine kurzkettige Fettsäure, die Darmbakterien beim Abbau von Ballaststoffen im Dickdarm bilden. Als Nahrungsergänzungsmittel wird es meist als Natriumbutyrat, teils mikroverkapselt oder magensaftresistent überzogen, sowie als Calciumbutyrat oder als Tributyrin, ein Triglycerid der Buttersäure, verkauft. Obwohl es als „Postbiotikum“ beworben wird, ist gereinigtes Butyrat nach dem ISAPP-Konsens keines: Die Definition schließt weitgehend aufgereinigte Stoffwechselprodukte ohne Zellbestandteile ausdrücklich aus und nennt Buttersäure als Beispiel; solche Stoffe sollen mit ihrem chemischen Namen bezeichnet werden [1]. In dieser Bibliothek läuft Butyrat deshalb unter der Klasse Stoffwechsel/Mitochondrien und in der Familie der kurzkettigen Fettsäuren.

Butyrat ist der wichtigste Brennstoff der Dickdarmzellen. In keimfreien Mäusen befinden sich Kolonozyten in einem Energiemangel mit verringerter Atmungsaktivität, weniger ATP, AMPK-Aktivierung und Autophagie; Butyrat behebt diesen Mangel, und zwar als Energieträger und nicht über die Hemmung von Histon-Deacetylasen [2]. Diese Hemmung gibt es ebenfalls: Butyrat blockiert Histon-Deacetylasen und verändert dadurch die Ablesung eines kleinen Teils der Gene, was in Zellkulturen Wachstumsstopp und Differenzierung auslöst [3]. Als Signalstoff aktiviert Butyrat die Rezeptoren FFAR2 und FFAR3 (früher GPR43 und GPR41), die auch von Acetat und Propionat angesprochen werden [4], sowie GPR109A, den Rezeptor für Nicotinsäure; in Mäusen ohne diesen Rezeptor fehlte die entzündungsdämpfende und Treg-fördernde Wirkung von Butyrat im Darm (Stufe 2) [5]. Zur Barriere liegen Zellversuche vor: In Caco-2-Zellschichten beschleunigte Butyrat den Zusammenbau der Tight Junctions über AMPK [6].

Pharmakokinetisch ist entscheidend, wie wenig Butyrat den Darm verlässt. Bei zwölf Operierten erhöhte Butyrat, direkt in den Enddarm gegeben, die Konzentration in der Pfortader stark, wurde aber praktisch vollständig von der Leber aufgenommen, sodass der systemische Spiegel unverändert blieb [7]. Mit magensaftresistenten Kapseln, die erst im Dickdarm freisetzen, stieg bei 71 gesunden Männern dagegen das Butyrat im Serum, ohne dass sich Acetat, Propionat oder das Stuhl-Butyrat änderten [8]; auch nach Einnahme von Natriumbutyrat als Nahrungsergänzung war Butyrat im Serum höher [9]. Der Wirkort hängt damit vermutlich stark von der Zubereitung ab. Wo ungeschütztes Natriumbutyrat nach oraler Gabe aufgenommen wird, wurde in den geprüften Studien nicht gemessen; eine Studiengruppe beschreibt, dass es rasch von Kolonozyten verbraucht wird und Plasma- und Hirnspiegel niedrig bleiben. Tributyrin wird dort als Prodrug beschrieben, das diese schnelle Verstoffwechselung umgehen soll [10].

Bei Darmbeschwerden sind die Ergebnisse gemischt. In der ältesten Studie bei Reizdarm (66 Behandelte, mikroverkapseltes Natriumbutyrat zusätzlich zur Standardtherapie) nahm nach vier Wochen der Schmerz beim Stuhlgang ab, nach zwölf Wochen auch Stuhldrang und Stuhlgewohnheit; Bauchschmerz, Blähungen und die Beschwerdeschwere änderten sich nicht signifikant [11]. Eine Studie an 51 Kindern mit Reizdarm fand dagegen einen sehr deutlichen Unterschied im Hauptendpunkt, einer Halbierung der Schmerzskala (73 vs. 3,8 %) [12]. Bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen verbesserten sich in einer Studie mit 140 Erkrankten die Krankheitsaktivität bei Morbus Crohn (p = 0,013) und Calprotectin im Stuhl (p = 0,047), vor allem in einer über das Mikrobiom definierten Untergruppe [13]; bei 72 Kindern und Jugendlichen mit neu festgestellter Erkrankung brachte Natriumbutyrat zusätzlich zur Standardtherapie keinen Vorteil [14].

