Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.
Versprechen im Check
Verlangsamt das Altern über die Sirtuine
kein NutzenOb Resveratrol SIRT1 direkt aktiviert, ist umstritten und hängt im Labor vom Testsubstrat ab (mit Fluor de Lys artifiziell [2][3], mit bestimmten Substraten ohne Fluorophor nachweisbar [11]); die Lebensverlängerung in Hefe ließ sich nicht bestätigen [2]. In einer Kohorte hing Resveratrol aus der Nahrung nicht mit der Sterblichkeit zusammen [5]; Langzeitstudien mit Supplementen fehlen.[1][3]
Ahmt Kalorienrestriktion nach und verbessert den Stoffwechsel
uneinheitlichPositive, herstellernahe Überkreuzstudie mit elf Männern [6]; zwei RCTs mit 24 Männern mit Adipositas bzw. 45 Frauen ohne Adipositas (drei Gruppen zu je 15) ohne Effekt auf Insulinempfindlichkeit, Energieumsatz oder Entzündung [7][8].[7][8]
Unterstützt Training und Herz-Kreislauf-Fitness
VerschlechterungIn einer RCT mit 27 Männern stieg unter Resveratrol die maximale Sauerstoffaufnahme weniger, Blutdruck und Blutfette verbesserten sich durch Training nicht [9].
Bessere geistige Leistung und Stimmung
uneinheitlichMetaanalyse von zehn RCTs: fünf ohne Effekt, drei positiv, zwei gemischt; gepoolt nur verzögertes Wiedererkennen (SMD 0,39) und negative Stimmung (SMD −0,18) verbessert [10].
kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.
Wirkweise
Evidenzkarte: Resveratrol
Bekannt wurde Resveratrol durch eine Arbeit von 2003: Es senkte im Labor die Michaelis-Konstante des menschlichen Enzyms SIRT1, ahmte in Hefe die Kalorienrestriktion nach und verlängerte deren Lebensspanne um 70 % [1]. Zwei Folgearbeiten stellten den Mechanismus infrage. Resveratrol beschleunigte die Deacetylierung nur bei Peptiden mit dem künstlichen Fluoreszenzfarbstoff „Fluor de Lys“, nicht bei Substraten ohne diesen Farbstoff, und verlängerte in drei Hefestämmen die Lebensspanne nicht [2]. Auch mit einem p53-Peptid oder mit aus Zellen isoliertem PGC-1α aktivierte es SIRT1 nicht; die pharmakologischen Effekte beruhen danach kaum auf einer direkten SIRT1-Aktivierung [3].
Die Pharmakokinetik schränkt die Wirkung zusätzlich ein. Bei sechs Freiwilligen wurden mindestens 70 % einer oralen, radioaktiv markierten Gabe aufgenommen, unverändertes Resveratrol war im Plasma aber nur in Spuren nachweisbar. Geschwindigkeitsbestimmend ist die extrem rasche Sulfatierung in Darm und Leber; daneben entstehen Glucuronide und, vermutlich durch Darmbakterien, Dihydroresveratrol. Die Halbwertszeit von Resveratrol samt Metaboliten betrug 9,2 Stunden [4]. In einer Kohorte von 783 älteren Menschen in der Toskana hing die Resveratrolmenge aus der Ernährung, gemessen an den Metaboliten im Urin, weder mit Sterblichkeit noch mit Entzündungswerten, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs zusammen [5].
Zum Stoffwechsel widersprechen sich die randomisierten Studien. Bei elf Männern mit Adipositas senkte Resveratrol über 30 Tage Ruhe- und Schlafumsatz, Leberfett, Blutzucker und Entzündungswerte und aktivierte AMPK im Muskel, ähnlich einer Kalorienrestriktion; das Präparat stellte ein Hersteller, und ein Mitglied des Autorenteams arbeitete dort [6]. Eine von Forschenden initiierte Studie mit 24 Männern mit Adipositas und einer höheren Menge fand dagegen keinerlei Effekt auf Insulinempfindlichkeit, Energieumsatz, Fettverteilung oder Entzündungsmarker [7], ebenso eine RCT mit Frauen ohne Adipositas nach der Menopause, in der sich auch die vermuteten Zielmoleküle AMPK und SIRT1 in Muskel und Fettgewebe nicht änderten [8].
