Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Behebt einen zinkbedingten Kupfermangel

    nur bei Kranken belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: zinkbedingter Kupfermangel · Mensch, nicht randomisiert

    Behandlung, nicht Vorbeugung: In einem systematischen Review von 37 Fallberichten mit zinkbedingten Blutbildschäden war Kupfer bei allen erniedrigt; nach Absetzen des Zinks und Kupfergabe erholte sich das Blutbild meist innerhalb von Wochen bis Monaten, neurologische Schäden besserten sich langsamer und teils unvollständig [8]. Nur Fallberichte ohne Kontrollgruppe; der Beitrag des Kupfers lässt sich nicht vom Absetzen des Zinks trennen. Laut Übersicht sind hämatologische Veränderungen bei Kupfermangel unter Kupfergabe innerhalb von Wochen reversibel [1]. Bereich gewählt, weil Kupfermangel vor allem Blutbildung und Eisenverwertung betrifft.

  • Gleicht den Kupferverlust bei hoher Zinkeinnahme aus

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund (hohe Zinkzufuhr) · Keine Daten

    Die Vorbeugung wurde nicht untersucht. Das Problem ist belegt: Zink senkte in einer placebokontrollierten Studie die SOD-Aktivität [7], und ein Review von 37 Fällen zeigt zinkbedingte Blutbildschäden mit niedrigem Kupfer [8]. Dass mitgegebenes Kupfer den Verlust verhindert, wurde nicht geprüft; AREDS kombinierte beides, der Abstract berichtet keinen Kupferstatus [9]. Zur Behandlung eines bestehenden Mangels siehe das erste Versprechen. Bereich gewählt, weil Kupfermangel vor allem Blutbildung und Eisenverwertung betrifft.

  • Verbessert den Kupferstatus

    uneinheitlich

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Mensch, randomisiert

    Nur Marker (Statusmarker). Serumkupfer und SOD stiegen unter Sulfat bei jungen Frauen [11], SOD und Caeruloplasmin unter Glycinat [12]; keine Veränderung unter Gluconat (sieben Personen) [14] und unter sechs Monaten Sulfat bei gutem Ausgangsstatus [15]; Kupfercarbonat verhinderte bei trainierten Männern unter Bewegungseinschränkung eine negative Kupferbilanz nicht [19]. Der Körper gleicht über Aufnahme und Ausscheidung aus [5].

  • Senkt Cholesterin

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · gesund (teils mäßig erhöhtes Cholesterin) · Mensch, randomisiert

    Nur Marker: In zwei kleinen RCTs keine Wirkung auf Gesamt-, LDL- und HDL-Cholesterin, CRP oder Homocystein (Glycinat über acht Wochen, Sulfat über sechs Monate bei gutem Kupferstatus) [12][15]; nur PAI-1 sank in einer kleinen Studie bei der höheren Menge [11]. Ob Kupfer vor Herz-Kreislauf-Ereignissen schützt, wurde nicht untersucht (siehe Behauptungen).[12][15]

  • Hilft bei Alzheimer

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: leichte Alzheimer-Demenz · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Phase-2-RCT mit 68 Personen über zwölf Monate: keine Wirkung auf ADAS-Cog und MMST; verwendet wurde Kupfer(II)-orotat, das nicht in Anhang II steht [16].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Kupfer

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Kupfer ist Cofaktor von Enzymen für Blutbildung, Eisenoxidation, Zellatmung, antioxidative Abwehr, Pigment- und Bindegewebsbildung; im Darm wird es über den Transporter CTR1 aufgenommen und über die Kupfer-ATPase ATP7A ins Blut abgegeben [1]. Erbliche Störungen wie das Menkes-Syndrom (ATP7A) und Morbus Wilson (ATP7B, Kupferansammlung) haben gezeigt, wie Aufnahme, Verteilung und Ausscheidung geregelt sind [2]. Etwa ein Dutzend Kupferenzyme sind bekannt; Caeruloplasmin trägt rund 90 % des Plasmakupfers und wirkt wie Hephaestin im Darm als Ferroxidase. Ein Kupfermangel, zunehmend nach Magenbypass oder hoher Zinkzufuhr, äußert sich vor allem in Anämie und Gangunsicherheit (Ataxie); die Anämie beruht auf einer gestörten Eisenverwertung und bessert sich nicht durch Eisen [3]. Hämatologische Veränderungen sind unter Kupfergabe innerhalb von Wochen reversibel, neurologische nur teilweise [1].

