Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Besserer Schlaf

    Einzelbefund, unbestätigt

    Schlaf · gesund (Schlafbeschwerden oder verkürzter Schlaf) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Kleine Studien (19 und 11 Personen in den beiden Schlafstudien laut Übersicht), fast alle von einer Ajinomoto-Forschungsgruppe [5]; in der frei zugänglichen Studie nur 7 ausgewertete Ajinomoto-Angestellte, einfach verblindet [6]. Unabhängige Bestätigung nicht gefunden.

  • Weniger Müdigkeit nach Schlafmangel

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nach drei Nächten verkürzten Schlafs geringere Müdigkeit und bessere Vigilanz bei 7 Personen in einer einfach verblindeten Studie von Ajinomoto-Beschäftigten an Ajinomoto-Angestellten [6].

  • Bessere Kognition über den NMDA-Rezeptor

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: Schizophrenie · Mensch, randomisiert

    In der CONSIST-Studie (157 Personen) kein Unterschied zu Placebo bei kognitiven Defiziten und Negativsymptomen [7]. Bei Gesunden nicht untersucht.

  • Längeres Leben

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Nur bei Mäusen: 4–6 % längere Lebensdauer mit glycinreichem Futter [9]. Beim Menschen nicht untersucht; GlyNAC-Daten betreffen eine Kombination [11].

  • Gesündere Gelenke und Haut durch mehr Kollagen

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Labor

    Nur in Knorpelzellkulturen von Rindern mehr Kollagensynthese, Autorengruppe mit Patentantrag [10].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Glycin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Glycin ist die einfachste Aminosäure und wirkt im Nervensystem in zwei Richtungen: Im Rückenmark und Hirnstamm aktiviert es hemmende Glycinrezeptoren, ligandengesteuerte Chloridkanäle [1]. Am NMDA-Rezeptor ist es dagegen Co-Agonist: Schon 10 nM Glycin verstärkten die NMDA-Antwort in Mausneuronen, unabhängig vom strychninempfindlichen Glycinrezeptor [2].

Bei Ratten erreichte oral gegebenes Glycin den Liquor, allerdings in rund hundertfach niedrigerer Konzentration als im Plasma; erst sehr hohe Mengen hoben den Liquorspiegel über die halbmaximal wirksame Konzentration am NMDA-Rezeptor, und Serin stieg als Hauptmetabolit mit an [3]. In Schlafversuchen bei Ratten förderte Glycin den Non-REM-Schlaf, verkürzte die Einschlaflatenz, senkte die Kerntemperatur und steigerte die Hautdurchblutung; NMDA-Antagonisten, nicht aber der Glycinrezeptor-Blocker Strychnin, hoben die Durchblutungswirkung auf, und eine Zerstörung des Nucleus suprachiasmaticus beseitigte Schlaf- und Temperatureffekt [4]. Der Schlafeffekt läuft demnach im Tierversuch über NMDA-Rezeptoren, nicht über die hemmenden Glycinrezeptoren.

Die Schlafstudien am Menschen stammen fast ausschließlich von einer Forschungsgruppe des Unternehmens Ajinomoto, die berichtet, dass Glycin vor dem Schlafen die subjektive Schlafqualität bei Menschen mit Schlafbeschwerden verbesserte [5]. In der einzigen frei zugänglichen Studie dieser Gruppe wurden 10 gesunde Männer, alle Angestellte von Ajinomoto, randomisiert und einfach verblindet im Überkreuzdesign untersucht und 7 ausgewertet: Nach drei Nächten mit um 25 % verkürzter Bettzeit waren Müdigkeit geringer und die Leistung im Vigilanztest besser; Interessenkonflikte erklären die Autoren nicht [6]. Plasma-Melatonin und Uhrgene im Nucleus suprachiasmaticus von Ratten änderten sich in derselben Arbeit nicht [6]. Der Körper bildet laut dieser Arbeit ein Vielfaches der mit der Nahrung aufgenommenen Glycinmenge selbst [6].

Als Zusatz zu Antipsychotika bei Schizophrenie war Glycin in der CONSIST-Studie mit 157 Personen gegen Negativsymptome und kognitive Defizite nicht wirksam [7]; zusammen mit Clozapin schien es dessen Wirkung in einer kleinen Studie sogar abzuschwächen [8]. Bei genetisch heterogenen Mäusen verlängerte glycinreiches Futter die Lebensdauer um 4–6 % [9]. In Knorpelzellkulturen von Rindern steigerte Glycin die Kollagensynthese; die Autorengruppe hat dazu ein Patent beantragt [10]. Die oft zitierten Alterungsdaten beim Menschen stammen aus einer Kombination mit N-Acetylcystein (GlyNAC), deren Effekte sich Glycin allein nicht zuordnen lassen [11]. Als Ligand ist Glycin außerdem Bestandteil der Bisglycinate von Magnesium, Zink und Eisen (siehe Profile Magnesiumglycinat, Zinkbisglycinat und Eisenbisglycinat).

