Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Citicolin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

CDP-Cholin ist das Zwischenprodukt, aus dem Zellen Phosphatidylcholin aufbauen; als Arzneimittel heißt es Citicolin [1]. Beim Menschen wird es nach Aufnahme über den Mund gespalten: In einer randomisierten Überkreuzstudie mit zwölf Personen stiegen Cholin und Uridin im Blut, Cytidin war kaum nachweisbar. Das Forschungsteam folgert, dass beim Menschen Uridin und Cholin die Bausteine für den Membranaufbau im Gehirn liefern, nicht Cytidin wie bei Ratten [2].

In Ischämiemodellen bei Nagern schützte Citicolin Membranlipide wie Phosphatidylcholin, Sphingomyelin und Cardiolipin, steigerte die Glutathionsynthese und verringerte die Lipidperoxidation; eine Übersicht erklärt das vor allem mit einer Hemmung der Phospholipase A2. Daneben liefert Citicolin Cholin für Acetylcholin und steigert laut derselben Übersicht die Aktivität der Tyrosinhydroxylase und die Dopaminfreisetzung [3]. Beim Menschen stiegen nach sechs Wochen die Phosphodiester im Gehirn älterer Gesunder um 7,3 %, allerdings ohne Placebovergleich in dieser Phase [4]. Eine weitere unkontrollierte MRS-Studie fand im vorderen Gyrus cinguli mehr Phosphokreatin (+7 %) und ATP (+14 %) [5].

Klinisch wurde Citicolin vor allem nach Schlaganfall und bei kognitiven Störungen geprüft. Die ICTUS-Studie mit 2298 Personen wurde wegen Aussichtslosigkeit abgebrochen: Die Erholung nach 90 Tagen war mit Citicolin und Placebo gleich [6]. Ein Cochrane-Review fand bei älteren Menschen mit chronischen Hirnerkrankungen Hinweise auf Vorteile bei Gedächtnis und Verhalten, nicht aber bei der Aufmerksamkeit [1]; eine neuere Metaanalyse bei Demenz und leichter kognitiver Störung fand positive Effekte bei insgesamt schlechter Studienqualität [7].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Phosphatidylcholin-Synthese (Kennedy-Weg)SignalwegAktivatorPhosphodiester +7,3 % nach 6 Wochen (Mensch, unkontrolliert) Mensch, nicht randomisiert[1][3][4]
Phospholipase A2EnzymHemmer Tierversuch[3]
α7-nikotinischer Acetylcholinrezeptor (über Cholin)RezeptorAgonist Labor[9]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Tyrosinhydroxylase-Aktivität und Dopaminfreisetzung erhöht (Tierdaten laut Übersicht)[3]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · liefert Cholin für Acetylcholin (Tierdaten laut Übersicht); Cholin im Blut steigt beim Menschen[2][3]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · mehr Phosphokreatin und ATP im frontalen Kortex (unkontrollierte MRS-Studie)[5]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · weniger Lipidperoxidation, mehr Glutathion nach Ischämie (Nager)[3]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • ICTUS: akuter ischämischer Schlaganfall

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: mittelschwerer bis schwerer ischämischer Schlaganfall · n = 2298 · 6 Wochen Behandlung, Endpunkt nach 90 Tagen

    Gemessen: globale Erholung (NIHSS, Rankin, Barthel)

    Ergebnis: Kein Unterschied (OR 1,03; 95-%-KI 0,86–1,25); Abbruch wegen Aussichtslosigkeit. Finanziert vom Hersteller.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review chronische Hirnerkrankungen im Alter

    systematischer Review von 14 RCTs · Patienten: ältere Menschen mit kognitiven Störungen · 20 Tage bis 12 Monate

    Gemessen: Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Verhalten, Gesamteindruck

    Ergebnis: Hinweise auf Nutzen bei Gedächtnis, Verhalten und Gesamteindruck; kein Nutzen bei Aufmerksamkeit; gut verträglich.[1]

    Mensch, randomisiert

  • Gedächtnis bei älteren Gesunden mit altersbedingten Gedächtnisklagen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (50–85 Jahre, altersassoziierte Gedächtnisbeeinträchtigung) · n = 100 · 12 Wochen

    Gemessen: computergestützte Gedächtnistests

    Ergebnis: Episodisches Gedächtnis und zusammengesetzter Gedächtniswert besser (Nebenendpunkte); vom Hersteller mitverfasst.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Aufmerksamkeit und Motorik bei Jugendlichen