Bei 27 inaktiven Männern um 65 Jahre schwächte Resveratrol die Wirkung eines achtwöchigen intensiven Trainings ab: Die maximale Sauerstoffaufnahme stieg unter Placebo um 45 % stärker, nur unter Placebo sank der Blutdruck, und die günstigen Trainingseffekte auf LDL-Cholesterin und Triglyceride blieben unter Resveratrol aus [9]. Zur Kognition fand eine Metaanalyse von zehn RCTs drei positive, zwei gemischte und fünf Studien ohne Effekt; gepoolt verbesserte sich nur das verzögerte Wiedererkennen und leicht die negative Stimmung, bei insgesamt uneinheitlicher Datenlage [10].
Zur SIRT1-Frage gibt es eine Gegenposition: Eine Laborarbeit von 2013 fand eine allosterische Aktivierung von SIRT1 durch Resveratrol und synthetische Aktivatoren auch mit Substraten ohne Fluorophor. Sie hing von hydrophoben Motiven im Substrat ab, wie sie etwa PGC-1α und FOXO3a tragen, und von der Aminosäure Glu230 im Enzym. 14 der 30 Autorinnen und Autoren waren bei Sirtris, einem Unternehmen von GSK, angestellt; der Letztautor beriet die Firma und ist Erfinder von an sie lizenzierten Patenten [11]. Die direkte SIRT1-Aktivierung ist damit umstritten und substratabhängig; ob sie im Menschen eine Rolle spielt, ist nicht belegt.
Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.
Nährstoffe da: mTORC1 an · AMPK niedrig · Autophagie auf Grundniveau · seneszente Zellen leben
- AMPK
- niedrigviel ATP
- mTORC1
- anAminosäuren da
- Autophagie
- GrundniveaumTORC1 bremst
- Seneszente Zellen
- leben, SASPÜberlebensnetz aktiv
FKBP12–Sirolimus an der FRB-Domäne · mTORC1 gehemmt · AMPK und Autophagie: nicht gemessen
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- gehemmtZellkultur · Maus
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
FKBP12–Everolimus an der FRB-Domäne · mTORC1 gehemmt · in vitro schwächer als Sirolimus
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- gehemmtFachinfo · in vitro
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Komplex I gedämpft · AMPK an · über AMP? umstritten · Glukoseabgabe der Leber sinkt
- AMPK
- anRattenleberzellen · RCT
- mTORC1
- Anstieg tendenziell ↓RCT, Muskel nach Training
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Komplex I gedämpft · AMPK an (Zellkultur) · AMP-Anstieg nicht gezeigt
- AMPK
- anZellkultur
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Komplex I gedämpft · AMP steigt · AMPK an (Zellkultur, Mausleber)
- AMPK
- anZellkultur · Mausleber
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
AMPK im Muskel: in einer RCT an, in einer anderen unverändert · Ergebnis uneinheitlich
- AMPK
- uneinheitlich2 RCTs, gegensätzlich
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Folatzyklus und Purin-Neusynthese gehemmt · AMPK an (Maus, Zellen) · Komplex I: nicht gemessen
- AMPK
- anMaus · Zellkultur
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Autophagie und Mitophagie häufiger (Mäuseherz) · AMPK und mTORC1: nicht gemessen
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- häufigerMäuseherz
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Mitophagie häufiger (Wurm, Nager) · AMPK und mTORC1: nicht gemessen
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- Mitophagie ↑Wurm · Nager
- Seneszente Zellen
- nicht gemessen
Präadipozyte stirbt (Zellkultur) · Endothelzelle bleibt · p16 im Herz ↓ (Maus)
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- Präadipozyten sterbenZellkultur; Maus: p16 ↓
Endothelzelle stirbt (Zellkultur) · Präadipozyte bleibt · Seneszenzmarker ↓ (Maus)
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- Endothelzellen sterbenZellkultur; Maus: Marker ↓
Endothelzelle stirbt (v. a., Zellkultur) · Präadipozyte bleibt weitgehend
- AMPK
- nicht gemessen
- mTORC1
- nicht gemessen
- Autophagie
- nicht gemessen
- Seneszente Zellen
- v. a. EndothelZellkultur
ATP AMP Aminosäuren SASP mTORC1-Hemmer AMPK-Aktivatoren Autophagie Senolytika Teilchen illustrativ
Normalzustand
Resveratrol
Links der Normalzustand, rechts derselbe Schnitt mit dem gewählten Wirkstoff. Teilchenflüsse und Schalterstellungen sind Ausgaben dieser Abbildung, keine Messungen: Sie zeigen nur die Richtung eines Befunds, nicht sein Ausmaß, und Befunde aus Zellkultur, Tier und Mensch stehen nebeneinander.