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Glycin ist Co-Agonist am NMDA-Rezeptor: In Kulturen von Mausneuronen verstärkten schon 10 nM die NMDA-Antwort, unabhängig vom hemmenden Glycinrezeptor [4]. An manchen Synapsen besetzt allerdings D-Serin die Stelle schon vollständig [5]; dann bringt zusätzliches Glycin wenig. Im Modell ist die Stelle im Normalzustand meist besetzt, mit Glycin immer (illustrativ). Ob oral eingenommenes Glycin die Stelle im Gehirn erreicht, zeigt die Abbildung nicht.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Glycin aktiviert den Glycinrezeptor, einen Chloridkanal aus derselben Familie wie der GABA-A-Rezeptor, der vor allem im Rückenmark und Hirnstamm hemmt [34]. Oral gegebenes Glycin erreichte bei Ratten den Liquor nur in rund hundertfach niedrigerer Konzentration als im Plasma [35], und seine schlaffördernde Wirkung lief im Tierversuch über NMDA-Rezeptoren, nicht über den Glycinrezeptor [36]. Das Nebenfeld zeigt daher den Mechanismus am Rezeptor, keine Wirkung einer Einnahme.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Glycinrezeptor (Chloridkanal)IonenkanalAgonistv. a. Rückenmark und Hirnstamm Labor[1]
NMDA-Rezeptor, Glycin-BindungsstelleRezeptorAgonistCo-Agonist; Verstärkung ab 10 nM (Mausneurone) Labor[2]
NMDA-Rezeptoren im Nucleus suprachiasmaticusRezeptorAgonistEffekt durch NMDA-Antagonisten aufgehoben, nicht durch Strychnin (Ratte) Tierversuch[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↑ · Co-Agonist am NMDA-Rezeptor (Labor); Schlaf- und Temperatureffekt über NMDA-Rezeptoren im Nucleus suprachiasmaticus (Ratte)[2][4]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkein Effekt · Plasma-Melatonin bei Ratten unverändert[6]
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↑ · Hautdurchblutung erhöht, dadurch Wärmeabgabe und niedrigere Kerntemperatur (Ratte)[4]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativunklar · Nur als Kombination mit N-Acetylcystein (GlyNAC) beim Menschen untersucht; Anteil von Glycin unbekannt[11]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · freies Glycin

    Bei Ratten erreichte Glycin den Liquor in rund hundertfach niedrigerer Konzentration als im Plasma, vermutlich durch passive Diffusion [3]. Pharmakokinetik beim Menschen nicht verifiziert.

    Tierversuch

Studien am Menschen

  • Tagesbefinden nach Schlafrestriktion

    randomisiert, einfach verblindet, Überkreuz, placebokontrolliert · gesund (Männer, Angestellte von Ajinomoto) · n = 10 · 3 Nächte je Phase

    Gemessen: Müdigkeit und Schläfrigkeit (VAS), Vigilanztest

    Ergebnis: Weniger Müdigkeit, Trend zu weniger Schläfrigkeit, bessere Vigilanz; 7 ausgewertet.[6]

    Mensch, randomisiert

  • CONSIST: Glycin bei Schizophrenie

    RCT, doppelblind, double-dummy, placebokontrolliert · Patienten: Schizophrenie mit Negativsymptomen · n = 157 · 16 Wochen

    Gemessen: SANS, kognitiver Gesamtwert

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Glycin zusätzlich zu Clozapin

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: therapieresistente Schizophrenie unter Clozapin · n = 19 · 12 Wochen

    Gemessen: BPRS, SANS

    Ergebnis: Glycin unwirksam; nur die Placebogruppe verbesserte sich bei Positivsymptomen um 35 %.[8]

    Mensch, randomisiert

  • GlyNAC bei Älteren

    RCT, placebokontrolliert (Alanin), Kombination mit N-Acetylcystein · gesund (ältere Erwachsene; zusätzlich 12 Junge offen) · n = 36 · 16 Wochen

    Gemessen: Glutathion, oxidativer Stress, Mitochondrien, körperliche Funktion

    Ergebnis: Verbesserungen unter GlyNAC, nicht unter Placebo; Glycin allein nicht geprüft.[11]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Von einem Unternehmen abhängige Datenlage

    Die Schlafdaten stammen fast alle aus einer Forschungsgruppe von Ajinomoto [5]; die frei zugängliche Studie untersuchte Ajinomoto-Angestellte, ohne Interessenkonflikt zu erklären [6].

