Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Natürliches Vitamin E wirkt klinisch besser als synthetisches

    nicht untersucht

    Herz & Gefäße · gesund · Keine Daten

    Klinisches Hauptversprechen, getrennt vom Spiegelbefund (zweites Versprechen, nur Marker). Eine Kopf-an-Kopf-RCT mit klinischen Endpunkten wurde nicht gefunden. Eine Metaanalyse, deren Erstautor bei BASF arbeitete, verglich die Formen nur indirekt (nach Form gepoolte Studien gegen Kontrolle) und fand keinen Unterschied bei Herz-Kreislauf-Endpunkten [11]; die Outcome-Studien mit natürlichem Vitamin E prüften nur gegen Placebo und zeigten keinen Nutzen (drittes Versprechen) [12][14]. Bereich gewählt, weil die Formvergleiche mit klinischen Endpunkten Herz-Kreislauf-Ereignisse betrafen.[12][14]

  • Natürliches Vitamin E erreicht höhere Blutspiegel als synthetisches (nur Marker)

    uneinheitlich

    Herz & Gefäße · gesund · Mensch, randomisiert

    Nur Marker, direkte Vergleiche widersprüchlich: Bei gleichzeitiger Gabe etwa doppelt so hohe Plasmaspiegel wie all-rac (deuterierte Studien, nicht randomisiert) [5][6] und eine höhere Bioverfügbarkeit nach Einzelgaben (randomisierte Crossover-Studie) [7], nach je vierwöchiger Einnahme in einer randomisierten Crossover-Studie an männlichen ApoE4-Trägern aber kein Unterschied [8]. Diese Vergleiche nutzten überwiegend die Acetate beider Stereoformen [5][6][8]; sie stehen nach dem Leitfaden im Profil der freien Form, weil freie Form und Acetat beim Menschen gleich aufgenommen wurden [9]. Höhere Spiegel belegen keine bessere Wirkung. Bereich wie beim Hauptversprechen.[5][6]

  • Schützt Herz und Gefäße

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · gemischt: Gesunde (Frauen ab 45 Jahren) und Patienten mit Gefäßerkrankung oder Diabetes · Mensch, randomisiert

    HOPE: kein Effekt auf Herzinfarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulären Tod (RR 1,05) [12], in HOPE-TOO mehr Herzinsuffizienz (RR 1,13) [13]. WHS: kein Effekt auf den primären Endpunkt (RR 0,93), weniger kardiovaskuläre Todesfälle nur als sekundärer Endpunkt (RR 0,76) [14].

  • Senkt oxidativen Stress

    nur bei Kranken belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Hypercholesterinämie mit erhöhtem oxidativem Stress · Mensch, randomisiert

    Nur Marker: Plasma-F2-Isoprostane sanken erst bei sehr hohen Tagesmengen und nach etwa 16 Wochen signifikant [15]. Klinische Endpunkte wurden dabei nicht erfasst; die großen Outcome-Studien zeigten keinen Nutzen [12][14].[12][14]

Wirkweise

Evidenzkarte: D-α-Tocopherol (RRR, natürliches Vitamin E)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

α-Tocopherol wirkt in Membranen als kettenbrechendes Antioxidans, das Peroxylradikale abfängt und so mehrfach ungesättigte Fettsäuren schützt; alle natürlichen Vitamin-E-Formen und auch synthetisches all-rac-α-Tocopherol haben ähnliche antioxidative Eigenschaften [1]. Warum der Körper trotzdem fast nur α-Tocopherol und davon bevorzugt die natürliche Form hält, erklärt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber: Im Labor band es RRR-α-Tocopherol am stärksten (100 %), das Stereoisomer SRR nur zu 11 %, γ-Tocopherol zu 9 % und α-Tocotrienol zu 12 % [2]. Was nicht an α-TTP gebunden wird, baut CYP4F2 über eine ω-Hydroxylierung der Seitenkette ab, mit deutlich höherer Aktivität für γ- als für α-Tocopherol [3].

Der Formvergleich ist beim Menschen mehrfach untersucht, meist mit deuterierten Tocopherolen, die eine gleichzeitige Gabe beider Formen erlauben, und mit uneinheitlichem Ergebnis. In Chylomikronen fanden sich RRR- und SRR-α-Tocopherol noch gleich häufig, in den von der Leber gebildeten VLDL dagegen bevorzugt die RRR-Form [4]. Nach gleichen Mengen deuteriertem RRR- und all-rac-α-Tocopherylacetat lag das Plasmaverhältnis RRR zu all-rac bei etwa 2 : 1, in Geweben etwas darunter [5]; eine zweite Studie fand für die Fläche unter der Kurve ebenfalls 2,0 [6]; beide Studien waren nicht randomisiert. In einer randomisierten, doppelblinden Crossover-Studie mit Einzelgaben an zwölf Männern war die Bioverfügbarkeit von RRR-α-Tocopherol in Plasma und Erythrozyten höher als die des all-rac-Gemischs [7]. In einer randomisierten Crossover-Studie an männlichen ApoE4-Trägern stiegen die Plasmaspiegel nach je vierwöchiger Einnahme der Acetate dagegen unter beiden Formen ohne Unterschied [8]. Freies RRR-α-Tocopherol und sein Acetat wurden in einer Studie mit gleichzeitiger Gabe gleich gut aufgenommen (Verhältnis 1,0) [9]. Autoren des Herstellers BASF halten dagegen, dass Studien mit unmarkierten Formen das amtliche Wirkverhältnis von 1,36 stützen und Bioverfügbarkeit nicht mit biologischer Wirksamkeit gleichzusetzen sei [10]; eine Metaanalyse von 14 klinischen Studien, deren Erstautor bei BASF arbeitete, fand keinen Unterschied zwischen RRR- und all-rac-α-Tocopherol bei Herz-Kreislauf-Endpunkten, verglich die Formen aber nur indirekt, über die nach Form gepoolten Studien gegen Kontrolle [11].