Außerhalb des Darms sind die Befunde schwach oder gegenläufig. Eine Meta-Analyse zu kurzkettigen Fettsäuren fand für Butyrat keinen Effekt auf Blutzucker und Insulin, bei sehr unsicherer Evidenz [15]. In einer kleinen RCT mit 46 Erwachsenen mit Übergewicht, zur Hälfte mit Typ-2-Diabetes und alle mit derselben mäßig kalorienreduzierten Diät, nahmen Teilnehmende ohne Diabetes unter Natriumbutyrat stärker ab als unter Placebo (−7,0 vs. −3,2 kg); bei Typ-2-Diabetes änderte sich das Gewicht nicht, aber die Triglyceride sanken und die Zeit im engen Glukose-Zielbereich der kontinuierlichen Glukosemessung stieg um 9 % [9]. Bei 54 Kindern mit Adipositas sank unter Natriumbutyrat häufiger der BMI-Standardwert, dazu verbesserten sich Insulin, Insulinresistenz, Ghrelin und Interleukin-6 [16]; bei 30 Erwachsenen mit langjährigem Typ-1-Diabetes änderte Butyrat weder die angeborene Immunantwort noch die Autoimmunmarker, obwohl Butyrat und Propionat im Stuhl messbar anstiegen [17]. Besonders deutlich ist der Warnbefund zum Blutdruck: In einer Studie mit 23 Menschen mit Bluthochdruck, deren Medikamente abgesetzt waren, stieg der 24-Stunden-Blutdruck unter Natriumbutyrat gegenüber Placebo an, systolisch um etwa 10 mmHg [18]. Zur Darm-Hirn-Achse fand ein systematischer Review nur zwei randomisierte Studien: eine ohne messbaren Effekt bei gesunden Männern und eine mit weniger depressiven und ängstlichen Beschwerden bei Colitis ulcerosa; die 32 Tierstudien zeigen überwiegend Wirkungen, die auf den Menschen nicht übertragen werden [19]. In der Studie bei gesunden Männern veränderte Butyrat zwar das subjektive Furchtgedächtnis, nicht aber Cortisol oder die subjektive Stressantwort [8]. Für Tributyrin gibt es bislang nur eine offene Studie ohne Kontrollgruppe bei Parkinson-Erkrankten: Sie prüfte Sicherheit und zeigte mit PET, dass Butyrat in Gehirn, Leber, Herz und Darm ankommt; klinische Veränderungen waren explorativ [10].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
FFAR2 und FFAR3 (GPR43, GPR41)RezeptorAgonistAktivierung durch kurzkettige Fettsäuren, Kettenlänge bestimmt die Stärke (Zellversuch) Labor[4]
GPR109A (Rezeptor für Nicotinsäure und Butyrat)RezeptorAgonistohne Rezeptor keine entzündungsdämpfende Wirkung im Darm (Maus) Tierversuch[5]
Histon-DeacetylasenEnzymHemmerveränderte Ablesung etwa 2 % der Gene in Säugerzellen Labor[3]
Energiestoffwechsel der Kolonozyten (Atmungskette, ATP, AMPK)SonstigesAktivatorbehebt Energiemangel und Autophagie keimfreier Kolonozyten (Maus) Tierversuch[2]
Tight-Junction-Komplex (über AMPK)StrukturAktivatorschnellerer Zusammenbau, höherer transepithelialer Widerstand (Caco-2) Labor[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukoseunklar · Meta-Analyse ohne Effekt auf Glukose und Insulin (sehr unsichere Evidenz); eine kleine RCT mit besseren Glukosesensorwerten und Triglyceriden bei Typ-2-Diabetes, Einzelbefunde bei Kindern mit Adipositas[9][15][16]
  • Entzündung · oxidativmoduliert · Calprotectin im Stuhl und Interleukin-6 in einzelnen Studien niedriger; Immunfunktion bei Typ-1-Diabetes unverändert[13][16][17]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Darmbarrieremoduliert · Tight-Junction-Zusammenbau in Zellkultur beschleunigt; beim Menschen keine Permeabilitätsmessung geprüft[6]
  • Mikrobiommoduliert · In Studien bei Reizdarm und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen verschoben sich Gattungen und Stuhlprofile[12][13]
  • Kurzkettige Fettsäuren↑ · Butyrat im Serum steigt mit dickdarmgängigen Zubereitungen; rektal gegebenes Butyrat wird von der Leber abgefangen[7][8][9]
  • Gallensäurenkeine Daten
  • Darmhormonekeine Daten
  • Darm-Hirn-Achseunklar · Bei gesunden Männern kein Effekt auf Stressantwort, nur auf subjektives Furchtgedächtnis; Tierdaten überwiegend positiv (Stufe 2)[8][19]
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Natriumbutyrat (Zubereitung nicht angegeben)

    Butyrat im Serum messbar erhöht; Anteil, der den Dickdarm erreicht, nicht bestimmt

    In einer RCT bei Übergewicht stieg Butyrat im Serum [9]; ob die Zubereitung verkapselt oder magensaftresistent war, nennt der Abstract nicht. Wo ungeschütztes Natriumbutyrat aufgenommen wird, ist beim Menschen nicht gemessen; eine Studiengruppe beschreibt einen raschen Verbrauch durch Kolonozyten mit niedrigen Plasmaspiegeln [10].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · mikroverkapselt bzw. magensaftresistent (dickdarmgängig)