Kupfer steht in Anhang I der Richtlinie 2002/46/EG, und Anhang II Teil B nennt acht Kupferverbindungen [4]. Der Körper regelt den Bestand über Aufnahme und Ausscheidung: Bei elf jungen Männern unter kupferarmer Kost (Isotopenstudie auf einer Stoffwechselstation) stieg der aufgenommene Anteil, und die körpereigene Ausscheidung sank; die Autoren sehen die Ausscheidung als Hauptstellgröße [5].

Das Hauptversprechen betrifft Zink. Anhaltend hohe Zinkzufuhr regt in den Darmzellen die Bildung von Metallothionein an, das Kupfer noch fester bindet als Zink und es in der Darmzelle zurückhält; so entsteht ein zinkbedingter Kupfermangel [6]. In einer placebokontrollierten Studie mit gesunden Männern (Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) sank unter Zink nach sechs Wochen die Aktivität der kupferabhängigen Superoxiddismutase in Erythrozyten, Plasmakupfer und Caeruloplasmin blieben unverändert [7]. Ein systematischer Review von 37 Fällen mit zinkbedingten Blutbildschäden fand bei allen erniedrigtes Kupfer; nach Absetzen des Zinks und Kupfergabe erholte sich das Blutbild meist innerhalb von Wochen bis Monaten, neurologische Schäden besserten sich langsamer und teils unvollständig [8]. Die große Augenstudie AREDS kombinierte Zinkoxid mit Kupfer(II)-oxid; schwere Nebenwirkungen waren in keiner Gruppe signifikant häufiger [9]. Ob das zugesetzte Kupfer einen Kupferverlust verhindert hat, berichtet der Abstract nicht, und eine Studie, die Zink mit und ohne Kupfer am Kupferstatus vergleicht, wurde nicht gefunden.

Zu den einzelnen Formen sind die Daten dünn. Kupfersulfat ist die Bezugsform: In Küken lieferten Kupfer(I)-oxid und ein Kupfer-Lysinkomplex Kupfer ebenso gut wie Sulfat, Kupfer(II)-oxid dagegen kein verfügbares Kupfer [10]. Beim Menschen erhöhte Kupfersulfat bei 16 jungen Frauen Serumkupfer und Superoxiddismutase (randomisierte Überkreuzstudie) [11]. Kupferglycinat steigerte bei Erwachsenen mittleren Alters die Aktivität von Superoxiddismutase und Caeruloplasmin gegenüber Placebo [12]; in einer weiteren Studie mit 26 Gesunden zwischen 50 und 70 Jahren, die nacheinander Sulfat und Glycinchelat erhielten, stieg die Superoxiddismutase nicht [13]. Kupfergluconat veränderte bei sieben Personen nach zwölf Wochen weder Serum-, Urin- noch Haarkupfer [14], und auch sechs Monate Kupfersulfat änderten bei 60 chilenischen Männern mit gutem Kupferstatus Serumkupfer und Caeruloplasmin nicht [15]. Für Kupfercitrat und Kupfer-L-aspartat wurden keine Humanstudien gefunden, für Kupfercarbonat nur eine Bilanzstudie ohne Vergleich mit anderen Formen (siehe unten). Ein direkter Vergleich zweier Kupferformen beim Menschen mit Aufnahmemessung wurde ebenfalls nicht gefunden.

Klinische Herz-Kreislauf-Endpunkte wurden bei Gesunden nicht untersucht. Auf Marker wirkte zusätzliches Kupfer kaum: Blutfette, CRP und Homocystein blieben unverändert [12][15], ebenso die Leberwerte [15]; nur ein Gerinnungsfaktor (PAI-1) sank in einer kleinen Studie [11]. Bei leichter Alzheimer-Demenz änderte Kupfer(II)-orotat, das nicht in Anhang II steht, die Kognition über zwölf Monate nicht [16]. Kupfersulfat im Trinkwasser löste bei 60 Frauen ab mittleren Konzentrationen Übelkeit, Bauchschmerzen oder Erbrechen aus [17]. Die EFSA leitete 2023 ihre Sicherheitswerte aus der Kupferspeicherung in der Leber ab, weil Erfahrungen mit Morbus Wilson zeigen, dass gespeichertes Kupfer bei anhaltender Zufuhr plötzlich toxisch werden kann [18]. Die einzige gefundene Studie, in der eine Anhang-II-Kupferform einen Kupferverlust verhindern sollte, betrifft eine Sondersituation: Bei 40 trainierten Männern verhinderte Kupfercarbonat während knapp eines Jahres starker Bewegungseinschränkung die negative Kupferbilanz nicht, während die Bilanz in den weiter trainierenden Gruppen mit und ohne Kupfer positiv blieb; eine Randomisierung der vier Gruppen beschreibt der Abstract nicht [19].