    RCT, placebokontrolliert · gesund (männliche Jugendliche) · n = 75 · 28 Tage

    Gemessen: Ruff 2&7, Finger-Tapping, CPT-II

    Ergebnis: Aufmerksamkeit (p = 0,02) und psychomotorisches Tempo (p = 0,03) besser; Mitautoren vom Hersteller.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Sensorisches Gating bei Gesunden

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Einmalgabe · gesund · n = 24 · Einmalgabe

    Gemessen: P50-Unterdrückung, Groton-Labyrinth-Lernaufgabe

    Ergebnis: Besseres Gating nur bei Personen mit niedrigem Ausgangswert; Labyrinthaufgabe nur tendenziell.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Phospholipide im Gehirn älterer Gesunder

    6 Wochen offen, danach randomisiert · gesund (ältere Menschen) · 12 Wochen

    Gemessen: 31P-MRS: Phosphodiester

    Ergebnis: Phosphodiester +7,3 % nach der offenen Phase; kein weiterer Anstieg danach.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Unerwünschte Wirkungen

    In der ICTUS-Studie mit 2298 Personen keine Unterschiede bei Sicherheitsendpunkten und unerwünschten Ereignissen gegenüber Placebo [6]; im Cochrane-Review gut verträglich [1].

    Mensch, randomisiert

  • Herstellerbeteiligung

    ICTUS wurde vom Hersteller finanziert [6]; die Studien an Gesunden nutzten ein Markenpräparat oder hatten Beschäftigte des Herstellers als Mitautoren [5][10][11].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Citicolin verbessert das Gedächtnis bei Gesunden“

    Eine RCT bei älteren Gesunden mit Gedächtnisklagen zeigte Vorteile in Nebenendpunkten [10]; eine weitere Studie fand keinen Effekt, und die EFSA sah keinen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang [8].

  • teilweise belegt

    „Citicolin steigert Fokus und Aufmerksamkeit“

    Bessere Aufmerksamkeit in einer RCT bei Jugendlichen mit Beteiligung des Herstellers [11]; der Cochrane-Review fand bei älteren Menschen keinen Effekt auf die Aufmerksamkeit [1].

  • widerlegt

    „Citicolin verbessert die Erholung nach einem Schlaganfall“

    Für mittelschwere bis schwere ischämische Schlaganfälle fand die große ICTUS-Studie keinen Unterschied zu Placebo [6].

  • nicht belegt

    „Citicolin erhöht Dopamin“

    Nur Tierdaten, zusammengefasst in einer Übersicht [3]; beim Menschen nicht gemessen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund; im Blut steigen Cholin und Uridin, Cytidin ist kaum nachweisbar [2].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert; Cholin und Uridin blieben nach Einmalgabe 5–10 Stunden erhöht [2].
Abbau
Spaltung in Cholin und Cytidin; Cytidin wird beim Menschen weitgehend zu Uridin umgewandelt [2].
Weg ins Gehirn
Indirekt: Veränderungen von Phospholipid- und Energiemetaboliten im Gehirn in MRS-Studien [4][5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
In mehreren europäischen Ländern häufig bei kognitiven Störungen verordnet [1]; die EFSA sah 2024 keinen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang für eine Gedächtnis-Angabe auf Lebensmitteln [8].
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Laut ICTUS-Studie in einigen Ländern zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls zugelassen [6].

Verwandte Substanzen

Uridinaktiver MetabolitAlpha-GPCgleiche KlasseCentrophenoxingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bestätigen unabhängige, ausreichend große RCTs den Gedächtniseffekt bei älteren Gesunden als Hauptendpunkt?
  • Wie viel des Effekts geht auf Uridin, wie viel auf Cholin zurück?
  • Haben die MRS-Veränderungen im Gehirn einen messbaren funktionellen Nutzen?