    Serum-Butyrat steigt, Acetat, Propionat und Stuhl-Butyrat unverändert

    Kapseln mit pH-abhängigem Überzug setzen im Dickdarm frei; in der Studie bei gesunden Männern stieg dadurch Butyrat im Serum selektiv [8]. Die Studien bei Reizdarm und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen verwendeten mikroverkapselte Formen [11][13].[11][13]

    Mensch, randomisiert

  • Rektal · Einlauf (Natriumbutyrat)

    hohe Konzentration in der Pfortader, systemisch praktisch unverändert

    Bei zwölf Operierten nahm die Leber das vom Darm abgegebene Butyrat nahezu vollständig auf, sodass die Konzentration im Körperkreislauf nicht stieg [7].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Tributyrin (Triglycerid-Prodrug)

    Aufnahme in Gehirn, Leber, Herz und Darm mit PET gezeigt (offene Studie)

    Soll die schnelle Verstoffwechselung von Butyrat durch Kolonozyten umgehen; bislang nur in einer offenen Studie ohne Kontrollgruppe bei Parkinson geprüft [10]. Kein eigenes Profil, weil randomisierte Daten fehlen.

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Reizdarm, mikroverkapseltes Natriumbutyrat als Zusatz

    RCT, placebokontrolliert, Zusatz zur Standardtherapie · Patienten: Reizdarmsyndrom · n = 66 · 12 Wochen

    Gemessen: Häufigkeit und Schwere ausgewählter Beschwerden (visuelle Analogskalen, Fragebögen)

    Ergebnis: Nach 4 Wochen weniger Schmerz beim Stuhlgang, nach 12 Wochen auch weniger Stuhldrang und bessere Stuhlgewohnheit; Bauchschmerz, Blähungen und Beschwerdeschwere ohne signifikanten Unterschied.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Reizdarm bei Kindern, Calciumbutyrat

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Kinder und Jugendliche mit Reizdarm (4 bis 17 Jahre) · n = 51 · 8 Wochen plus 4 Wochen Nachbeobachtung

    Gemessen: Rückgang der Schmerzskala um mindestens die Hälfte (primär); Mikrobiom und Stoffwechselprofile

    Ergebnis: Behandlungserfolg 73 vs. 3,8 % (p < 0,0001); Skalenwerte am Ende und nach Auswaschphase besser; mehr Butyratbildner, weniger Ruminococcus gnavus.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen, mikroverkapselt

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Zusatz zur Standardtherapie · Patienten: Morbus Crohn (60) und Colitis ulcerosa (80) · n = 140 · nicht im Abstract genannt

    Gemessen: Mikrobiomzusammensetzung, Calprotectin im Stuhl, Krankheitsaktivität, Lebensqualität

    Ergebnis: Bei Morbus Crohn Krankheitsaktivität (p = 0,013) und Calprotectin (p = 0,047) besser; bei Colitis ulcerosa nur grenzwertige Senkung des Calprotectins; stärkster Effekt in einer über das Firmicutes-Bacteroidota-Verhältnis definierten Untergruppe.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Neu festgestellte chronisch entzündliche Darmerkrankung bei Kindern

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch, Zusatz zur Standardtherapie · Patienten: Kinder und Jugendliche (6 bis 18 Jahre) · n = 72 · 12 Wochen

    Gemessen: Calprotectin im Stuhl, Remissionsrate, Krankheitsaktivität

    Ergebnis: Keine Unterschiede zwischen Butyrat und Placebo (p = 0,37 bzw. 0,31); keine unerwünschten Ereignisse berichtet.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Meta-Analyse kurzkettige Fettsäuren und Blutzucker

    systematischer Review mit Meta-Analysen (43 Arbeiten, 46 Studien) · gemischt (Gesunde und Patienten)

    Gemessen: Glukose und Insulin

    Ergebnis: Für Butyrat, Acetat, Propionat und Mischungen kein Effekt; nur Essig senkte die akute Glukoseantwort. Evidenz als sehr unsicher bewertet.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Übergewicht mit und ohne Typ-2-Diabetes, Natriumbutyrat zur Diät

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, parallel; beide Gruppen mit identischer, mäßig kalorienreduzierter Diät · Patienten: Übergewicht oder Adipositas, 23 mit und 23 ohne Typ-2-Diabetes (30 bis 70 Jahre) · n = 46 · 12 Wochen

    Gemessen: Körpergewicht und Stoffwechselprofil, Körperzusammensetzung, kontinuierliche Glukosemessung, Serum-SCFA (Hauptendpunkt im Abstract nicht ausdrücklich benannt)