Klinisch blieb natürliches Vitamin E in großen RCTs ohne Nutzen. In HOPE (9541 Menschen mit Gefäßerkrankung oder Diabetes) senkte es Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulären Tod nicht (RR 1,05) [12]; in der Verlängerung HOPE-TOO traten Herzinsuffizienz (RR 1,13) und Krankenhausaufnahmen wegen Herzinsuffizienz häufiger auf [13]. In der Women’s Health Study mit 39 876 gesunden Frauen gab es keinen Effekt auf schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse, Krebs oder Gesamtsterblichkeit, in einem sekundären Endpunkt aber 24 % weniger kardiovaskuläre Todesfälle [14]. Messbar weniger Lipidperoxidation (F2-Isoprostane) zeigte RRR-α-Tocopherol bei Hypercholesterinämie nur bei sehr hohen Tagesmengen und erst nach Monaten [15]. RRR-α-Tocopherylacetat senkte in einer RCT an 184 Nichtrauchenden das Serum-γ-Tocopherol im Median um 58 % [16]. Eine Metaanalyse von 19 RCTs zu Vitamin E insgesamt, nicht nach Formen getrennt, fand bei hohen Tagesmengen eine leicht höhere Gesamtsterblichkeit; diese Studien waren oft klein und an Kranken [17].

Formulierungen und Herkunft: „Natürliches Vitamin E“ bezeichnet das in der Natur allein vorkommende RRR-Stereoisomer [10]; Anhang II legt die Verbindung D-α-Tocopherol fest, nicht ihre Herkunft [18]. Viele Studien mit „natürlichem“ Vitamin E nutzten den Ester RRR-α-Tocopherylacetat, der beim Menschen gleich gut aufgenommen wurde wie die freie Form [9]. Zu mizellaren, wasserlöslichen oder liposomalen Zubereitungen dieser Form wurden keine vergleichenden Humandaten an Gesunden gefunden.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

α-Tocopherol fängt in Membranen Peroxylradikale ab und bricht so die Kettenreaktion an mehrfach ungesättigten Fettsäuren [8]. Das α-TTP der Leber band RRR-α-Tocopherol im Labor am stärksten (100 %) [32]. Weniger F2-Isoprostane, einen Marker der Lipidperoxidation, zeigte RRR-α-Tocopherol bei Menschen mit Hypercholesterinämie nur bei sehr hohen Tagesmengen und erst nach Monaten [34]. In einer RCT mit 184 Nichtrauchenden senkte RRR-α-Tocopherylacetat das Serum-γ-Tocopherol im Median um 58 % [35].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der LeberTransporterBindungrelative Affinität RRR-α-Tocopherol 100 %, SRR 11 %, γ-Tocopherol 9 % (in vitro) Labor[2]
Peroxylradikale in Membranen (Lipidperoxidation)SonstigesHemmerkettenbrechendes Antioxidans (Übersichtsarbeit); F2-Isoprostane beim Menschen nur bei sehr hohen Tagesmengen gesenkt Mensch, randomisiert[1][15]
CYP4F2 (Tocopherol-ω-Hydroxylase)EnzymBindungAbbau zu Carboxychromanolen; höhere Aktivität für γ- als für α-Tocopherol (Labor) Labor[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Plasma-F2-Isoprostane nur bei sehr hohen Tagesmengen gesenkt (Hypercholesterinämie); klinisch kein Schutz[15][12][14]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · RRR- gegenüber all-rac-α-Tocopherylacetat, gleichzeitige Gabe (deuteriert)

    Plasmaverhältnis RRR : all-rac etwa 2 : 1 (Mensch, nicht randomisiert)

    Gleiche Aufnahme in Chylomikronen, aber bevorzugte Abgabe der RRR-Form in VLDL [4]; Plasmaverhältnis etwa 2 : 1 bei gleichzeitiger Gabe [5][6].[5][6]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · RRR- gegenüber all-rac-α-Tocopherol bzw. -Tocopherylacetat (randomisierte Crossover-Studien)