Referenzen

  1. Fioravanti M, Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD000269. doi:10.1002/14651858.CD000269.pub3 · PubMed
  2. Wurtman RJ, Regan M, Ulus I, Yu L. Effect of oral CDP-choline on plasma choline and uridine levels in humans. Biochem Pharmacol. 2000;60(7):989–92. doi:10.1016/s0006-2952(00)00436-6 · PubMed
  3. Adibhatla RM, Hatcher JF, Dempsey RJ. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. J Neurochem. 2002;80(1):12–23. doi:10.1046/j.0022-3042.2001.00697.x · PubMed
  4. Babb SM, Wald LL, Cohen BM, Villafuerte RA, Gruber SA, Yurgelun-Todd DA, et al. Chronic citicoline increases phosphodiesters in the brains of healthy older subjects: an in vivo phosphorus magnetic resonance spectroscopy study. Psychopharmacology (Berl). 2002;161(3):248–54. doi:10.1007/s00213-002-1045-y · PubMed
  5. Silveri MM, Dikan J, Ross AJ, Jensen JE, Kamiya T, Kawada Y, et al. Citicoline enhances frontal lobe bioenergetics as measured by phosphorus magnetic resonance spectroscopy. NMR Biomed. 2008;21(10):1066–75. doi:10.1002/nbm.1281 · PubMed
  6. Dávalos A, Alvarez-Sabín J, Castillo J, Díez-Tejedor E, Ferro J, Martínez-Vila E, et al. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial). Lancet. 2012;380(9839):349–57. doi:10.1016/S0140-6736(12)60813-7 · PubMed
  7. Bonvicini M, Travaglini S, Lelli D, Antonelli Incalzi R, Pedone C. Is citicoline effective in preventing and slowing down dementia? A systematic review and a meta-analysis. Nutrients. 2023;15(2):386. doi:10.3390/nu15020386 · PubMed
  8. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA); Turck D, Bohn T, Castenmiller J, De Henauw S, Hirsch-Ernst KI, et al. ‘Citicoline’ and support of the memory function: evaluation of a health claim pursuant to Article 13(5) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA J. 2024;22(7):e8861. doi:10.2903/j.efsa.2024.8861 · PubMed
  9. Knott V, Smith D, de la Salle S, Impey D, Choueiry J, Beaudry E, et al. CDP-choline: effects of the procholine supplement on sensory gating and executive function in healthy volunteers stratified for low, medium and high P50 suppression. J Psychopharmacol. 2014;28(12):1095–108. doi:10.1177/0269881114553254 · PubMed
  10. Nakazaki E, Mah E, Sanoshy K, Citrolo D, Watanabe F. Citicoline and memory function in healthy older adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Nutr. 2021;151(8):2153–60. doi:10.1093/jn/nxab119 · PubMed
  11. McGlade E, Agoston AM, DiMuzio J, Kizaki M, Nakazaki E, Kamiya T, et al. The effect of citicoline supplementation on motor speed and attention in adolescent males. J Atten Disord. 2019;23(2):121–34. doi:10.1177/1087054715593633 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: 14 RCTs, Nutzen bei Gedächtnis und Verhalten, nicht bei Aufmerksamkeit, häufige Verordnung in Europa [1]; zwölf Personen, Cholin und Uridin erhöht, Cytidin nicht nachweisbar [2]; PLA2, Glutathion, Tyrosinhydroxylase und Dopamin [3]; Phosphodiester +7,3 %, offene erste Phase [4]; Phosphokreatin +7 %, ATP +14 %, 16 Personen, Markenpräparat Cognizin [5]; n = 2298, OR 1,03, Abbruch, Finanzierung durch den Hersteller, Zulassung in einigen Ländern [6]; sieben Studien, schlechte Qualität [7]; n = 100, Nebenendpunkte, Beschäftigte des Herstellers unter den Beteiligten [10]; n = 75, p = 0,02/0,03, Beschäftigte des Herstellers unter den Beteiligten [11]; n = 24, Gating nur bei niedrigem Ausgangswert [9]; EFSA: kein Ursache-Wirkungs-Zusammenhang, eine positive und eine negative Studie bei Gesunden [8].
  • ClinicalTrials.gov: 74 Einträge zu Citicolin (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: herstellerfinanziert – [10] Affiliationen Kyowa Hakko Bio und Kyowa Hakko USA (Cognizin), [11] Mitautorinnen/-autoren bei Kyowa Hakko Bio ([8] EFSA-Gutachten, keine Studie).
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: [10] Affiliationen Kyowa Hakko Bio Co., Ltd. und Kyowa Hakko USA Inc., [11] Affiliationen KYOWA HAKKO BIO CO., LTD und KYOWA HAKKO U.S.A., INC.

Nicht verifiziert

  • Ob der Hauptendpunkt von [10] verfehlt wurde; im Abstract sind nur Nebenendpunkte als signifikant berichtet.
  • Rechtlicher Status in Deutschland (Arzneimittel, Nahrungsergänzung, neuartiges Lebensmittel) und den USA nicht in Registern geprüft.
  • Fallzahl von [4] im Abstract nicht angegeben.

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