Resveratrol aktivierte bei elf Männern mit Adipositas über 30 Tage die AMPK im Skelettmuskel, ähnlich einer Kalorienrestriktion; das Präparat stellte ein Hersteller [25]. In einer RCT mit normalgewichtigen Frauen nach der Menopause änderten sich AMPK und SIRT1 in Muskel und Fettgewebe dagegen nicht [26]. Die Figur zeigt die AMPK deshalb nur halb angeschaltet: Der Befund ist uneinheitlich, über welchen Weg Resveratrol die AMPK erreicht, ist hier nicht dargestellt.
Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.
Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet
- AICAR: nicht gezeichnet
- Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
- Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
- Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
- Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
- Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
- Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
- Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort
Angriffspunkte
| Ziel | Typ | Wirkung | Kennwert | Evidenz |
|---|---|---|---|---|
| SIRT1 (NAD⁺-abhängige Deacetylase) | Enzym | Bindung | umstritten, substratabhängig: mit dem Fluorophor-Substrat Fluor de Lys artifiziell, mit p53-Peptid und PGC-1α keine Aktivierung; mit bestimmten Substraten mit hydrophoben Motiven allosterische Aktivierung über Glu230 (Labor, firmennahe Arbeit) | Labor[1][2][3][11] |
| Sulfotransferasen und UDP-Glucuronosyltransferasen in Darm und Leber | Enzym | Bindung | extrem rasche Sulfatierung; unverändertes Resveratrol im Plasma unter 5 ng/ml (n = 6) | Mensch, nicht randomisiert[4] |
| AMPK im Skelettmuskel | Signalweg | Aktivator | aktiviert bei 11 Männern mit Adipositas; bei Frauen ohne Adipositas unverändert | Mensch, randomisiert[6][8] |
Wirkprofil
- Dopamin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Acetylcholin
- Glutamat · AMPA
- Glutamat · NMDA
- GABA
- Histamin
- Orexin
- Adenosin
- Opioide
- Melatonin
- Neurotrophine
- Durchblutung
- Stickstoffmonoxid
- EnergiestoffwechselEine kleine, herstellernahe RCT mit kalorienrestriktionsähnlichen Effekten; zwei andere RCTs ohne jeden Effekt[6][7][8]
- Insulin · Glukose
- Entzündung · oxidativEntzündungsmarker in einer RCT gesenkt, in zwei anderen unverändert; in einer Kohorte kein Zusammenhang[5][6][7][8]
- Stressachse
- Testosteron-Achse
- Endocannabinoide
- Autophagie · Seneszenz
- Immunsystem
- Lipidstoffwechsel
- Gerinnung · Fibrinolyse
- Methylierung
Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit
Oral (geschluckt) · trans-Resveratrol
Aufnahme ≥ 70 %, systemisch unverändert < 5 ng/ml (n = 6)Rasche Sulfatierung und Glucuronidierung in Darm und Leber, Hydrierung durch Darmbakterien; Halbwertszeit samt Metaboliten 9,2 Stunden [4].