    Ergebnis: Ohne Diabetes stärkere Gewichtsabnahme (−7,0 vs. −3,2 kg; p = 0,001); bei Typ-2-Diabetes Gewicht unverändert, Triglyceride gesenkt (p = 0,012) und Zeit im engen Glukose-Zielbereich um 9 % erhöht; Serum-Butyrat in beiden Gruppen erhöht. Kleine Fallzahl, Gewichtseffekt nur ohne Diabetes; keine Interessenkonflikte erklärt.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Adipositas bei Kindern

    RCT, vierfach verblindet, placebokontrolliert, Zusatz zur Standardbehandlung · Patienten: Kinder mit Adipositas (5 bis 17 Jahre) · n = 54 · 6 Monate

    Gemessen: Abnahme des BMI-Standardwerts um mindestens 0,25 (primär)

    Ergebnis: 96 vs. 56 % erreichten den Endpunkt (absoluter Unterschied 40 %; 95-%-KI 21–61 %); in der Protokollauswertung auch Taillenumfang, Insulin, Insulinresistenz, Ghrelin und Interleukin-6 besser. Vorübergehend Übelkeit und Kopfschmerz bei zwei Kindern.[16]

    Mensch, randomisiert

  • Langjähriger Typ-1-Diabetes

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · Patienten: Typ-1-Diabetes ohne Begleiterkrankungen · n = 30 · je 1 Monat mit 1 Monat Auswaschphase

    Gemessen: angeborene Immunantwort (Monozyten, Zytokinbildung; primär); Autoimmunmarker, Stoffwechsel, Betazellfunktion, Mikrobiom

    Ergebnis: Butyrat und Propionat im Stuhl stiegen, alle Endpunkte unverändert. Gut verträglich.[17]

    Mensch, randomisiert

  • Bluthochdruck ohne Medikation

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Bluthochdruck, Medikation vier Wochen vorher abgesetzt · n = 23 · 4 Wochen

    Gemessen: systolischer 24-Stunden-Blutdruck am Tag (primär)

    Ergebnis: Anstieg gegenüber Placebo um 9,63 mmHg systolisch (95-%-KI 2,02–17,20) und 5,08 mmHg diastolisch (1,34–8,78); Butyrat im Plasma, nicht im Stuhl erhöht.[18]

    Mensch, randomisiert

  • Dickdarmgängiges Butyrat, Stress und Furchtgedächtnis

    RCT, dreifach verblindet, placebokontrolliert · gesund (Männer, Durchschnitt 25 Jahre) · n = 71 · 1 Woche

    Gemessen: Cortisol- und subjektive Antwort auf akuten Stress, Furchtkonditionierung und -löschung

    Ergebnis: Butyrat im Serum stieg selektiv; Stressantwort unverändert; subjektives, nicht körperliches Maß des Furchtgedächtnisses verändert.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Rektales Butyrat, Organaufnahme

    randomisierte, placebokontrollierte Studie während einer Operation · Patienten: Oberbauchoperation · n = 12 · Einzelgabe, 30 Minuten

    Gemessen: Butyrat in Arterie, Pfortader und Lebervene, Organflüsse

    Ergebnis: Butyrat in der Pfortader nach 5 Minuten deutlich höher als unter Placebo (92,2 vs. 14,3 µmol/l); Leberaufnahme entsprach der Darmabgabe, splanchnische Abgabe daher unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Tributyrin bei Parkinson

    offene Studie ohne Kontrollgruppe (Zielerreichung) · Patienten: Parkinson-Erkrankte (14) und Kontrollpersonen (3) · n = 17 · etwa 30 Tage

    Gemessen: Sicherheit und Verträglichkeit; PET mit markiertem Butyrat in Gehirn, Leber, Herz und Darm

    Ergebnis: Gut verträglich, hohe Einnahmetreue; organbezogene Änderungen der Butyratverfügbarkeit bei 10 Personen gemessen; kognitive und motorische Befunde explorativ.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Blutdruckanstieg

    In der einzigen Studie bei Bluthochdruck stieg der 24-Stunden-Blutdruck unter Natriumbutyrat gegenüber Placebo deutlich an; die Autorengruppe hält das für ein Warnsignal für künftige Butyratstudien [18]. Studien an Nagern hatten das Gegenteil gezeigt. Natriumbutyrat liefert zudem Natrium; in der Studie erhielt die Placebogruppe eine entsprechende Menge Natriumchlorid, ein Natriumeffekt ist damit unwahrscheinlich [18].

    Mensch, randomisiert

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Bei Kindern mit Adipositas traten im ersten Monat vorübergehend Übelkeit und Kopfschmerz auf [16]; in anderen Studien war die Verträglichkeit unauffällig [14][17].

    Mensch, randomisiert

  • Keine Langzeitdaten, Zubereitungen nicht austauschbar

    Die Studien liefen Wochen bis Monate. Unverkapselte, mikroverkapselte und als Tributyrin gegebene Formen erreichen unterschiedliche Abschnitte des Verdauungstrakts [7][8][10]; Ergebnisse einer Zubereitung gelten nicht ohne Weiteres für eine andere.