    Mensch, randomisiert

  • Begrenzte Sicherheitsdaten

    Systematische Sicherheitsdaten zu Glycin allein wurden nicht gefunden; die Kombination GlyNAC war über 16 Wochen gut verträglich [11].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Clozapin: In einer kleinen RCT war Glycin als Zusatz zu Clozapin unwirksam, und die Autoren vermuten eine Abschwächung der antipsychotischen Wirkung [8].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Glycin verbessert den Schlaf“

    Plausibler Mechanismus bei Ratten [4] und positive kleine Humanstudien, die aber fast alle aus einer Forschungsgruppe von Ajinomoto stammen [5][6].

  • teilweise belegt

    „Glycin senkt die Körpertemperatur und erleichtert so das Einschlafen“

    Bei Ratten über Hautdurchblutung und NMDA-Rezeptoren im Nucleus suprachiasmaticus gezeigt [4]; Temperaturdaten beim Menschen wurden nicht geprüft.

  • nicht belegt

    „Glycin beruhigt, weil es ein hemmender Neurotransmitter ist“

    Hemmende Glycinrezeptoren sitzen vor allem in Rückenmark und Hirnstamm [1]; der Schlafeffekt lief bei Ratten über NMDA-Rezeptoren, nicht über Glycinrezeptoren [4].

  • nicht belegt

    „Glycin verbessert als NMDA-Co-Agonist die geistige Leistung“

    Bei Schizophrenie kein Nutzen für kognitive Defizite [7]; bei Gesunden nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Glycin verlängert das Leben“

    Nur bei Mäusen (4–6 %) [9]; ein Koautor ist mit einer Firma verbunden, die Glycin verkauft [9]. Humandaten fehlen.

  • nicht belegt

    „Glycin stärkt Kollagen in Haut und Gelenken“

    Nur Zellkultur mit Knorpelzellen von Rindern [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund; beim Menschen nicht verifiziert. Bei Ratten Anstieg in Plasma, Liquor und Hirngewebe [3].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Serin als Hauptmetabolit in Plasma, Liquor und Gehirn von Ratten erhöht [3].
Weg ins Gehirn
Liquorspiegel rund hundertfach niedriger als im Plasma, Aufnahme ins Hirngewebe vermutlich passiv (Ratte) [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Magnesiumglycinatgleiche KlasseZinkbisglycinatgleiche KlasseEisenbisglycinatgleiche KlasseGlyNAC (Glycin + N-Acetylcystein)enthält diesen Bestandteil

Offene Fragen

  • Bestätigen unabhängige, ausreichend große Studien mit Polysomnografie den Schlafeffekt?
  • Wie stark steigt Glycin im menschlichen Liquor nach Einnahme?
  • Welcher Teil der GlyNAC-Effekte geht auf Glycin zurück?