Mensch, nicht randomisiert
Oral (geschluckt) · über die Nahrung (z. B. Rotwein, Trauben)
Mengen aus westlicher Ernährung ohne Zusammenhang mit Gesundheit und Sterblichkeit (Kohorte) [5].
Mensch, nicht randomisiert
Studien am Menschen
Pharmakokinetik mit markiertem Resveratrol
Gemessen: Aufnahme, Plasmaspiegel, Metabolite
Ergebnis: ≥ 70 % aufgenommen, unverändert nur Spuren im Plasma; t½ 9,2 h (inklusive Metaboliten).[4]
Mensch, nicht randomisiert
InCHIANTI-Kohorte
Gemessen: Gesamtsterblichkeit, Entzündung, Herz-Kreislauf, Krebs
Ergebnis: Kein Zusammenhang mit Resveratrol-Metaboliten im Urin.[5]
Mensch, nicht randomisiert
Kalorienrestriktionsähnliche Effekte
Gemessen: Energieumsatz, Muskelstoffwechsel, Leberfett, Blutwerte
Ergebnis: Ruheumsatz, Leberfett, Glukose, Entzündung ↓; AMPK ↑; Präparat vom Hersteller, ein Autorenteam-Mitglied dort angestellt.[6]
Mensch, randomisiert
Hohe Menge bei Adipositas
Gemessen: Insulinempfindlichkeit (Clamp), Energieumsatz, Fettverteilung
Ergebnis: Kein Effekt auf irgendeinen Endpunkt.[7]
Mensch, randomisiert
Frauen ohne Adipositas
Gemessen: Insulinempfindlichkeit, Körperzusammensetzung, Zielmoleküle
Ergebnis: Kein Effekt; AMPK, SIRT1, NAMPT, PGC-1α unverändert.[8]
Mensch, randomisiert
Training bei älteren Männern
Gemessen: VO2max, Blutdruck, Blutfette
Ergebnis: Trainingseffekte unter Resveratrol abgeschwächt.[9]
Mensch, randomisiert
Metaanalyse Kognition und Stimmung
Gemessen: Verarbeitungsgeschwindigkeit, Gedächtnis, Stimmung
Ergebnis: Verzögertes Wiedererkennen SMD 0,39; negative Stimmung SMD −0,18; sonst kein Effekt.[10]
Mensch, randomisiert
Risiken und Warnhinweise
Abgeschwächte Trainingswirkung
Bei älteren Männern blieben unter Resveratrol Verbesserungen von maximaler Sauerstoffaufnahme, Blutdruck und Blutfetten durch Training teilweise aus [9].
Mensch, randomisiert
Herstellernähe der positiven Daten
Die bekannteste positive Stoffwechselstudie verwendete ein Präparat des Herstellers, bei dem ein Mitglied des Autorenteams arbeitete [6]; die unabhängig initiierte Studie war negativ [7].
Mensch, randomisiert
Faktencheck: verbreitete Behauptungen
- nicht belegt
„Resveratrol aktiviert die Langlebigkeits-Gene (Sirtuine)“
Im Labor umstritten und substratabhängig: mit einem künstlichen Fluorophor-Substrat ein Artefakt [2][3], mit bestimmten Substraten ohne Fluorophor in einer firmennahen Arbeit nachweisbar [11]. Bei Frauen ohne Adipositas blieb SIRT1 im Gewebe unverändert [8]; eine Aktivierung im Menschen ist nicht belegt.
- nicht belegt
„Resveratrol verlängert das Leben“
Die Hefebefunde [1] ließen sich nicht reproduzieren [2]; beim Menschen kein Zusammenhang mit der Sterblichkeit in einer Kohorte [5].
- nicht belegt
„Resveratrol wirkt wie Fasten auf den Stoffwechsel“
Nur in einer kleinen, herstellernahen Studie [6]; zwei weitere RCTs ohne Effekt [7][8].
- nicht belegt
„Resveratrol und Sport ergänzen sich“
In der einzigen geprüften RCT mit 27 älteren Männern schwächte Resveratrol die Trainingseffekte sogar ab [9].
