Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Wirkweise

Evidenzkarte: Emoxypin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Emoxypin ähnelt strukturell dem Pyridoxin. Eine Übersicht beschreibt antioxidative, antihypoxische und neuroprotektive Eigenschaften, eine Eisenchelatbildung in vitro und für Mexidol eine verstärkte Ligandenbindung am GABA-Benzodiazepin-Rezeptorkomplex sowie eine Dämpfung von NMDA-Strömen; die Halbwertszeit des Succinats wird mit 2–2,5 Stunden angegeben [1]. Eine russische Übersicht führt die antioxidative Wirkung auf das direkte Abfangen freier Radikale, die Aktivierung der Enzyme Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase und eine vermehrte Expression des Transkriptionsfaktors Nrf2 zurück; dem Succinat-Anteil schreibt sie eine Unterstützung des Citratzyklus bei Sauerstoffmangel und eine Aktivierung des Succinatrezeptors GPR91 zu [2].

Bei Ratten gelangte Mexidol ins Gehirn, am stärksten in die Hirnrinde, und fand sich dort im Zytoplasma und in Mitochondrien [3]. In Zellversuchen hemmte es die Transporter ABCB1 (P-Glykoprotein) und SLCO1B1, ohne deren Substrat zu sein; die Autoren halten das systemisch für klinisch nicht bedeutsam, im Darm aber für prüfenswert [4].

In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 150 Menschen nach ischämischem Schlaganfall waren Behinderungsgrad und neurologische Defizite unter Mexidol am Ende geringer [5]. Bei 318 Menschen mit chronischer Hirnischämie verbesserte sich der MoCA-Wert stärker als unter Placebo [6]. In einer weiteren placebokontrollierten Studie beim Alkoholentzug verkürzten Emoxypin und Mexidol die Dauer einzelner Angst- und Depressionssymptome, nicht aber die selbst berichtete Angst [7]. Fast alle Studien stammen aus Russland; die Schlaganfallstudie wurde vom Hersteller gesponsert.

Eingeordnet am Wirkort Zelle mit Mitochondrium, Glutathion-Zyklus, Keap1–Nrf2 und Plasmamembran; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur eine russische Übersicht.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Freie RadikaleSonstigesHemmerdirekte Inaktivierung in vitro (Übersicht) Labor[2]
Glutathionperoxidase und SuperoxiddismutaseEnzymAktivatorAktivitätssteigerung in vitro (Übersicht) Labor[2]
Transkriptionsfaktor Nrf2SignalwegExpression ↑unter Ischämie vermehrt exprimiert (Übersicht) Tierversuch[2]
Succinatrezeptor GPR91 (über den Succinat-Anteil)RezeptorAgonistangenommener Mechanismus (Übersicht) Labor[2]
Transporter ABCB1 und SLCO1B1TransporterHemmerschwächer als Verapamil bzw. Rifampicin (Zellkultur) Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↓ · Dämpfung von NMDA-Strömen (laut Übersicht)[1]
  • GABAmoduliert · verstärkte Ligandenbindung am GABA-Benzodiazepin-Komplex (laut Übersicht)[1]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · Succinat-Anteil soll den Citratzyklus bei Sauerstoffmangel stützen (Übersicht)[2]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Radikalfänger, aktiviert antioxidative Enzyme und Nrf2 (Labor, Tier; Übersicht)[1][2]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Ischämischer Schlaganfall (EPICA)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: hemisphärischer ischämischer Schlaganfall · n = 150 · 67–71 Tage Teilnahme

    Gemessen: modifizierte Rankin-Skala, NIHSS, Lebensqualität

    Ergebnis: Stärkere Abnahme im Rankin-Wert (p = 0,023), mehr Personen mit 0–2 Punkten (p = 0,039), niedrigerer NIHSS (p = 0,035); Nebenwirkungen nicht häufiger.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Chronische Hirnischämie (MEMO)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: chronische Hirnischämie · n = 318 · 14 Tage intravenös, danach 60 Tage oral

    Gemessen: Änderung im MoCA

    Ergebnis: Stärkere Verbesserung als unter Placebo; untere Grenze des 95-%-KI der Differenz 1,51 Punkte; Sicherheitsprofil vergleichbar.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Angst und Depression im Alkoholentzug