    Mensch, randomisiert

  • Werbung mit Tierdaten

    Die meisten positiven Aussagen zu Gehirn, Blutdruck und Immunsystem stammen aus Nagerversuchen; der systematische Review zur Depression beruht auf 32 Tierstudien und nur zwei randomisierten Humanstudien [19], und bei Typ-1-Diabetes ließ sich der Mausbefund nicht bestätigen [17].

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Blutdruckmittel: Nicht untersucht. In der einzigen Studie bei Bluthochdruck (Medikation abgesetzt) stieg der Blutdruck unter Natriumbutyrat [18]; ob das auch unter einer Blutdrucktherapie auftritt, ist offen.
  • Ballaststoffreiche Ernährung und Präbiotika: Beide erhöhen die bakterielle Butyratbildung im Dickdarm; ein Zusammenspiel mit zugeführtem Butyrat wurde in den geprüften Studien nicht untersucht [15].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Butyrat ist ein Postbiotikum“

    Der ISAPP-Konsens schließt weitgehend aufgereinigte Stoffwechselprodukte ohne Zellbestandteile ausdrücklich aus und nennt Buttersäure als Beispiel; solche Stoffe sollen chemisch benannt werden [1]. Ein Postbiotikum muss inaktivierte Zellen oder Zellbestandteile enthalten. Die Werbung mit dem Begriff ist damit definitorisch falsch, unabhängig davon, ob Butyrat wirkt.

  • nicht belegt

    „Butyrat dichtet den „durchlässigen Darm“ ab“

    Die Barrierewirkung stammt aus Zellkulturen, in denen Butyrat über AMPK den Zusammenbau der Tight Junctions beschleunigte [6], und aus Mausversuchen [2][5]. In den Humanstudien wurde die Darmpermeabilität nicht gemessen; Endpunkte waren Beschwerden, Calprotectin und Mikrobiom [11][12][13][14].

  • nicht belegt

    „Butyrat wirkt über die Darm-Hirn-Achse gegen Depression und Angst“

    Ein systematischer Review fand zwei randomisierte Humanstudien: eine ohne Effekt bei Gesunden, eine mit Besserung bei Colitis ulcerosa; die Belege stammen überwiegend aus 32 Tierstudien [19]. In der Studie bei gesunden Männern blieben Cortisol und subjektive Stressantwort unverändert [8].

  • nicht belegt

    „Butyrat senkt den Blutzucker“

    Eine Meta-Analyse randomisierter Studien fand für Butyrat keinen Effekt auf Blutzucker und Insulin, bewertete die Evidenz aber als sehr unsicher [15]. Einzelne kleine RCTs zeigen bessere Stoffwechselmarker: bei Typ-2-Diabetes mehr Zeit im engen Glukose-Zielbereich und niedrigere Triglyceride [9], bei Kindern mit Adipositas bessere Insulinwerte [16]. Größere bestätigende Studien mit klinischen Endpunkten fehlen.

  • nicht belegt

    „Butyrat senkt den Blutdruck“

    Die blutdrucksenkende Wirkung stammt aus Nagerstudien. Die einzige Studie am Menschen (23 Teilnehmende mit Bluthochdruck, Medikation abgesetzt) zeigte das Gegenteil, einen Anstieg des 24-Stunden-Blutdrucks gegenüber Placebo [18]. Wegen der kleinen Fallzahl ist das ein unbestätigter Einzelbefund; die Behauptung ist aber durch keine Humanstudie gestützt.

  • teilweise belegt

    „Kapseln bringen Butyrat dorthin, wo es gebraucht wird“

    Dickdarmgängige Kapseln erhöhten bei Gesunden selektiv das Serum-Butyrat [8], rektal gegebenes Butyrat wurde dagegen vollständig von der Leber abgefangen [7]. Dass die Zubereitung den Wirkort bestimmt, ist damit belegt; dass der jeweilige Wirkort den gewünschten klinischen Effekt bringt, nicht.