- nicht belegt
„Ein Glas Rotwein liefert wirksame Mengen Resveratrol“
Resveratrol aus der Ernährung hing in einer Kohorte nicht mit Gesundheit oder Sterblichkeit zusammen [5]; unverändert gelangt kaum Resveratrol ins Blut [4].
Pharmakokinetik
- Aufnahme
- ≥ 70 % aufgenommen, unverändert systemisch kaum verfügbar [4].
- Halbwertszeit
- 9,2 Stunden für Resveratrol samt Metaboliten [4].
- Abbau
- Sulfatierung (geschwindigkeitsbestimmend), Glucuronidierung, Hydrierung durch Darmbakterien; Ausscheidung vor allem über den Urin [4].
- Weg ins Gehirn
- Nicht verifiziert.
Rechtlicher Status
- Deutschland
- Nicht verifiziert.
- EU
- Nicht verifiziert.
- USA
- Nicht verifiziert.
Offene Fragen
- Sind die Konjugate (Sulfate, Glucuronide) selbst wirksam?
- Warum widersprechen sich die Stoffwechselstudien, und welche Rolle spielt die Herstellerbeteiligung?
- Schwächt Resveratrol Trainingseffekte auch bei Jüngeren ab?
Referenzen
- Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, Lamming DW, Lavu S, Wood JG, et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature. 2003;425(6954):191–6. doi:10.1038/nature01960 · PubMed
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- Beher D, Wu J, Cumine S, Kim KW, Lu SC, Atangan L, et al. Resveratrol is not a direct activator of SIRT1 enzyme activity. Chem Biol Drug Des. 2009;74(6):619–24. doi:10.1111/j.1747-0285.2009.00901.x · PubMed
- Walle T, Hsieh F, DeLegge MH, Oatis JE Jr, Walle UK. High absorption but very low bioavailability of oral resveratrol in humans. Drug Metab Dispos. 2004;32(12):1377–82. doi:10.1124/dmd.104.000885 · PubMed
- Semba RD, Ferrucci L, Bartali B, Urpí-Sarda M, Zamora-Ros R, Sun K, et al. Resveratrol levels and all-cause mortality in older community-dwelling adults. JAMA Intern Med. 2014;174(7):1077–84. doi:10.1001/jamainternmed.2014.1582 · PubMed
- Timmers S, Konings E, Bilet L, Houtkooper RH, van de Weijer T, Goossens GH, et al. Calorie restriction-like effects of 30 days of resveratrol supplementation on energy metabolism and metabolic profile in obese humans. Cell Metab. 2011;14(5):612–22. doi:10.1016/j.cmet.2011.10.002 · PubMed
- Poulsen MM, Vestergaard PF, Clasen BF, Radko Y, Christensen LP, Stødkilde-Jørgensen H, et al. High-dose resveratrol supplementation in obese men: an investigator-initiated, randomized, placebo-controlled clinical trial of substrate metabolism, insulin sensitivity, and body composition. Diabetes. 2013;62(4):1186–95. doi:10.2337/db12-0975 · PubMed
- Yoshino J, Conte C, Fontana L, Mittendorfer B, Imai S, Schechtman KB, et al. Resveratrol supplementation does not improve metabolic function in nonobese women with normal glucose tolerance. Cell Metab. 2012;16(5):658–64. doi:10.1016/j.cmet.2012.09.015 · PubMed
- Gliemann L, Schmidt JF, Olesen J, Biensø RS, Peronard SL, Grandjean SU, et al. Resveratrol blunts the positive effects of exercise training on cardiovascular health in aged men. J Physiol. 2013;591(20):5047–59. doi:10.1113/jphysiol.2013.258061 · PubMed
- Marx W, Kelly JT, Marshall S, Cutajar J, Annois B, Pipingas A, et al. Effect of resveratrol supplementation on cognitive performance and mood in adults: a systematic literature review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2018;76(6):432–43. doi:10.1093/nutrit/nuy010 · PubMed
- Hubbard BP, Gomes AP, Dai H, Li J, Case AW, Considine T, et al. Evidence for a common mechanism of SIRT1 regulation by allosteric activators. Science. 2013;339(6124):1216–9. doi:10.1126/science.1231097 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde
Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.