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Alkoholentzugssyndrom · 14 Tage

    Gemessen: Dauer einzelner Symptome (HARS, MADRS), Selbstbeurteilung

    Ergebnis: Einzelne Symptome verschwanden schneller; selbst berichtete Angst unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Begrenzte unabhängige Sicherheitsdaten

    In den russischen RCTs Nebenwirkungen ähnlich häufig wie unter Placebo [5][6]; unabhängige Sicherheitsdaten außerhalb Russlands fehlen, europäische Kontrolllabore bewerten die klinische Datenlage als wenig verlässlich [8].

    Mensch, randomisiert

  • Unkontrollierte Produkte

    In Europa als Arzneimittel und als Nahrungsergänzungsmittel ohne Zulassung aufgegriffen [8][9].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Substrate von P-Glykoprotein (ABCB1): Hemmung von ABCB1 in Zellkultur; systemisch laut Autoren nicht klinisch bedeutsam, im Darm aber nicht ausgeschlossen [4].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Emoxypin (Mexidol) ist ein starkes Antioxidans“

    Antioxidative Effekte in Labor- und Tierstudien beschrieben [1][2]; ein Nachweis klinisch relevanter antioxidativer Wirkung beim Menschen fehlt in den geprüften Quellen.

  • teilweise belegt

    „Emoxypin verbessert Gedächtnis und Konzentration“

    Bei chronischer Hirnischämie stärkerer MoCA-Anstieg als unter Placebo [6]; bei Gesunden nicht untersucht.

  • teilweise belegt

    „Emoxypin wirkt angstlösend“

    Im Alkoholentzug verschwanden einzelne Angstsymptome schneller, die selbst berichtete Angst änderte sich nicht [7].

Pharmakokinetik

Aufnahme
In den geprüften Quellen beim Menschen nicht beschrieben.
Halbwertszeit
2–2,5 Stunden für das Succinat (laut Übersicht) [1].
Abbau
In den geprüften Quellen nicht beschrieben; Hemmung der Transporter ABCB1 und SLCO1B1 in Zellkultur [4].
Weg ins Gehirn
Bei Ratten im Gehirn nachweisbar, am stärksten in der Hirnrinde, auch in Mitochondrien [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Emoxypin gefunden, weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen (Suche nach Stoffname „Emoxipin“, „Emoxypin“ bzw. „Methylethylpiridinol“, Abruf 26.10.2026; Versagungen und Rücknahmen sind im öffentlichen Teil nicht enthalten) [11]; kein Eintrag in AMVV Anlage 1 [12]. Der lebensmittelrechtliche Status ist nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel, kein Referral und keine Orphan-Ausweisung mit Emoxypin in den EMA-Datenexporten (Zeitstempel 25.10.2026) [13]; nationale Zulassungen anderer Mitgliedstaaten erfasst der Export nicht. In einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittel-Kontrolllabore aus Europa und Australien wurde Emoxypin dreimal in zwei Laboren gefunden; die Studie ordnet es ein als Forschungschemikalie mit wenig verlässlichen klinischen Daten, die in der EU und Australien nicht zum Verzehr durch Menschen zugelassen ist (Einschätzung der Studie, keine Rechtsquelle) [8].
USA
Nicht zugelassen [1].
Andere Länder
Russland: als Mexidol weit verbreitet [1]. Eine Übersicht zählt es zu den nicht zugelassenen Arzneistoffen in Nahrungsergänzungsmitteln [9]. Sport: In der im Bundesgesetzblatt bekannt gemachten Verbotsliste 2026 nicht namentlich genannt; Abschnitt S6 ist offen formuliert („Alle Stimulanzien … sind verboten“; S6.B endet mit „und andere Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher/n biologischer/n Wirkung(en)“); ob der Stoff darunter fällt, ist Auslegung [14]. Eine Übersicht stuft den Dopingstatus als unklar ein [10].

Offene Fragen

  • Lassen sich die russischen Studienergebnisse in unabhängigen, international registrierten Studien bestätigen?
  • Welcher Anteil der Wirkung geht auf Emoxypin und welcher auf das Succinat zurück?
  • Gibt es eine Wirkung auf die Kognition bei Gesunden?