Formulierungen und Herkunft: Vergleichende Humandaten zu Darreichungsformen von Kupfer (z. B. Retardtabletten, Chelat gegenüber Salz in derselben Matrix) wurden nicht gefunden.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

Cu/Zn-SOD (SOD1) arbeitet im Zytosol und im Intermembranraum der Mitochondrien und setzt dort Superoxid zu H₂O₂ um [4]. Unter Kupfersulfat stieg die SOD-Aktivität in den Erythrozyten von 16 jungen Frauen (randomisierte Überkreuzstudie) [46], unter Kupferglycinat gegenüber Placebo [47]; bei 26 Gesunden zwischen 50 und 70 Jahren stieg sie unter Sulfat und Glycinchelat nicht [48]. Kupfer steht hier nur als Cofaktor; mehr dazu im Profil.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
CTR1 (Kupfertransporter 1), DarmTransporterBindungAufnahmeweg für Kupfer (Übersichtsarbeit) Labor[1]
ATP7A (Export ins Blut) und ATP7B (Leber)TransporterBindungDefekte verursachen Menkes-Syndrom bzw. Morbus Wilson Labor[1][2]
Caeruloplasmin (Ferroxidase)EnzymAktivatorträgt rund 90 % des Plasmakupfers; Aktivität stieg unter Kupferglycinat (RCT) Mensch, randomisiert[3][12]
Cu/Zn-Superoxiddismutase (SOD1)EnzymAktivatorAktivität in Erythrozyten stieg unter Sulfat und Glycinat; in einer Studie nicht Mensch, randomisiert[11][12][13]
Metallothionein (Darmzelle)SonstigesBindungdurch Zink induziert, bindet Kupfer stärker als Zink Labor[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativmoduliert · Kupfer ist Cofaktor der SOD1; deren Aktivität stieg in zwei von drei kontrollierten Studien, klinische Folgen nicht belegt[11][12][13]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Kupfersulfat (Bezugsform)

    Serumkupfer und SOD stiegen bei 16 Frauen [11]; bei gutem Status nach sechs Monaten keine Veränderung [15]. Die Aufnahme passt sich der Zufuhr an [5].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Kupfer(II)-oxid

    ≈ 0 % relativ zu Sulfat (Küken)

    Kupfer(II)-oxid lieferte Küken kein verfügbares Kupfer; Kupfer-Lysinkomplex und Kupfer(I)-oxid wirkten wie Sulfat [10]. Humandaten zur Aufnahme fehlen; in AREDS wurde es mit Zink kombiniert [9].

    Tierversuch

  • Oral (geschluckt) · Glycinat (Chelat)

    Steigerte SOD- und Caeruloplasmin-Aktivität gegenüber Placebo [12]; kein direkter Aufnahmevergleich mit Sulfat beim Menschen gefunden.

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Kupfergluconat

    Doppelblind gegen Placebo: bei sieben Personen nach zwölf Wochen keine Veränderung von Serum-, Urin- oder Haarkupfer [14]. Keine Aufnahmemessung gefunden.

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Kupfer-Lysinkomplex

    ≈ Sulfat (Küken)

    Lieferte Küken Kupfer so gut wie Sulfat [10]; keine Humandaten gefunden.

    Tierversuch

  • Oral (geschluckt) · Kupfercarbonat

    In Anhang II Teil B genannt [4]. Keine Aufnahme- oder Formvergleichsdaten beim Menschen gefunden; in einer Bilanzstudie mit 40 trainierten Männern verhinderte Kupfercarbonat unter langer Bewegungseinschränkung die negative Kupferbilanz nicht (Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) [19].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Kupfercitrat

    In Anhang II Teil B genannt [4]. Keine Humanstudien gefunden.

    Keine Daten

  • Oral (geschluckt) · Kupfer-L-aspartat

    In Anhang II Teil B genannt [4]. Keine Humanstudien gefunden.

