Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.
Versprechen im Check
Wirkt innerhalb von Stunden gegen schwere Depression
Nutzen belegtPlacebokontrollierte Überkreuzstudie (n = 18): Wirkung nach 110 Minuten, d = 1,46 nach 24 Stunden, nur 35 % noch nach einer Woche [9]. Gegen aktives Placebo Midazolam (n = 73): MADRS −7,95 Punkte, Ansprechen 64 % gegenüber 28 % [10]. Offen randomisiert gegen Elektrokrampftherapie (n = 403): Ansprechen 55,4 % gegenüber 41,2 %, nicht unterlegen [11]. Dauerhaftigkeit und Langzeitsicherheit offen; Verblindung wegen dissoziativer Effekte schwierig.
Nimmt Suizidgedanken schnell
Nutzen belegtMetaanalyse von Einzeldaten aus 10 kontrollierten Studien (167 Personen mit Suizidgedanken): Abnahme innerhalb eines Tages, Cohen's d 0,48–0,85 bis zu einer Woche, teilweise unabhängig von der Stimmung. Ob Suizide verhindert werden, ist nicht untersucht [12].
Ketamin ist eine harmlose Partydroge
VerschlechterungBei häufig Konsumierenden über ein Jahr schlechteres räumliches Arbeitsgedächtnis, mehr dissoziative und wahnhafte Symptome (Kohorte, 150 Personen) [14]; schwere ulzerative Blasenentzündung bei täglich Konsumierenden (Fallserie, 9 Personen) [13]. Akut psychoseähnliche und kognitive Effekte auch bei Gesunden in einer RCT [7].
Wirkweise
Evidenzkarte: Ketamin
Ketamin ist ein nicht kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor ohne Affinität zu GABA-Rezeptoren; es wird über CYP3A und CYP2B6 vor allem zu Norketamin abgebaut [1]. Im Bindungstest an Rattenhirn hatte (S)-Ketamin (Esketamin) mit einem Ki von 0,3 µM eine etwa fünfmal höhere Affinität als (R)-Ketamin (1,4 µM); auch (S)-Norketamin blockierte den Rezeptor (Ki 1,7 µM) [2]. Laut Übersicht gilt S-Ketamin als etwa viermal so starkes Narkose- und Schmerzmittel wie R-Ketamin [1].
Wie Ketamin gegen Depression wirkt, ist nicht geklärt. Bei Mäusen war der Abbau zu Hydroxynorketamin (HNK) für die antidepressiv-artige Wirkung nötig; (2R,6R)-HNK wirkte unabhängig von der NMDA-Blockade über AMPA-Rezeptoren [3]. Beim Menschen hob der Opioidantagonist Naltrexon in einer kleinen Überkreuzstudie (12 Auswertbare) die antidepressive, aber nicht die dissoziative Wirkung auf [4]; in einer späteren RCT mit 58 Behandelten (Depression mit Alkoholkonsumstörung) veränderte Naltrexon die Wirkung dagegen nicht; dort unterschied sich Ketamin im primären Endpunkt auch nicht von Midazolam, wirkte aber länger nach [5].
Geschluckt werden wegen des First-Pass-Abbaus nur 17 % aufgenommen, in den Muskel gespritzt 93 %; die terminale Halbwertszeit lag bei 186 Minuten [6]. Bei 19 Gesunden löste Ketamin in einer placebokontrollierten Studie psychoseähnliche Symptome, Wahrnehmungsveränderungen und dissoziative Zustände aus, verschlechterte Aufmerksamkeit, Wortflüssigkeit und verzögerten Abruf und erhöhte Cortisol, Prolaktin und leicht den Blutdruck [7].