Referenzen

  1. Gupta DS, Bagwe Parab S, Kaur G. Promising effects of emoxypine and its succinate derivative in the management of various diseases – with insights on recent patent applications. Curr Res Pharmacol Drug Discov. 2022;3:100121. doi:10.1016/j.crphar.2022.100121 · PubMed
  2. Shchulkin AV. [A modern concept of antihypoxic and antioxidant effects of mexidol]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(12 Vyp 2):87–93. doi:10.17116/jnevro201811812287 · PubMed
  3. Shchul'kin AV, Iakusheva EN, Chernykh IV. [The distribution of mexidol in the rat's brain and its subcellular fractions]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014;114(8):70–3. PubMed
  4. Shchulkin AV, Erokhina PD, Goncharenko AV, Mylnikov PY, Chernykh IV, Abalenikhina YV, et al. Ethylmethylhydroxypyridine succinate is an inhibitor but not a substrate of ABCB1 and SLCO1B1. Pharmaceuticals (Basel). 2023;16(11):1529. doi:10.3390/ph16111529 · PubMed
  5. Stakhovskaya LV, Shamalov NA, Khasanova DR, Melnikova EV, Agafiina AS, Golikov KV, et al. [Results of a randomized double blind multicenter placebo-controlled, in parallel groups trial of the efficacy and safety of prolonged sequential therapy with mexidol in the acute and early recovery stages of hemispheric ischemic stroke (EPICA)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2017;117(3 Vyp 2):55–65. doi:10.17116/jnevro20171173255-65 · PubMed
  6. Fedin AI, Zakharov VV, Tanashyan MM, Chukanova EI, Madzhidova EN, Shchepankevich LA, et al. [Results of an international multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study assessing the efficacy and safety of sequential therapy with Mexidol and Mexidol FORTE 250 in patients with chronic brain ischemia (MEMO)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2021;121(11):7–16. doi:10.17116/jnevro20211211117 · PubMed
  7. Volchegorskii IA, Izarovskii BV, Shamaeva TN, Izarovskaia IV. [An effect of 3-oxypyridine and succinic acid derivatives on the time of reduction of anxiety and depression symptoms in alcohol withdrawal treatment]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2021;121(9):63–71. doi:10.17116/jnevro202112109163 · PubMed
  8. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  9. Jędrejko K, Catlin O, Stewart T, Anderson A, Muszyńska B, Catlin DH. Unauthorized ingredients in “nootropic” dietary supplements: a review of the history, pharmacology, prevalence, international regulations, and potential as doping agents. Drug Test Anal. 2023;15(8):803–39. doi:10.1002/dta.3529 · PubMed
  10. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
  11. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Emoxipin“, „Emoxypin“ bzw. „Methylethylpiridinol“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige sowie ohne Einschränkung (alle Einträge, auch erloschene), jeweils ohne Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  12. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (kein Eintrag zu „Emoxipin“, „Emoxypin“ bzw. „Methylethylpiridinol“).
  13. European Medicines Agency. Datenexporte (JSON) Medicines, Referrals und Orphan designations, Zeitstempel 25.10.2026. Amsterdam: EMA; abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json, https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/referrals-output-json-report_en.json und https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-orphan_designations-json-report_en.json (Suche nach „emoxypine“, „mexidol“ und „methylethylpiridinol“ ohne Treffer).
  14. Bekanntmachung der Neufassung der Anlage I zu dem Internationalen Übereinkommen vom 19. Oktober 2005 gegen Doping im Sport/des Anhangs zu dem Übereinkommen vom 16. November 1989 gegen Doping vom 18. Dezember 2025 (Verbotsliste 2026, gültig ab 1. Januar 2026, mit amtlicher deutscher Übersetzung), Abschnitt S6 „Stimulanzien“. BGBl. 2025 II Nr. 312, ausgegeben am 23.12.2025. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.recht.bund.de/bgbl/2/2025/312/regelungstext.pdf
