Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Centrophenoxin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Centrophenoxin ist ein Ester aus Deanol (Dimethylaminoethanol) und p-Chlorphenoxyessigsäure. Bei Ratten erhöhte es den Cholingehalt im Gehirn stark, im Hippocampus auch den Acetylcholin-Spiegel; Deanol allein wirkte etwa halb so stark, die Säure gar nicht. Ein Effekt auf den Acetylcholin-Umsatz ließ sich jedoch nicht durchgängig nachweisen [1]. Im menschlichen Plasma zerfällt Meclofenoxat rasch, teils spontan, teils durch Esterasen [2].

Der zweite Forschungsstrang betrifft das Altern. Bei alten Mäusen lernten behandelte Tiere eine Labyrinthaufgabe mit weniger Versuchen, und in Hirnrinde und Hippocampus fand sich weniger Lipofuscin, ein Pigment, das sich mit dem Alter in Nervenzellen ansammelt [3]. Bei Ratten stiegen unter Centrophenoxin die Aktivitäten antioxidativer Enzyme wie Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase im Gehirn, und Lipofuscin nahm ab [4]. Im Reagenzglas verringerte Meclofenoxat die Verklumpung von α-Synuclein, dem Hauptbestandteil der Lewy-Körperchen bei Parkinson [5].

Beim Menschen gibt es fast nur ältere, kleine Studien. In einer randomisierten, doppelblinden Studie mit 50 Menschen mit mittelgradiger Demenz in einem Altenheim verbesserte sich das Gedächtnis bei 48 % der Behandelten gegenüber 28 % unter Placebo [6]. Eine doppelblinde Studie an rüstigen älteren Menschen fand eine bessere Übertragung neuer Information ins Langzeitgedächtnis, aber keinen Effekt auf andere Gedächtnisaspekte [7]. Heute taucht Centrophenoxin vor allem in frei verkauften „Nootropika“ auf: In den USA enthielt es jedes von sieben untersuchten Produkten, aber nur eines nannte die Menge annähernd richtig [8].

Eingeordnet am Wirkort Zelle mit Mitochondrium, Glutathion-Zyklus, Keap1–Nrf2 und Plasmamembran; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur ein Tierbefund (Rattenhirn).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Cholin-Vorrat im Gehirn (über Deanol)SonstigesFreisetzung Tierversuch[1]
Antioxidative Enzyme (SOD, Glutathionperoxidase, -reduktase)EnzymAktivator Tierversuch[4]
α-Synuclein-AggregationSonstigesHemmer Labor[5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · laut Hintergrund einer Laborarbeit in Parkinson-Tiermodellen erhöht; nicht selbst geprüft[5]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · mehr Cholin im Rattenhirn, im Hippocampus mehr Acetylcholin; Umsatz nicht durchgängig verändert[1]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · antioxidative Enzyme aktiver, weniger Lipofuscin (alternde Ratten und Mäuse)[3][4]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Mittelgradige Demenz im Altenheim

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: mittelgradige Demenz, über 60 Jahre · n = 50 · 8 Wochen

    Gemessen: Nürnberger Alters-Inventar (Gedächtnis)

    Ergebnis: Gedächtnisverbesserung bei 48 % vs. 28 % unter Placebo; halbquantitative Auswertung.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Gedächtnis bei rüstigen älteren Menschen

    doppelblind · gesund (ältere Menschen) · nicht verifiziert

    Gemessen: verschiedene Gedächtnismaße

    Ergebnis: Bessere Festigung neuer Information im Langzeitgedächtnis, andere Gedächtnisaspekte unverändert; mehr berichtete geistige Wachheit.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Falsch deklarierte Nahrungsergänzungsmittel

    In sieben US-Produkten war Centrophenoxin enthalten, aber nur eines gab die Menge innerhalb von ±10 % richtig an; die FDA hat den Wirkstoff nicht zugelassen [8].

    Keine Daten

  • Kaum moderne Sicherheitsdaten

    Die Humanstudien sind klein und alt; eine RCT bei Demenz beschreibt das Mittel als gut verträglich [6]. Systematische Sicherheitsdaten nach heutigen Standards fehlen.

    Mensch, randomisiert

  • Rechtlicher Status

    Laut Übersicht in der EU kein zugelassener Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln [9].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Centrophenoxin entfernt Lipofuscin und verjüngt das Gehirn“

    Weniger Lipofuscin bei alten Mäusen und Ratten [3][4]; beim Menschen nicht untersucht, und ob weniger Lipofuscin die Hirnfunktion verbessert, ist offen.

  • teilweise belegt

    „Centrophenoxin verbessert das Gedächtnis bei Gesunden“

    Eine alte doppelblinde Studie an rüstigen älteren Menschen fand nur eine bessere Festigung ins Langzeitgedächtnis [7]; Bestätigungen fehlen.