    Keine Daten

Studien am Menschen

  • Zink senkt den Kupferstatus

    placebokontrollierte Studie (Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) · gesund (Männer) · 6 Wochen

    Gemessen: Plasmakupfer, Caeruloplasmin, SOD in Erythrozyten

    Ergebnis: SOD sank signifikant nach 6 Wochen; Plasmakupfer und Caeruloplasmin unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Zinkbedingte Blutbildschäden

    systematischer Review von Fallberichten · Patienten: Zinküberschuss · n = 37 · Exposition Wochen bis Jahre

    Gemessen: Blutbild, Kupfer, Verlauf

    Ergebnis: Kupfer bei allen erniedrigt; nach Zinkstopp und Kupfergabe meist Erholung, neurologische Schäden teils bleibend.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kupfersulfat bei jungen Frauen

    randomisierte Überkreuzstudie, drei Phasen · gesund (junge Frauen) · n = 16 · je 4 Wochen

    Gemessen: Kupferstatus, Herz-Kreislauf-Marker

    Ergebnis: Serumkupfer und SOD ↑; PAI-1 −30 % bei der höheren Menge; übrige Marker unverändert.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Kupferglycinat bei mäßig erhöhtem Cholesterin

    RCT, placebokontrolliert · gesund (mittleres Alter, mäßig erhöhtes Cholesterin) · 8 Wochen

    Gemessen: SOD1, Caeruloplasmin, Blutfette, CRP, Homocystein

    Ergebnis: SOD1 und Caeruloplasmin-Aktivität ↑; Blutfette, CRP und Homocystein unverändert; oxidiertes LDL uneinheitlich gesenkt.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Kupfersulfat über sechs Monate

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Männer, 18–51 Jahre) · n = 60 · 6 Monate

    Gemessen: Blutfette, Leberwerte, Kupferstatus

    Ergebnis: Keine Wirkung auf Blutfette, Transaminasen, Serumkupfer und Caeruloplasmin.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Kupfer bei leichter Alzheimer-Demenz

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert (Phase 2) · Patienten: leichte Alzheimer-Demenz · n = 68 · 12 Monate

    Gemessen: ADAS-Cog, MMST

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; gut verträglich (Kupfer(II)-orotat).[16]

    Mensch, randomisiert

  • Kupfercarbonat unter Bewegungseinschränkung

    kontrollierte Studie, vier Gruppen (Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) · gesund (trainierte Männer, 22–26 Jahre) · n = 40 · 30 Tage Vorphase, knapp ein Jahr Bewegungseinschränkung (Abstract nennt 364 bzw. 346 Tage)

    Gemessen: Kupferbilanz; Kupfer in Serum, Urin und Stuhl

    Ergebnis: Unter Bewegungseinschränkung Kupferbilanz mit und ohne Kupfercarbonat negativ, in den weiter trainierenden Gruppen positiv; Kupfercarbonat verhinderte die Verluste nicht.[19]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Reizung

    Kupfersulfat im Trinkwasser löste bei 60 Frauen ab mittleren Konzentrationen Übelkeit, Bauchschmerzen oder Erbrechen aus, nicht aber Durchfall (randomisiert, lateinisches Quadrat) [17].

    Mensch, randomisiert

  • Kupferspeicherung in der Leber

    Die EFSA nutzt die Speicherung in der Leber als frühen Warnmarker, weil gespeichertes Kupfer bei anhaltender Zufuhr plötzlich toxisch werden kann (Erfahrungen aus Morbus Wilson) [18]. Menschen mit Morbus Wilson haben eine gestörte Kupferausscheidung [2].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Unwirksame Form

    Kupfer(II)-oxid lieferte Küken kein verfügbares Kupfer [10]; ob das beim Menschen ebenso gilt, ist nicht untersucht.

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Zink: Hohe Zinkzufuhr hemmt über Metallothionein die Kupferaufnahme [6] und senkte in einer placebokontrollierten Studie die SOD-Aktivität [7]; bei anhaltend zu hoher Zinkzufuhr Kupfermangel mit Anämie und Neutropenie [8].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Wer Zink nimmt, braucht Kupfer dazu, sonst droht Kupfermangel“

    Hohe Zinkzufuhr senkt den Kupferstatus [6][7] und kann einen Mangel auslösen [8]; dass Kupferzusatz das verhindert, wurde nicht in Studien geprüft [9].