  • nicht belegt

    „Tributyrin ist die bessere Form, weil es ins Gehirn kommt“

    Es gibt bislang nur eine offene Studie ohne Kontrollgruppe bei Parkinson-Erkrankten, die Sicherheit und Organaufnahme mit PET prüfte; klinische Befunde waren explorativ, ein Vergleich mit Natriumbutyrat fehlt [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Aus dem Darmlumen; Kolonozyten verbrauchen Butyrat als Hauptbrennstoff [2], der Rest wird über die Pfortader von der Leber abgefangen, sodass rektal gegebenes Butyrat den Körperkreislauf praktisch nicht erreicht [7]. Dickdarmgängige Kapseln und orale Gaben erhöhen dagegen messbar das Serum-Butyrat [8][9].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Beta-Oxidation in Kolonozyten und Leber; Tributyrin wird zu Butyrat und Glycerin gespalten [2][10].
Weg ins Gehirn
Mit markiertem Butyrat wurde in einer offenen Studie eine Aufnahme ins Gehirn gezeigt [10]; wie viel aus einer oralen Gabe dort ankommt, ist nicht quantifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Kein Eintrag zu Butyrat, Buttersäure oder Tributyrin in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 (DE und EN durchsucht; Treffer nur zu Clostridium butyricum und zu Salatrim) [20]. Ein eigener Novel-Food-Rechtsakt zu Butyrat wurde nicht gefunden; Rechtsakte mit „butyric acid“ im Titel betreffen Futtermittelzusatzstoffe, etwa die Zulassung von Buttersäure, Ethylbutyrat und rund 25 weiteren, teils chemisch nicht verwandten Aromastoffen als sensorische Futtermittelzusatzstoffe für alle Tierarten [21]. Der Novel-Food-Katalog der Kommission wurde nicht geprüft, daraus folgt keine Aussage zur Verkehrsfähigkeit als Lebensmittel. Ob Buttersäure als Aromastoff oder Lebensmittelzusatzstoff geführt ist, wurde nicht geprüft.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

propionatgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Lässt sich der große Effekt der Kinderstudie bei Reizdarm in einer unabhängigen Studie an Erwachsenen bestätigen?
  • Ist der Blutdruckanstieg reproduzierbar, und gilt er auch für dickdarmgängige Zubereitungen und für Menschen mit normalem Blutdruck?
  • Wie viel Butyrat erreicht aus den verschiedenen Zubereitungen tatsächlich die Dickdarmschleimhaut, und spielt es eine Rolle, dass Kolonozyten es sofort verbrennen?
  • Bringt die Zufuhr überhaupt einen Vorteil gegenüber ballaststoffreicher Ernährung, die Butyrat am Wirkort entstehen lässt?
  • Ist der Nutzen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen auf eine über das Mikrobiom definierte Untergruppe begrenzt?