  • teilweise belegt

    „Centrophenoxin ist eine starke Cholinquelle für Acetylcholin“

    Bei Ratten mehr Cholin und im Hippocampus mehr Acetylcholin, aber kein durchgängig erhöhter Acetylcholin-Umsatz [1].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nicht verifiziert.
Halbwertszeit
Im menschlichen Plasma rasche Spaltung (spontan und durch Esterasen) [2].
Abbau
Spaltung in Deanol und p-Chlorphenoxyessigsäure [1][2].
Weg ins Gehirn
Erhöht Cholin im Rattenhirn [1].

Rechtlicher Status

Deutschland
Früher als Arzneimittel (Helfergin) erhältlich, in einer Studie von 1989 verwendet [6]; aktueller Status nicht verifiziert.
EU
Laut einer Übersicht ein früher registriertes Arzneimittel, das heute als nicht zugelassener Bestandteil in „Nootropika“-Nahrungsergänzungsmitteln auftaucht [9].
USA
Von der FDA für keine Indikation zugelassen; in Nahrungsergänzungsmitteln nachgewiesen [8].
Andere Länder
China und andere Länder: verschrieben, u. a. bei Alkoholabhängigkeit und Demenz [8].

Verwandte Substanzen

Alpha-GPCgleiche KlasseCiticolingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bestätigen moderne, ausreichend große RCTs eine Wirkung auf das Gedächtnis?
  • Welcher Spaltprodukt-Anteil (Deanol oder p-Chlorphenoxyessigsäure) erreicht beim Menschen das Gehirn?
  • Ist die Verringerung von Lipofuscin funktionell bedeutsam?

Referenzen

  1. Wood PL, Péloquin A. Increases in choline levels in rat brain elicited by meclofenoxate. Neuropharmacology. 1982;21(4):349–54. doi:10.1016/0028-3908(82)90099-5 · PubMed
  2. Yoshioka S, Aso Y, Uchiyama M. Kinetics of hydrolysis of meclofenoxate hydrochloride in human plasma. J Pharm Pharmacol. 1987;39(3):215–8. doi:10.1111/j.2042-7158.1987.tb06251.x · PubMed
  3. Nandy K. Centrophenoxine: effects on aging mammalian brain. J Am Geriatr Soc. 1978;26(2):74–81. doi:10.1111/j.1532-5415.1978.tb02544.x · PubMed
  4. Roy D, Pathak DN, Singh R. Effect of centrophenoxine on the antioxidative enzymes in various regions of the aging rat brain. Exp Gerontol. 1983;18(3):185–97. doi:10.1016/0531-5565(83)90031-1 · PubMed
  5. Parui A, Biswas S, Roy I. Meclofenoxate inhibits aggregation of alpha-synuclein in vitro. Protein Pept Lett. 2023;30(5):361–6. doi:10.2174/0929866530666230307113055 · PubMed
  6. Pék G, Fülöp T, Zs-Nagy I. Gerontopsychological studies using NAI (‘Nürnberger Alters-Inventar’) on patients with organic psychosyndrome (DSM III, Category 1) treated with centrophenoxine in a double blind, comparative, randomized clinical trial. Arch Gerontol Geriatr. 1989;9(1):17–30. doi:10.1016/0167-4943(89)90021-6 · PubMed
  7. Marcer D, Hopkins SM. The differential effects of meclofenoxate on memory loss in the elderly. Age Ageing. 1977;6(2):123–31. doi:10.1093/ageing/6.2.123 · PubMed
  8. Cohen PA, Avula B, Khan I. The unapproved drug centrophenoxine (meclofenoxate) in cognitive enhancement dietary supplements. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(10):1156–8. doi:10.1080/15563650.2022.2109485 · PubMed
  9. Jędrejko K, Catlin O, Stewart T, Anderson A, Muszyńska B, Catlin DH. Unauthorized ingredients in “nootropic” dietary supplements: a review of the history, pharmacology, prevalence, international regulations, and potential as doping agents. Drug Test Anal. 2023;15(8):803–39. doi:10.1002/dta.3529 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: Ester aus Deanol und p-Chlorphenoxyessigsäure, Cholin und Acetylcholin, kein durchgängiger Umsatzeffekt [1]; rasche Hydrolyse im Plasma [2]; Lipofuscin und T-Labyrinth bei alten Mäusen [3]; SOD, GPx, GR, Lipofuscin [4]; α-Synuclein [5]; 50 Personen, 48 % vs. 28 %, Präparat Helfergin (Promonta, Hamburg) [6]; rüstige Ältere, Langzeitgedächtnis [7]; FDA nicht zugelassen, China, 7 Produkte, 1 von 7 korrekt [8]; „previously registered drugs like meclofenoxate“ [9].
  • ClinicalTrials.gov: 1 Eintrag zu Meclofenoxat (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Aktueller Zulassungsstatus in Deutschland und der EU nicht in Registern geprüft; ob [9] mit „registered“ die EU meint, ist aus dem Abstract nicht eindeutig.
  • Fallzahl, Vergleichsgruppe und Dauer von [7] im Abstract nicht angegeben.
  • Weitere ältere deutsch- und russischsprachige Studien (z. B. PMID 6405290, ohne Abstract) wurden nicht ausgewertet.

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