Referenzen

  1. Lynch JW. Molecular structure and function of the glycine receptor chloride channel. Physiol Rev. 2004;84(4):1051–95. doi:10.1152/physrev.00042.2003 · PubMed
  2. Johnson JW, Ascher P. Glycine potentiates the NMDA response in cultured mouse brain neurons. Nature. 1987;325(6104):529–31. doi:10.1038/325529a0 · PubMed
  3. Kawai N, Bannai M, Seki S, Koizumi T, Shinkai K, Nagao K, et al. Pharmacokinetics and cerebral distribution of glycine administered to rats. Amino Acids. 2012;42(6):2129–37. doi:10.1007/s00726-011-0950-y · PubMed
  4. Kawai N, Sakai N, Okuro M, Karakawa S, Tsuneyoshi Y, Kawasaki N, et al. The sleep-promoting and hypothermic effects of glycine are mediated by NMDA receptors in the suprachiasmatic nucleus. Neuropsychopharmacology. 2015;40(6):1405–16. doi:10.1038/npp.2014.326 · PubMed
  5. Bannai M, Kawai N. New therapeutic strategy for amino acid medicine: glycine improves the quality of sleep. J Pharmacol Sci. 2012;118(2):145–8. doi:10.1254/jphs.11r04fm · PubMed
  6. Bannai M, Kawai N, Ono K, Nakahara K, Murakami N. The effects of glycine on subjective daytime performance in partially sleep-restricted healthy volunteers. Front Neurol. 2012;3:61. doi:10.3389/fneur.2012.00061 · PubMed
  7. Buchanan RW, Javitt DC, Marder SR, Schooler NR, Gold JM, McMahon RP, et al. The Cognitive and Negative Symptoms in Schizophrenia Trial (CONSIST): the efficacy of glutamatergic agents for negative symptoms and cognitive impairments. Am J Psychiatry. 2007;164(10):1593–602. doi:10.1176/appi.ajp.2007.06081358 · PubMed
  8. Potkin SG, Jin Y, Bunney BG, Costa J, Gulasekaram B. Effect of clozapine and adjunctive high-dose glycine in treatment-resistant schizophrenia. Am J Psychiatry. 1999;156(1):145–7. doi:10.1176/ajp.156.1.145 · PubMed
  9. Miller RA, Harrison DE, Astle CM, Bogue MA, Brind J, Fernandez E, et al. Glycine supplementation extends lifespan of male and female mice. Aging Cell. 2019;18(3):e12953. doi:10.1111/acel.12953 · PubMed
  10. de Paz-Lugo P, Lupiáñez JA, Meléndez-Hevia E. High glycine concentration increases collagen synthesis by articular chondrocytes in vitro: acute glycine deficiency could be an important cause of osteoarthritis. Amino Acids. 2018;50(10):1357–65. doi:10.1007/s00726-018-2611-x · PubMed
  11. Kumar P, Liu C, Suliburk J, Hsu JW, Muthupillai R, Jahoor F, et al. Supplementing glycine and N-acetylcysteine (GlyNAC) in older adults improves glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, physical function, and aging hallmarks: a randomized clinical trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023;78(1):75–89. doi:10.1093/gerona/glac135 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Am Abstract: Glycinrezeptor in Rückenmark und Hirnstamm [1]; Verstärkung ab 10 nM, strychnin-unabhängig [2]; Liquor 100-fach niedriger, passive Diffusion, Serin [3]; NREM, Kerntemperatur, Hautdurchblutung, AP5/CGP78608 vs. Strychnin, SCN-Läsion [4]; Ajinomoto-Affiliation [5][6]; Melatonin und Uhrgene unverändert [6]; 157 Personen, kein Unterschied [7]; 19 Personen, 35 % nur unter Placebo [8]; +4–6 %, Interessenkonflikt Brind [9]; Kollagen +60–75 %, Patentantrag [10]; 24 Ältere plus 12 Junge, 16 Wochen [11].
  • Im Volltext von [6]: 10 Angestellte von Ajinomoto, 7 ausgewertet, randomisiert, einfach verblindet, Überkreuz; Erklärung „keine Interessenkonflikte“; körpereigene Synthese ein Vielfaches der Nahrungszufuhr.
  • ClinicalTrials.gov: 25 Treffer für „glycine sleep“ (23.10.2026).
  • Querverweise nach Leitfaden K1/G1/G12 am 24.10.2026: verwandt zink-bisglycinat und eisen-bisglycinat „gleiche Klasse“ ergänzt (Gegenlinks; beide verlinken glycin), dazu ein Verweissatz am Ende von wirkweise_text ohne neue Referenz.
  • 25.10.2026: Entscheidung q098/E-8: Rückverweis glycin → glynac „Bestandteil“ vorhanden, keine Änderung. q012: Volltext gelesen [6]; alle übrigen Studienbefunde nur Abstract geprüft.
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Weniger Müdigkeit nach Schlafmangel“ → kleine_studien: [6] 10 aufgenommen, 7 ausgewertet (Volltext PMC3328957); herstellerfinanziert nicht gesetzt: laut Volltext alle drei Erstautorinnen bzw. -autoren bei Ajinomoto, Teilnehmende Ajinomoto-Angestellte, Ethikvotum von Ajinomoto, Förderung „in part“ durch PROBRAIN, Interessenerklärung ohne kommerzielle Beziehungen; die Herkunft des Glycins ist nicht angegeben, und keine Quelle des Profils nennt Ajinomoto als Hersteller des Glycins (im Rattenversuch [4] stammte es von Sigma). Gegenprüfung 26.10.2026: Texte deshalb „Ajinomoto“ statt „Hersteller“ (Regel „Herstellereigenschaft“ im Leitfaden); „Besserer Schlaf“ → kleine_studien: [5] nennt für die beiden Schlafstudien 19 und 11 Teilnehmende (beide Überkreuz; Volltext J-STAGE), [6] 10 aufgenommen, 7 ausgewertet; herstellerfinanziert aus demselben Grund nicht gesetzt.

Nicht verifiziert

  • Die japanischen Schlafstudien (Inagawa 2006, Yamadera 2007, Sleep Biol Rhythms) konnten nicht im Original gelesen werden (nicht in PubMed, Verlagsseite gesperrt); sie werden deshalb nur über die Übersicht [5] und die Beschreibung in [6] wiedergegeben und nicht als eigene Referenzen geführt.
  • Rechtlicher Status (Nahrungsergänzung, Zusatzstoff) nicht geprüft.
  • Pharmakokinetik und Liquorspiegel beim Menschen nicht gefunden.
  • Interessenkonflikte der GlyNAC-Studienleitung [11] sind im Profil glynac geprüft (Studie erklärt keine Interessenkonflikte; der Studienleiter ist Erfinder auf den Patenten US 9,084,760 B2 und US 11,730,711 B2, laut Google Patents). In diesem Profil nur verwiesen, nicht erneut geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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