Gegen Depression wirkte eine einzelne Infusion zuerst in einer kleinen placebokontrollierten Studie [8], dann bei 18 Menschen mit therapieresistenter Depression innerhalb von 110 Minuten (Effektstärke d = 1,46 nach 24 Stunden; nur 35 % sprachen eine Woche lang an) [9]. Gegen das aktive Placebo Midazolam war der MADRS-Wert nach 24 Stunden um 7,95 Punkte niedriger (Ansprechen 64 % gegenüber 28 %) [10], und in einer offenen RCT mit 403 Menschen war Ketamin der Elektrokrampftherapie nicht unterlegen [11]. Suizidgedanken nahmen in einer Metaanalyse von Einzeldaten innerhalb eines Tages ab [12]. Häufiger Freizeitkonsum ist mit schwerer ulzerativer Blasenentzündung [13] sowie mit Gedächtnisdefiziten und mehr dissoziativen und wahnhaften Symptomen verbunden [14].
Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.
Glutamat Glycin / D-Serin Mg²⁺ Ca²⁺ Na⁺ K⁺ rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung
Normalzustand
Ca²⁺-Einstrom (Modell): Ausgangslage
Ketamin
Ca²⁺-Einstrom (Modell): weniger
Links läuft der Normalzustand, rechts der gewählte Wirkstoff, beide mit denselben Takten. Wort und Balken unter den Feldern zeigen ohne Zahl nur die Richtung (weniger oder mehr Ca²⁺ als im Normalzustand). Das Modell ist illustrativ, keine Messung, und sagt nichts über das Ausmaß im Gehirn.
Ketamin ist ein Racemat aus S- und R-Ketamin und hemmt den NMDA-Rezeptor nicht kompetitiv in der Kanalpore [9, 10]. Im Bindungstest an Rattenhirn verdrängte S-Ketamin den Porenliganden [³H]MK-801 mit Ki 0,3 µM, R-Ketamin mit 1,4 µM; auch der Metabolit (S)-Norketamin blockiert (1,7 µM) [9]. Kryo-EM-Strukturen menschlicher Rezeptoren zeigen S-Ketamin im zentralen Vestibül zwischen Kanaltor und Selektivitätsfilter [8]. Im Modell gelangt es nur in einen geöffneten Kanal und bleibt dann sitzen.
Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.
Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet
- CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
- Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
- L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
- Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
- Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
- Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)
Angriffspunkte
| Ziel | Typ | Wirkung | Kennwert | Evidenz |
|---|---|---|---|---|
| NMDA-Rezeptor (Kanalpore) | Ionenkanal | Antagonist | Ki (S) 0,3 µM, (R) 1,4 µM; (S)-Norketamin 1,7 µM ([3H]MK-801-Verdrängung, Rattenhirn) | Tierversuch[1][2] |
| AMPA-Rezeptor (über Metabolit (2R,6R)-HNK) | Rezeptor | Aktivator | frühe und anhaltende AMPA-Aktivierung, unabhängig von NMDA-Blockade (Maus) | Tierversuch[3] |
| Opioidsystem (indirekt) | Signalweg | Aktivator | Naltrexon hob die antidepressive Wirkung in einer Studie auf (n = 12), in einer anderen nicht (n = 58) | Mensch, randomisiert[4][5] |
| CYP3A und CYP2B6 (Abbau) | Enzym | Bindung | Hauptweg zu Norketamin (Übersicht) | Mensch, nicht randomisiert[1] |
Wirkprofil
- Dopamin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Acetylcholin
- Glutamat · AMPAMetabolit (2R,6R)-HNK aktiviert AMPA-Rezeptoren bei Mäusen[3]
- Glutamat · NMDANicht kompetitiver NMDA-Antagonist (Bindung im Tiergewebe); beim Menschen NMDA-typische psychoseähnliche und kognitive Effekte in RCT[1][2][7]
- GABA
- Histamin
- Orexin
- Adenosin
- OpioideWidersprüchliche Naltrexon-Studien zur Rolle des Opioidsystems bei der antidepressiven Wirkung[4][5]
- Melatonin
- Neurotrophine
- Durchblutung
- Stickstoffmonoxid
- Energiestoffwechsel
- Insulin · Glukose
- Entzündung · oxidativ
- StressachseMengenabhängiger Anstieg von Cortisol und Prolaktin bei Gesunden (RCT)[7]
- Testosteron-Achse
- Endocannabinoide
- Autophagie · Seneszenz
- Immunsystem
- Lipidstoffwechsel
- Gerinnung · Fibrinolyse
- Methylierung
Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit
Intravenös · Infusion
In den Depressionsstudien als einzelne Infusion verwendet [9][10][11]; terminale Halbwertszeit 186 Minuten [6].[9][10][11]
Mensch, randomisiert
Intramuskulär · Injektion
93 % (Mensch)Schnelle Aufnahme, Schmerzschwelle 15–60 Minuten erhöht [6].