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n017, Prüfbericht E-20 Frage 12, zweiter Schritt, OMCL-Funde): `kategorie` von Nootropikum auf „Nicht zugelassener Wirkstoff“ umgestellt, Versprechen, Stufen und Ergebnisse unverändert. F1 (in DE/EU kein Arzneimittel): AMIce, Stoffname „Emoxipin“, „Emoxypin“ bzw. „Methylethylpiridinol“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige und ohne Einschränkung jeweils 0 Treffer (Abruf 26.10.2026 im Browser; Kontrolle „Modafinil“ 21 bzw. 32 Treffer) [11]; AMVV Anlage 1 im Volltext ohne Eintrag (Stand Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149) [12]; EMA-Exporte Medicines, Referrals und Orphan designations (Zeitstempel 25.10.2026) ohne Treffer für „emoxypine“, „mexidol“ und „methylethylpiridinol“ [13]. F2 (Lebensmittel): kein lebensmittelrechtlicher Beleg, bleibt „nicht verifiziert“. F3 (Umlauf): Marktüberwachung amtlicher Kontrolllabore (Vanhee 2025) im Volltext gelesen, Tabelle A1: Emoxypin dreimal in zwei Laboren gefunden, vorwiegend als gefälschtes oder minderwertiges Arzneimittel und als Nahrungsergänzungsmittel; die Spalte „Legal Status“ gilt nur als Einschätzung der Studie [8] (Prüfbericht Frage 12: die Analysebefunde genügen als Produktanalyse, die Spalte „Legal Status“ nicht). Eine Übersicht zählt Emoxypin zu den nicht zugelassenen Arzneistoffen in Nahrungsergänzungsmitteln [9]. Die Verbotsliste 2026 (BGBl. 2025 II Nr. 312) nennt Emoxypin nicht namentlich [14]. Grundlage: Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Blöcke C und F; alle Abfragen am 26.10.2026 selbst wiederholt.
  • 26.10.2026 (Gegenprüfung n017): AMIce-Formel in `status.deutschland` umformuliert. Der AMIce-Filter „ohne Einschränkung“ der Verkehrsfähigkeit umfasst alle Einträge einschließlich erloschener (Kontrolle „Modafinil“: 21 Treffer unter „nur verkehrsfähige“, 32 ohne Einschränkung); der frühere Wortlaut „ohne Einschränkung der Verkehrsfähigkeit“ ließ sich als „uneingeschränkt verkehrsfähig“ missverstehen. Jetzt wie im Prüfbericht (Block A, Armodafinil): weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen.
  • Alle 9 DOIs über Crossref und alle 10 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); [3] ohne DOI.
  • Kernaussagen an Abstracts: Pyridoxin-Ähnlichkeit, Eisenchelat [1]; Radikale, GPx/SOD, Nrf2, GPR91 [2]; Hirnrinde, Mitochondrien [3]; ABCB1/SLCO1B1-Hemmung [4]; n = 150, p = 0,023/0,039/0,035 [5]; n = 318, KI-Untergrenze 1,51 [6]; Alkoholentzug, Selbstbeurteilung unverändert [7]; „unapproved pharmaceuticals like phenibut or emoxypine (mexidol)“ [9].
  • Im Volltext: GABA-Benzodiazepin-Bindung, NMDA-Dämpfung, t½ 2–2,5 h, „approval was not obtained for its usage in the United States or Europe“ [1]; Forschungschemikalie, in EU und Australien nicht zugelassen [8]; Emoxypin in der Tabelle mit unklarem WADA-Status [10].
  • ClinicalTrials.gov: 9 Einträge zu Mexidol, u. a. NCT02793687 (EPICA, Sponsor Pharmasoft, 150 Teilnehmende, Ergebnisse hinterlegt) und NCT07700615 (vaskuläre kognitive Störung bei Älteren, 120 Teilnehmende, 11/2025 abgeschlossen, ohne Ergebnisse; 23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Mechanismusangaben stammen aus zwei Übersichten [1][2]; die Primärstudien zu GABA-Bindung, NMDA und GPR91 wurden nicht einzeln gelesen.
  • Teilnehmerzahl der Alkoholentzugsstudie [7] nicht im Abstract.
  • Ob die Studie [6] ebenfalls vom Hersteller finanziert wurde.
  • Pharmakokinetik beim Menschen aus Primärquellen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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