Geprüft
- Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py abgeglichen.
- Kernzahlen am Abstract: SIRT1-Km gesenkt, Hefe-Lebensspanne +70 % [1]; Aktivierung nur mit Fluor de Lys, keine Wirkung auf Sir2 und Lebensspanne in drei Hefestämmen [2]; keine Aktivierung mit p53-Peptid oder PGC-1α [3]; n = 6, ≥ 70 % Aufnahme, < 5 ng/ml unverändert, t½ 9,2 h [4]; n = 783, 9 Jahre, kein Zusammenhang, HR 0,80 (n. s.) [5]; n = 11, 30 Tage [6]; n = 24, 4 Wochen, kein Effekt [7]; kein Effekt, Zielmoleküle unverändert [8]; n = 27, VO2max-Anstieg unter Placebo 45 % größer [9]; 10 RCTs, SMD 0,39 und −0,18 [10].
- Im Volltext: [6] Präparat resVida von DSM Nutritional Products bereitgestellt, eine Autorin bzw. ein Autor bei DSM (PMC3880862); [8] 45 Frauen auf drei Arme randomisiert (Placebo, Resveratrol, Kalorienrestriktion; je 15) (PMC3496026).
- PubChem: Resveratrol CID 445154.
- ClinicalTrials.gov: 258 Einträge zu „resveratrol“ (23.10.2026).
- Lokale Nachprüfung 24.10.2026: Abstracts [2], [4]–[7], [9] und [10] erneut gelesen, Kernzahlen bestätigt. Ergänzt [11] (Hubbard 2013): DOI, PMID und Bibliografie über PubMed und Crossref abgeglichen; Abstract (hydrophobe Motive in PGC-1α und FOXO3a, Glu230) und Volltext PMC3799917 (Aktivierung durch Resveratrol auch mit natürlichem Substrat; Interessenkonflikte: 14 Angestellte von Sirtris/GSK, Letztautor Berater und Patentinhaber) gelesen. SIRT1-Aussagen deshalb von „widerlegt“ auf „umstritten, substratabhängig“ geändert.
- 26.10.2026, Entscheidung n006 (Population nach Primärquelle): Abstracts erneut gelesen. [6] „11 healthy, obese men“ und [7] „24 obese but otherwise healthy men“: vorher „übergewichtige Männer“, jetzt „Männer mit Adipositas“. [8] „nonobese, postmenopausal women“; laut Volltext (PMC3496026, Methoden) wurde nach BMI unter bzw. ab 25 kg/m² stratifiziert, die Studie schloss also auch Frauen mit Übergewicht ein: vorher „normalgewichtige Frauen“, jetzt „Frauen ohne Adipositas“. Geändert in wirkweise_text, ziele, versprechen (population, begruendung), studien_mensch und behauptungen; Bewertungen unverändert.
- 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Ahmt Kalorienrestriktion nach und verbessert den Stoffwechsel“: kleine_studien – [6] 11 Männer, [7] 24 Männer (Abstracts), [8] 45 Frauen (Volltext PMC3496026, siehe oben). „Unterstützt Training und Herz-Kreislauf-Fitness“: kleine_studien – [9] 27 Männer (Abstract). Gegenprüfung 26.10.2026: Belege der Flags (Teilnehmendenzahlen, Richtung, Finanzierung) in die begruendung übernommen und an Abstracts bzw. Volltexten erneut geprüft.
Nicht verifiziert
- Rechtlicher Status (z. B. Novel-Food-Zulassung von synthetischem trans-Resveratrol in der EU) nicht geprüft.
- Ob Autorinnen und Autoren von [1] Verbindungen zu Firmen hatten, die Sirtuin-Aktivatoren entwickelten; nicht geprüft.
- Interessenkonflikte der Einzelstudien in [10].
- Langzeitsicherheit höherer Mengen (Magen-Darm-Beschwerden, Wechselwirkungen) nicht gezielt recherchiert.
Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.
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