Mensch, nicht randomisiert
Oral (geschluckt) · Lösung
17 % (Mensch)Starker First-Pass-Abbau, kaum Wirkung auf die Schmerzschwelle [6]; mehr Norketamin, das ebenfalls am NMDA-Rezeptor wirkt [2].
Mensch, nicht randomisiert
Intranasal (Nase) · Nasenspray (in Entwicklung)
Laut Übersicht schnelle Höchstspiegel mit relativ hoher Bioverfügbarkeit; Zahl im Abstract nicht genannt [1].
Mensch, nicht randomisiert
Studien am Menschen
Psychoseähnliche und kognitive Effekte
Gemessen: BPRS, Dissoziation, Kognition, Hormone
Ergebnis: Psychoseähnliche Symptome, Dissoziation, schlechtere Aufmerksamkeit und verzögerter Abruf; Cortisol, Prolaktin und Blutdruck ↑.[7]
Mensch, randomisiert
Einzelinfusion bei therapieresistenter Depression
Gemessen: HAM-D
Ergebnis: Besser ab 110 Minuten; d = 1,46 nach 24 h, 0,68 nach 1 Woche; 71 % Ansprechen am Folgetag.[9]
Mensch, randomisiert
Ketamin gegen Midazolam
Gemessen: MADRS nach 24 Stunden
Ergebnis: −7,95 Punkte gegenüber Midazolam; Ansprechen 64 % gegenüber 28 %.[10]
Mensch, randomisiert
ELEKT-D: Ketamin gegen Elektrokrampftherapie
Gemessen: Ansprechen (QIDS-SR)
Ergebnis: 55,4 % gegenüber 41,2 %; nach Elektrokrampftherapie schlechteres verzögertes Erinnern, unter Ketamin Dissoziation.[11]
Mensch, randomisiert
Naltrexon und Ketamin bei Depression mit Alkoholproblemen
Gemessen: MADRS, Abstinenz
Ergebnis: Primärer Endpunkt (MADRS) ohne Unterschied zwischen den drei Gruppen, auch nicht gegenüber Midazolam; alle Gruppen besserten sich deutlich. Ketamin wirkte nur länger nach als Midazolam; Naltrexon veränderte die Ketaminwirkung nicht.[5]
Mensch, randomisiert
Langzeitfolgen des Freizeitkonsums
Gemessen: Kognition, psychisches Befinden
Ergebnis: Bei häufigem Konsum schlechteres räumliches Arbeitsgedächtnis, mehr Dissoziation und Wahnsymptome.[14]
Mensch, nicht randomisiert
Risiken und Warnhinweise
Dissoziation und psychoseähnliche Symptome
Bei Gesunden psychoseähnliche Symptome, Wahrnehmungsveränderungen und Dissoziation [7]; Dissoziation auch als typische Nebenwirkung in ELEKT-D [11].
Mensch, randomisiert
Kognitive Störungen
Akut schlechtere Aufmerksamkeit, Wortflüssigkeit und verzögerter Abruf [7]; bei häufigem Freizeitkonsum über ein Jahr schlechteres räumliches Arbeitsgedächtnis (Kohorte, Korrelation) [14].