Referenzen

  1. Salminen S, Collado MC, Endo A, Hill C, Lebeer S, Quigley EMM, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021;18(9):649–67. doi:10.1038/s41575-021-00440-6 · PubMed
  2. Donohoe DR, Garge N, Zhang X, Sun W, O'Connell TM, Bunger MK, et al. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab. 2011;13(5):517–26. doi:10.1016/j.cmet.2011.02.018 · PubMed
  3. Davie JR. Inhibition of histone deacetylase activity by butyrate. J Nutr. 2003;133(7 Suppl):2485S–93S. doi:10.1093/jn/133.7.2485S · PubMed
  4. Brown AJ, Goldsworthy SM, Barnes AA, Eilert MM, Tcheang L, Daniels D, et al. The orphan G protein-coupled receptors GPR41 and GPR43 are activated by propionate and other short chain carboxylic acids. J Biol Chem. 2003;278(13):11312–9. doi:10.1074/jbc.M211609200 · PubMed
  5. Singh N, Gurav A, Sivaprakasam S, Brady E, Padia R, Shi H, et al. Activation of Gpr109a, receptor for niacin and the commensal metabolite butyrate, suppresses colonic inflammation and carcinogenesis. Immunity. 2014;40(1):128–39. doi:10.1016/j.immuni.2013.12.007 · PubMed
  6. Peng L, Li ZR, Green RS, Holzman IR, Lin J. Butyrate enhances the intestinal barrier by facilitating tight junction assembly via activation of AMP-activated protein kinase in Caco-2 cell monolayers. J Nutr. 2009;139(9):1619–25. doi:10.3945/jn.109.104638 · PubMed
  7. van der Beek CM, Bloemen JG, van den Broek MA, Lenaerts K, Venema K, Buurman WA, et al. Hepatic uptake of rectally administered butyrate prevents an increase in systemic butyrate concentrations in humans. J Nutr. 2015;145(9):2019–24. doi:10.3945/jn.115.211193 · PubMed
  8. Dalile B, Fuchs A, La Torre D, Vervliet B, Van Oudenhove L, Verbeke K. Colonic butyrate administration modulates fear memory but not the acute stress response in men: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2024;131:110939. doi:10.1016/j.pnpbp.2024.110939 · PubMed
  9. Testa R, Vitale M, Giosuè A, Salamone D, Quaglia C, Rivellese AA, et al. Targeting weight loss and blood glucose control with oral sodium butyrate in overweight/obese adults with and without type 2 diabetes: a proof-of-concept randomized controlled trial. Clin Nutr. 2026;60:106624. doi:10.1016/j.clnu.2026.106624 · PubMed
  10. Bohnen JLB, Roytman S, Wigstrom TP, Vangel RK, Barr JE, Carli G, et al. Dietary tributyrin supplementation in Parkinson's disease: an open-label target engagement study. Neurotherapeutics. 2026;23(1):e00791. doi:10.1016/j.neurot.2025.e00791 · PubMed
  11. Banasiewicz T, Krokowicz Ł, Stojcev Z, Kaczmarek BF, Kaczmarek E, Maik J, et al. Microencapsulated sodium butyrate reduces the frequency of abdominal pain in patients with irritable bowel syndrome. Colorectal Dis. 2013;15(2):204–9. doi:10.1111/j.1463-1318.2012.03152.x · PubMed
  12. Cristofori F, Calabrese FM, Iacobellis I, Santamaria M, Celano G, Ferrocino I, et al. Calcium butyrate efficacy in pediatric irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled multiomics-based clinical trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2025;81(3):551–61. doi:10.1002/jpn3.70154 · PubMed
  13. Facchin S, Calgaro M, Pandolfo M, Buda A, Barberio B, Zingone F, et al. Impact of oral butyrate on clinical and biochemical parameters in IBD: a randomized placebo-controlled study targeting gut microbiota. Dig Liver Dis. 2026;58(1):64–73. doi:10.1016/j.dld.2025.11.014 · PubMed
  14. Pietrzak A, Banasiuk M, Szczepanik M, Borys-Iwanicka A, Pytrus T, Walkowiak J, et al. Sodium butyrate effectiveness in children and adolescents with newly diagnosed inflammatory bowel diseases – randomized placebo-controlled multicenter trial. Nutrients. 2022;14(16):3283. doi:10.3390/nu14163283 · PubMed
  15. Cherta-Murillo A, Pugh JE, Alaraj-Alshehhi S, Hajjar D, Chambers ES, Frost GS. The effects of SCFAs on glycemic control in humans: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2022;116(2):335–61. doi:10.1093/ajcn/nqac085 · PubMed
  16. Coppola S, Nocerino R, Paparo L, Bedogni G, Calignano A, Di Scala C, et al. Therapeutic effects of butyrate on pediatric obesity: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2022;5(12):e2244912. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.44912 · PubMed
  17. de Groot PF, Nikolic T, Imangaliyev S, Bekkering S, Duinkerken G, Keij FM, et al. Oral butyrate does not affect innate immunity and islet autoimmunity in individuals with longstanding type 1 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia. 2020;63(3):597–610. doi:10.1007/s00125-019-05073-8 · PubMed
  18. Verhaar BJH, Wijdeveld M, Wortelboer K, Rampanelli E, Levels JHM, Collard D, et al. Effects of oral butyrate on blood pressure in patients with hypertension: a randomized, placebo-controlled trial. Hypertension. 2024;81(10):2124–36. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.22437 · PubMed
  19. Korenblik V, Schilder NKM, de Lange IGS, Daams JG, Bockting CLH, Brul S, et al. From gut to glee: is butyrate a promising antidepressant? A systematic review and mechanistic insights. Brain Behav Immun. 2026;132:106237. doi:10.1016/j.bbi.2025.106237 · PubMed
  20. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  21. Durchführungsverordnung (EU) 2023/1417 der Kommission vom 5. Juli 2023 zur Zulassung von Buttersäure, Ethylbutyrat, Ethylisobutyrat, Ethylisovalerat, Methylisovalerat, 2-Methyl-2-pentensäure, 6-Methylhept-5-en-2-on, Undecan-2-on, Octan-2-on, Nonan-2-on, Octan-3-on, Tridecan-2-on, 5-Methylhept-2-en-4-on, Dodecan-1,5-lacton, Tetradecan-1,5-lacton, 5-Methylfurfural, 4-Phenylbut-3-en-2-on, p-Anisylalkohol, 4-Methoxybenzaldehyd, Piperonal, Vanillin, p-Anisylacetat, Benzylbenzoat, Isobutylsalicylat, Isopentylsalicylat, Benzylsalicylat und Diphenylether als Futtermittelzusatzstoffe für alle Tierarten. ABl. L 171 vom 6.7.2023, S. 11 (CELEX 32023R1417).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Wortlaut der ISAPP-Ausschlussregel im Open-Access-Volltext gelesen (PMC8387231): aufgereinigte Stoffwechselprodukte ohne Zellbiomasse fallen nicht unter die Definition, Buttersäure wird als Beispiel genannt [1].
  • Am Abstract: Kolonozyten-Energiemangel, AMPK, Autophagie, Butyrat als Energieträger statt HDAC-Hemmer [2]; HDAC-Hemmung, etwa 2 % der Gene [3]; Aktivierung von GPR41/GPR43 durch kurzkettige Fettsäuren [4]; Gpr109a-Knockout ohne Butyratwirkung im Darm (Maus) [5]; Tight-Junction-Zusammenbau über AMPK in Caco-2 [6]; 12 Operierte, Pfortader 92,2 vs. 14,3 µmol/l, Leberaufnahme gleich der Darmabgabe [7]; 71 Männer, Serum-Butyrat selektiv erhöht, Stressantwort unverändert, Furchtgedächtnis nur subjektiv [8]; 46 Erwachsene (23 mit Typ-2-Diabetes), doppelblind, Diät-Kointervention, Serum-Butyrat erhöht, Gewicht ohne Diabetes −7,0 vs. −3,2 kg (p = 0,001), bei Typ-2-Diabetes Triglyceride p = 0,012 und Zeit im engen Zielbereich +9 % [9]; 66 Behandelte, Schmerz beim Stuhlgang nach 4 Wochen, Stuhldrang und -gewohnheit nach 12 Wochen, Schwere unverändert [11]; 51 Kinder, 73 vs. 3,8 % (p < 0,0001) [12]; 140 Erkrankte, Crohn p = 0,013, Calprotectin p = 0,047 [13]; 72 Kinder, p = 0,37 und 0,31 [14]; 43 Arbeiten, Butyrat ohne Glukose- und Insulineffekt [15]; 54 Kinder, 96 vs. 56 %, KI 21–61 % [16]; 30 Personen, Stuhl-Butyrat erhöht, alle Endpunkte unverändert [17]; 23 Personen, systolisch +9,63 mmHg (KI 2,02–17,20), diastolisch +5,08 mmHg (1,34–8,78) [18]; zwei randomisierte Humanstudien und 32 Tierstudien [19]; 14 Erkrankte und 3 Kontrollen, offen, PET bei 10 Personen [10].
  • Rechtsstatus (24.10.2026): konsolidierte Unionsliste 02017R2470-20260810 in DE und EN nach Butyrat, Buttersäure, butyr und Tributyrin durchsucht; Treffer nur zu Clostridium butyricum (CBM 588, TO-A) und zu Salatrim, kein Eintrag zu Butyrat als neuartigem Lebensmittel [20]. Cellar-SPARQL über englische Rechtsakttitel: Treffer mit „butyrate“ bzw. „butyric acid“ betreffen Futtermittelzusatzstoffe, Aromastoffe für Tiere und Zollkontingente, darunter DVO (EU) 2023/1417 [21].
  • ClinicalTrials.gov: 152 Einträge zu „sodium butyrate“, 21 zu „tributyrin“ (24.10.2026). Registernummern laut Abstracts: NCT04566679 [12], NCT04879914 [13], NCT04620057 [16], NCT07252609 [9], NCT02271802 [7], niederländische Register NL4832 [17] und NL8924 [18].
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Titel und Kategorie von DVO (EU) 2023/1417 in der deutschen Fassung über Cellar gelesen (Buttersäure, Ethylbutyrat und 25 weitere Aromastoffe, Kategorie sensorische Zusatzstoffe, Funktionsgruppe Aromastoffe, FLAVIS 08.005; ABl. L 171/11) [21]. Abstract [7]: nur rektale Gabe; Abstract [9]: keine Angabe zur Darreichungsform; Abstract [10]: rascher Verbrauch von Natriumbutyrat durch Kolonozyten als Begründung für Tributyrin.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Postbiotikum für Darmbarriere und Darmbeschwerden“: kleine_studien – [11] 66, [12] 51 ([6] Zellkultur). „Senkt den Blutdruck“: kleine_studien – [18] 23. „Wirkt über die Darm-Hirn-Achse gegen Stress und Depression“: kleine_studien – einzige Studie an Gesunden [8] 71 ([19] Übersicht, positive Humanstudie bei Colitis ulcerosa, andere Population).
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: „Postbiotikum“: [11] „Sixty-six patients“.