  • nicht belegt

    „Kupfer schützt das Herz“

    Klinische Herz-Kreislauf-Endpunkte wurden nicht untersucht. Bei den Markern blieben Blutfette, CRP und Homocystein in zwei kleinen RCTs bei Gesunden unverändert [12][15]; in einer kleinen Studie sank der Gerinnungsfaktor PAI-1 [11].

  • nicht belegt

    „Chelatiertes Kupfer (Bisglycinat) wird besser aufgenommen als Kupfersalze“

    Kein direkter Aufnahmevergleich beim Menschen gefunden; Glycinat und Sulfat erhöhten Statusmarker in getrennten Studien [11][12].

  • nicht belegt

    „Kupfer schützt vor Alzheimer“

    Bei bereits Erkrankten keine Wirkung auf die Kognition [16]; Präventionsstudien wurden nicht gefunden.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über CTR1 im Darm, Export über ATP7A [1]; der aufgenommene Anteil steigt bei kupferarmer Kost [5]. Zink hemmt die Aufnahme über Metallothionein [6].
Halbwertszeit
Für ein körpereigenes Spurenelement nicht sinnvoll angebbar.
Abbau
Einbau in Caeruloplasmin und andere Kupferenzyme [3]; die körpereigene Ausscheidung ist die wichtigste Stellgröße [5]. ATP7B in der Leber ist bei Morbus Wilson defekt [2].
Weg ins Gehirn
Kupfermangel schädigt Rückenmark und Sehnerv [1]; ob Kupferpräparate die Kupferkonzentration im Gehirn verändern, wurde nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Kupfer steht in Anhang I der RL 2002/46/EG; Anhang II Teil B nennt acht Verbindungen: Kupfercarbonat, Kupfercitrat, Kupfergluconat, Kupfersulfat, Kupfer-L-aspartat, Kupferbisglycinat, Kupfer-Lysinkomplex und Kupfer(II)-oxid [4]. In der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (CELEX 02017R2470-20260810) fand sich keine Kupferverbindung als eigener Eintrag (Suche am 24.10.2026).
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „Kupfer trägt zu einem normalen Eisentransport im Körper bei“

    Nährstoff
    Kupfer
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[20]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „Kupfer trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen“

    Nährstoff
    Kupfer
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[20]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden nur Marker (SOD-Aktivität) in kleinen Studien, siehe systeme

Verwandte Substanzen

kupfer-sulfatandere Formkupfer-bisglycinatandere Formkupfer-gluconatandere Formkupfer-ii-oxidandere FormZinkGegenspielerGHK-CuKomplex
Gegenspieler
hemmt nachweislich Aufnahme oder Wirkung dieses Stoffs oder umgekehrt (Beleg im Text)
Komplex
einer der beiden Stoffe ist ein definierter Komplex mit dem anderen als Zentralatom oder Bestandteil

Offene Fragen

  • Verhindert ein Kupferzusatz zu hoch dosiertem Zink den Abfall von SOD und Caeruloplasmin? Eine randomisierte Studie dazu fehlt.
  • Wie unterscheiden sich die acht zugelassenen Kupferverbindungen beim Menschen in der Aufnahme, besonders Kupfer(II)-oxid?
  • Welcher Marker zeigt einen beginnenden Kupfermangel zuverlässig an?