Mensch, randomisiert
Ulzerative Blasenentzündung
Neun täglich Konsumierende mit schwerer, steriler ulzerativer Zystitis und geschrumpfter Blase; Besserung nach Ende des Konsums [13]. Fallserie.
Mensch, nicht randomisiert
Psychisches Befinden bei Dauerkonsum
Mehr dissoziative und wahnhafte Symptome bei häufigem Konsum, steigende Depressionswerte auch nach Ende des Konsums [14]. Bei Problemen sind Hausarztpraxis oder Suchtberatung erste Anlaufstellen.
Mensch, nicht randomisiert
Blutdruck und Wechselwirkungen
Leichter, mengenabhängiger Blutdruckanstieg bei Gesunden [7]; wegen First-Pass-Abbaus über CYP3A und CYP2B6 anfällig für pharmakokinetische Wechselwirkungen [1].
Mensch, randomisiert
Wechselwirkungen
- Hemmer oder Induktoren von CYP3A und CYP2B6: Laut Übersicht anfällig für Wechselwirkungen, besonders bei oraler Gabe [1].
- Naltrexon: Hob die antidepressive Wirkung in einer Studie auf [4], in einer anderen nicht [5].
Faktencheck: verbreitete Behauptungen
- teilweise belegt
„Ketamin wirkt gegen Depression, weil es den NMDA-Rezeptor blockiert“
Ketamin ist ein NMDA-Antagonist [2], aber bei Mäusen wirkte ein Metabolit unabhängig von der NMDA-Blockade über AMPA-Rezeptoren [3], und beim Menschen ist eine Rolle des Opioidsystems umstritten [4][5].
- teilweise belegt
„Ketamin wirkt über das Opioidsystem“
Naltrexon blockierte die antidepressive Wirkung bei 12 Personen [4], bei 58 Personen in einer späteren RCT nicht [5].
- nicht belegt
„Eine Ketamin-Infusion heilt Depressionen dauerhaft“
Nach einer Einzelinfusion hielt das Ansprechen nur bei 35 % eine Woche an [9]; die Autorinnen und Autoren der Midazolam-Studie fordern mehr Daten zur Dauerhaftigkeit [10].
- nicht belegt
„Ketamin lindert chronische Schmerzen langfristig“
Laut Übersicht kann Ketamin um Operationen herum den Opioidbedarf senken, langfristige Schmerzlinderung bei chronischen Schmerzen ist aber nicht gezeigt [1].
Pharmakokinetik
- Aufnahme
- Oral 17 %, intramuskulär 93 % bioverfügbar [6]; nasal laut Übersicht relativ hoch [1].
- Halbwertszeit
- Terminal 186 Minuten (Zwei-Kompartiment-Modell) [6].
- Abbau
- Oxidativ über CYP3A und CYP2B6 zu Norketamin [1], weiter zu Hydroxynorketaminen [3]; Norketamin ebenfalls NMDA-Antagonist [2].
- Weg ins Gehirn
- Rasch zentral wirksam: psychoseähnliche Effekte während einer 40-minütigen Infusion [7], antidepressive Wirkung nach 110 Minuten [9].
Rechtlicher Status
- Deutschland
- Kein Betäubungsmittel: In den Anlagen I–III des BtMG nicht aufgeführt [15]. Arzneimittelstatus (Narkosemittel) nicht an einer Primärquelle geprüft.
- EU
- Kein zentral zugelassenes Ketamin-Präparat im EMA-Datenexport (Stand 25.10.2026). Für KemSu, eine Kombination aus Ketamin und Sufentanil gegen akute Schmerzen bei Kindern von 1 bis unter 18 Jahren, hat der CHMP am 23.07.2026 ein negatives Gutachten abgegeben, das erneut überprüft wird (EMEA/H/C/006395) [16]. Nationale Zulassungen (z. B. als Narkosemittel) nicht geprüft.