Nicht verifiziert

  • Lebensmittelrechtlicher Status von Butyrat in der EU und in Deutschland: kein Novel-Food-Rechtsakt gefunden, Novel-Food-Katalog nicht geprüft, Status als Aromastoff oder Zusatzstoff nicht geprüft.
  • Dauer der Intervention in [13] (nicht im Abstract genannt).
  • Inhalt der beiden Berichtigungen (Errata) zur Studie bei kindlicher Adipositas [16]; sie wurden nicht gelesen, die Zahlen stammen aus dem Abstract der Originalarbeit.
  • Welche der beiden Humanstudien im systematischen Review [19] welche Zubereitung verwendete und wie groß die Studie bei Colitis ulcerosa war (nur Abstract geprüft).
  • Interessenkonflikte und Finanzierung von [2][3][4][5][6][11][12] (nur teilweise im Abstract erklärt).
  • Halbwertszeit von Butyrat beim Menschen.
  • Ob die mikroverkapselten Präparate der Darmstudien [11][13] identisch zusammengesetzt sind (Produktangaben nicht geprüft).
  • Darreichungsform des Natriumbutyrats in [9] (verkapselt oder nicht; nicht im Abstract) und Hauptendpunkt dieser Studie.
  • Wo ungeschütztes orales Natriumbutyrat beim Menschen aufgenommen wird (keine direkte Messung gefunden).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.