Referenzen

  1. Myint ZW, Oo TH, Thein KZ, Tun AM, Saeed H. Copper deficiency anemia: review article. Ann Hematol. 2018;97(9):1527–34. doi:10.1007/s00277-018-3407-5 · PubMed
  2. Petruzzelli R, Polishchuk EV, Polishchuk RS. Copper in human health and disease: insights from inherited disorders. Physiology (Bethesda). 2026;41(3). doi:10.1152/physiol.00032.2025 · PubMed
  3. Prohaska JR. Impact of copper limitation on expression and function of multicopper oxidases (ferroxidases). Adv Nutr. 2011;2(2):89–95. doi:10.3945/an.110.000208 · PubMed
  4. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  5. Turnlund JR, Keyes WR, Peiffer GL, Scott KC. Copper absorption, excretion, and retention by young men consuming low dietary copper determined by using the stable isotope 65Cu. Am J Clin Nutr. 1998;67(6):1219–25. doi:10.1093/ajcn/67.6.1219 · PubMed
  6. Schoofs H, Schmit J, Rink L. Zinc toxicity: understanding the limits. Molecules. 2024;29(13):3130. doi:10.3390/molecules29133130 · PubMed
  7. Fischer PW, Giroux A, L'Abbé MR. Effect of zinc supplementation on copper status in adult man. Am J Clin Nutr. 1984;40(4):743–6. doi:10.1093/ajcn/40.4.743 · PubMed
  8. Dutta A, Chaudhary V, Kumari S, Rohita, Sharma KK, Pal B. Zinc-induced hematologic toxicities: a systematic review of descriptive studies. Biol Trace Elem Res. 2026;204(9):6628–42. doi:10.1007/s12011-026-05136-z · PubMed
  9. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol. 2001;119(10):1417–36. doi:10.1001/archopht.119.10.1417 · PubMed
  10. Baker DH, Odle J, Funk MA, Wieland TM. Research note: bioavailability of copper in cupric oxide, cuprous oxide, and in a copper-lysine complex. Poult Sci. 1991;70(1):177–9. doi:10.3382/ps.0700177 · PubMed
  11. Bügel S, Harper A, Rock E, O'Connor JM, Bonham MP, Strain JJ. Effect of copper supplementation on indices of copper status and certain CVD risk markers in young healthy women. Br J Nutr. 2005;94(2):231–6. doi:10.1079/bjn20051470 · PubMed
  12. DiSilvestro RA, Joseph EL, Zhang W, Raimo AE, Kim YM. A randomized trial of copper supplementation effects on blood copper enzyme activities and parameters related to cardiovascular health. Metabolism. 2012;61(9):1242–6. doi:10.1016/j.metabol.2012.02.002 · PubMed
  13. Rock E, Mazur A, O'Connor JM, Bonham MP, Rayssiguier Y, Strain JJ. The effect of copper supplementation on red blood cell oxidizability and plasma antioxidants in middle-aged healthy volunteers. Free Radic Biol Med. 2000;28(3):324–9. doi:10.1016/s0891-5849(99)00241-5 · PubMed
  14. Pratt WB, Omdahl JL, Sorenson JR. Lack of effects of copper gluconate supplementation. Am J Clin Nutr. 1985;42(4):681–2. doi:10.1093/ajcn/42.4.681 · PubMed
  15. Rojas-Sobarzo L, Olivares M, Brito A, Suazo M, Araya M, Pizarro F. Copper supplementation at 8 mg neither affects circulating lipids nor liver function in apparently healthy Chilean men. Biol Trace Elem Res. 2013;156(1-3):1–4. doi:10.1007/s12011-013-9823-4 · PubMed
  16. Kessler H, Bayer TA, Bach D, Schneider-Axmann T, Supprian T, Herrmann W, et al. Intake of copper has no effect on cognition in patients with mild Alzheimer's disease: a pilot phase 2 clinical trial. J Neural Transm (Vienna). 2008;115(8):1181–7. doi:10.1007/s00702-008-0080-1 · PubMed
  17. Pizarro F, Olivares M, Uauy R, Contreras P, Rebelo A, Gidi V. Acute gastrointestinal effects of graded levels of copper in drinking water. Environ Health Perspect. 1999;107(2):117–21. doi:10.1289/ehp.99107117 · PubMed
  18. EFSA Scientific Committee; More SJ, Bampidis V, Benford D, Bragard C, Halldorsson TI, Hernández-Jerez AF, et al. Re-evaluation of the existing health-based guidance values for copper and exposure assessment from all sources. EFSA J. 2023;21(1):e07728. doi:10.2903/j.efsa.2023.7728 · PubMed
  19. Zorbas YG, Charapakin KP, Kakurin VJ, Kuznetsov NK, Federov MA, Popov VK. Daily copper supplement effects on copper balance in trained subjects during prolonged restriction of muscular activity. Biol Trace Elem Res. 1999;69(2):81–98. doi:10.1007/BF02783861 · PubMed
  20. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Anhang I (Kupfer) und Anhang II Teil B der RL 2002/46/EG (CELEX 02002L0046-20251126, Cellar-XHTML): acht Kupferverbindungen wie im Profil genannt. Unionsliste CELEX 02017R2470-20260810: „Kupfer“ nur in Reinheitsanforderungen anderer Lebensmittel, keine Kupferverbindung als Eintrag.
  • PubMed-XML: Fischer 1984 [7] Publikationstypen „Clinical Trial“ und „Controlled Clinical Trial“; Rock 2000 [13] „Randomized Controlled Trial“, „Multicenter Study“. Pratt 1985 [14] doppelblind gegen Placebo. Rojas-Sobarzo 2013 [15]: Transaminasen unverändert.
  • Am Abstract: CTR1, ATP7A, Formen der Kupfergabe, hämatologisch reversibel, neurologisch teilweise [1]; Menkes, Wilson, CTR1, ATP7A, ATP7B [2]; etwa ein Dutzend Kupferenzyme, Caeruloplasmin ≈ 90 % des Plasmakupfers, Mangel nach Magenbypass und hoher Zinkzufuhr, Anämie bessert sich nicht durch Eisen [3]; Aufnahme ↑ und Ausscheidung ↓ bei kupferarmer Kost, elf Männer [5]; SOD ↓ nach 6 Wochen, Plasmakupfer und Caeruloplasmin unverändert [7]; 37 Fälle [8]; AREDS: Zinkoxid mit Kupfer(II)-oxid, keine signifikant häufigeren schweren Nebenwirkungen [9]; CuO ohne verfügbares Kupfer in Küken [10]; 16 Frauen, Serumkupfer und SOD ↑, PAI-1 −30 % [11]; Glycinat, SOD1 und Caeruloplasmin ↑, Blutfette, CRP, Homocystein unverändert [12]; 26 Ältere, Sulfat und Glycinchelat, SOD nicht ↑ [13]; sieben Personen, Gluconat ohne Veränderung [14]; 60 Männer, sechs Monate Sulfat ohne Effekt [15]; 68 Patienten, Kupfer(II)-orotat ohne Effekt [16]; 60 Frauen, Übelkeit ab mittleren Konzentrationen, kein Durchfall [17]; EFSA: Leberspeicherung als Marker, Wilson-Erfahrung [18].
  • Im Open-Access-Volltext von [6]: Metallothionein in Enterozyten, durch Zink induziert, höhere Affinität zu Kupfer, daraus Kupfermangel.
  • Zorbas 1999 [19], Abstract (PubMed, 24.10.2026): 40 trainierte Männer, vier gleich große Gruppen (mit/ohne Bewegungseinschränkung, mit/ohne Kupfercarbonat), Kupferbilanz unter Bewegungseinschränkung negativ trotz Kupfercarbonat; Randomisierung nicht beschrieben; Dauer im Abstract einmal mit 364, einmal mit 346 Tagen angegeben.
  • VO (EU) Nr. 432/2012: Wortlaut der eingetragenen Angaben in der Basisfassung (CELEX 32012R0432, Cellar, XHTML) und unverändert in der konsolidierten Fassung vom 20.08.2025 (CELEX 02012R0432-20250820, Cellar, XHTML) geprüft am 24.10.2026. Angaben zu Eisentransport und Schutz vor oxidativem Stress [20].
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Hilft bei Alzheimer“ → kleine_studien: [16] 68 (Abstract).