- USA
- Von der FDA zugelassen: Laut Drugs@FDA ist die Injektion Ketalar (NDA 016812, Erstzulassung 19.02.1970) verschreibungspflichtig im Verkehr [17]. Anwendungsgebiete, Generika und Schedule-Einstufung nicht an einer Primärquelle geprüft.
Verwandte Substanzen
Offene Fragen
- Welcher Mechanismus trägt die antidepressive Wirkung beim Menschen: NMDA-Blockade, AMPA-Aktivierung durch Metaboliten oder das Opioidsystem?
- Wie lässt sich die kurze Wirkdauer verlängern, und wie sicher ist eine Langzeitbehandlung?
- Ab welcher Konsumhäufigkeit treten Blasenschäden und Gedächtnisdefizite auf, und sind sie umkehrbar?
Referenzen
- Peltoniemi MA, Hagelberg NM, Olkkola KT, Saari TI. Ketamine: A Review of Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics in Anesthesia and Pain Therapy. Clin Pharmacokinet. 2016;55(9):1059-77. doi:10.1007/s40262-016-0383-6 · PubMed
- Ebert B, Mikkelsen S, Thorkildsen C, Borgbjerg FM. Norketamine, the main metabolite of ketamine, is a non-competitive NMDA receptor antagonist in the rat cortex and spinal cord. Eur J Pharmacol. 1997;333(1):99-104. doi:10.1016/s0014-2999(97)01116-3 · PubMed
- Zanos P, Moaddel R, Morris PJ, Georgiou P, Fischell J, Elmer GI, et al. NMDAR inhibition-independent antidepressant actions of ketamine metabolites. Nature. 2016;533(7604):481-6. doi:10.1038/nature17998 · PubMed
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- Krystal JH, Karper LP, Seibyl JP, Freeman GK, Delaney R, Bremner JD, et al. Subanesthetic effects of the noncompetitive NMDA antagonist, ketamine, in humans. Psychotomimetic, perceptual, cognitive, and neuroendocrine responses. Arch Gen Psychiatry. 1994;51(3):199-214. doi:10.1001/archpsyc.1994.03950030035004 · PubMed
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- Wilkinson ST, Ballard ED, Bloch MH, Mathew SJ, Murrough JW, Feder A, et al. The Effect of a Single Dose of Intravenous Ketamine on Suicidal Ideation: A Systematic Review and Individual Participant Data Meta-Analysis. Am J Psychiatry. 2018;175(2):150-158. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17040472 · PubMed
- Shahani R, Streutker C, Dickson B, Stewart RJ. Ketamine-associated ulcerative cystitis: a new clinical entity. Urology. 2007;69(5):810-2. doi:10.1016/j.urology.2007.01.038 · PubMed
- Morgan CJ, Muetzelfeldt L, Curran HV. Consequences of chronic ketamine self-administration upon neurocognitive function and psychological wellbeing: a 1-year longitudinal study. Addiction. 2010;105(1):121-33. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02761.x · PubMed
- Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG), Anlagen I–III (zu § 1 Abs. 1). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/btmg_1981/anlage_i.html, …/anlage_ii.html, …/anlage_iii.html
- European Medicines Agency. KemSu (Ketaminhydrochlorid/Sufentanilcitrat, EMEA/H/C/006395): negatives CHMP-Gutachten vom 23.07.2026, Status „Opinion under re-examination“; kein zentral zugelassenes Ketamin-Präparat: Status und Anwendungsgebiet laut Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 25.10.2026 [abgerufen 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
- U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): Ketaminhydrochlorid, NDA 016812 Ketalar (Injektion), „Prescription“; Originalzulassung (ORIG, AP) 19.02.1970 [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; Datenstand 23.10.2026, abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA016812
Wie dieses Profil geprüft wurde
Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.
Geprüft
- Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
- Am Abstract: NMDA-Antagonist, keine GABA-Affinität, CYP3A/CYP2B6, S-Ketamin 4-fach stärker, nasale Gabe relativ hoch bioverfügbar, langfristige Schmerzlinderung nicht gezeigt [1]; Ki 0,3/1,4/1,7/13 µM [2]; HNK, AMPA, Maus [3]; 12 von 14 Auswertbare, Abbruch nach Zwischenanalyse [4]; 65 randomisiert, 58 behandelt, kein Gruppenunterschied [5]; F 17 % oral, 93 % i.m., t½ 186 min [6]; n = 19, Effekte und Hormone [7]; n = 7 [8]; n = 18, 110 min, d = 1,46 und 0,68, 71/29/35 % [9]; n = 73, −7,95, 64 vs. 28 % [10]; n = 403, 55,4 vs. 41,2 % [11]; 10 Studien, 167 Personen, d 0,48–0,85 [12]; n = 9 [13]; n = 150, 80 % nachuntersucht [14].
- BtMG Anlagen I, II und III am 24.10.2026 bei gesetze-im-internet.de abgerufen: Ketamin in keiner Anlage aufgeführt [15].
- Interessen: J. H. Krystal (Mitautor von [5]) mit zahlreichen Beraterverträgen, u. a. Janssen (Hersteller von Esketamin), und Patenten; [11] vom PCORI gefördert; [3], [9], [10], [12] NIH-gefördert. Interessenkonflikte von [9] und [10] standen nicht im PubMed-Eintrag.
- ClinicalTrials.gov: 2089 Einträge zu „ketamine“ (24.10.2026), keiner mit Sponsor „Hudson“.
- Gegenprüfung 24.10.2026 umgesetzt: Studienzeile [5] ergänzt: primärer MADRS-Endpunkt ohne Unterschied, auch gegenüber Midazolam, Ketamin nur länger wirksam; im Fließtext ebenso. Behauptung „heilt dauerhaft“ von „widerlegt“ auf „nicht belegt“.
- 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
- 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Ketalar“ in synonyme ergänzt. Belege: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Ketalar“ in sieben Ländern (u. a. Belgien, Irland, Schweden), in Deutschland nur Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname (nicht aufgenommen); Drugs@FDA (über openFDA am 25.10.2026 abgefragt): KETALAR, NDA 016812. „Ketanest S“ ist Esketamin und steht im Profil esketamin.
- 25.10.2026, Rechtsstatus (EMA- und FDA-Kennungen): EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 25.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) selbst nach „ketamine“ durchsucht: nur Spravato (Esketamin, EMEA/H/C/004535, siehe Profil esketamin) und KemSu (Ketamin + Sufentanil, EMEA/H/C/006395; Anwendungsgebiet akute Schmerzen bei Kindern von 1 bis unter 18 Jahren; negatives CHMP-Gutachten 23.07.2026, „Opinion under re-examination“); kein zentral zugelassenes Ketamin-Präparat [16]. Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026): NDA 016812 Ketalar (Injektion) „Prescription“, ORIG AP 19.02.1970 [17]. status.eu und status.usa von „nicht verifiziert“ auf diese Primärquellen umgestellt.
Nicht verifiziert
- Arzneimittelstatus (verschreibungspflichtig) und nationale Zulassungen in Deutschland, US-Anwendungsgebiete und US-Schedule-Einstufung nicht an einer Primärquelle geprüft; Ausgang der erneuten Überprüfung zu KemSu offen.
- Häufigkeit von Abhängigkeit bei Freizeitkonsum nicht an einer Primärquelle geprüft.
- Zahlenwert der nasalen Bioverfügbarkeit nicht im Abstract von [1].
- Interessenkonflikte der Studien [9] und [10] nicht im Volltext geprüft.
Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.
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