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status in Deutschland und den USA.
  • Warum AREDS Kupfer(II)-oxid zusetzte und ob der Kupferstatus in AREDS gemessen wurde (Design-Artikel und Volltext nicht zugänglich).
  • Teilnehmerzahlen der RCTs [7] und [12] (in den Abstracts nicht genannt).
  • Eine frühere Kommentararbeit fordert im Titel, Kupfer(II)-oxid weder bei Tieren noch bei Menschen als Kupferquelle zu verwenden (Baker 1999, J Nutr, PMID 10573563); ohne Abstract nicht ausgewertet.
  • Humanstudien zu Kupfercitrat, Kupfer-L-aspartat und Kupfer-Lysinkomplex wurden in PubMed nicht gefunden (erneute Suche am 24.10.2026); eine Suche in weiteren Datenbanken fand nicht statt. Für Kupfercarbonat fand sich nur die Bilanzstudie [19] (am Abstract ausgewertet, Volltext nicht geprüft).
  • Ob Fischer 1984 [7] randomisiert war: PubMed führt die Studie als „Controlled Clinical Trial“, der Abstract nennt nur Zink oder Placebo. Rock 2000 [13] nennt im Abstract Verblindung und Auswaschphasen, aber keine Randomisierung; PubMed führt sie als „Randomized Controlled Trial“.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.