    Einzelgaben: höhere Bioverfügbarkeit (AUC) von RRR in Plasma und Erythrozyten, Resorptions- und Eliminationskonstanten gleich (n = 12) [7]. Je vierwöchige Einnahme der Acetate: gleicher Anstieg des Plasma-α-Tocopherols unter beiden Formen (männliche ApoE4-Träger) [8].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · freies RRR-α-Tocopherol gegenüber RRR-α-Tocopherylacetat

    Verhältnis 1,0 (Mensch)

    Bei gleichzeitiger Gabe gleich gute Aufnahme beider Formen, große Unterschiede zwischen Personen [9].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Deuterierter Formvergleich (Burton)

    gleichzeitige Gabe deuterierter RRR- und all-rac-Acetate, nicht randomisiert; dazu Gewebeproben bei Operationen · gesund (Erwachsene) und Patienten vor Operationen · n = 34 · Einzelgabe bis 615 Tage

    Gemessen: Verhältnis RRR : all-rac in Plasma und Gewebe

    Ergebnis: Plasma etwa 2 : 1, Gewebe etwas niedriger. n = 10 Gesunde, 22 Operierte, 2 Schwerkranke.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Randomisierter Crossover-Vergleich (Ferslew)

    RCT, doppelblind, Crossover · gesund (Männer) · n = 12 · Einzelgaben, 96 h Messung

    Gemessen: AUC und Cmax in Plasma und Erythrozyten

    Ergebnis: RRR-α-Tocopherol mit höherer AUC als all-rac; Resorptions- und Eliminationskonstanten gleich.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Formvergleich bei ApoE4-Trägern (Proteggente)

    randomisierte Crossover-Studie (Reihenfolge RRR- gegen all-rac-Acetat randomisiert, keine Placebogruppe; dazu deuterierte Testgaben) · gesund (männliche ApoE4-Träger, Rauchende und Nichtrauchende) · zweimal 4 Wochen

    Gemessen: Plasma-α-Tocopherol, α-CEHC, F2-Isoprostane

    Ergebnis: Kein Unterschied im Anstieg des Plasma-α-Tocopherols zwischen den Formen; Rauchende nahmen deuteriertes RRR schlechter auf als Nichtrauchende. n im Abstract nicht angegeben.[8]

    Mensch, randomisiert

  • HOPE

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 2×2-faktoriell · Patienten: Gefäßerkrankung oder Diabetes mit weiterem Risikofaktor, ab 55 Jahren · n = 9541 · im Mittel 4,5 Jahre

    Gemessen: Herzinfarkt, Schlaganfall, kardiovaskulärer Tod

    Ergebnis: RR 1,05 (0,95–1,16); kein Effekt.[12]

    Mensch, randomisiert

  • HOPE-TOO

    Verlängerung der RCT · Patienten: Gefäßerkrankung oder Diabetes · n = 9541 · median 7 Jahre

    Gemessen: Krebs, schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse, Herzinsuffizienz

    Ergebnis: Kein Effekt auf Krebs und Ereignisse; Herzinsuffizienz RR 1,13.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Women’s Health Study (Vitamin-E-Arm)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 2×2-faktoriell · gesund (Frauen ab 45 Jahren) · n = 39876 · im Mittel 10,1 Jahre

    Gemessen: schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse, Krebs

    Ergebnis: RR 0,93 bzw. 1,01; kardiovaskulärer Tod RR 0,76 (sekundär); Gesamtsterblichkeit RR 1,04.[14]

    Mensch, randomisiert

  • γ-Tocopherol unter RRR-α-Tocopherylacetat

    RCT, placebokontrolliert · gesund (Nichtrauchende) · n = 184 · 2 Monate

    Gemessen: Serum-γ- und δ-Tocopherol

    Ergebnis: γ-Tocopherol im Median −58 %; weniger Personen mit messbarem δ-Tocopherol.[16]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Herzinsuffizienz bei Gefäßpatienten

    HOPE-TOO: Herzinsuffizienz RR 1,13 und Krankenhausaufnahmen wegen Herzinsuffizienz RR 1,21 unter natürlichem Vitamin E [13].

    Mensch, randomisiert

  • Höhere Sterblichkeit bei hohen Tagesmengen (Vitamin E insgesamt)

    Metaanalyse von 19 RCTs zu Vitamin E insgesamt, nicht nach Formen getrennt: bei hohen Tagesmengen 39 zusätzliche Todesfälle je 10 000 Personen; die Studien mit hohen Mengen waren oft klein und an Kranken [17].

    Mensch, randomisiert

  • Verdrängung von γ- und δ-Tocopherol

    RRR-α-Tocopherylacetat senkte das Serum-γ-Tocopherol im Median um 58 % (RCT) [16]; Ursache ist die bevorzugte Bindung von α-Tocopherol an α-TTP und der schnellere Abbau anderer Formen [2][3].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • γ-Tocopherol und gemischte Tocopherole: α-Tocopherol senkt die Spiegel von γ- und δ-Tocopherol [16].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Natürliches Vitamin E wird doppelt so gut verwertet wie synthetisches“

    Plasmaspiegel etwa 2 : 1 bei gleichzeitiger Gabe in deuterierten Studien [5][6], nach vierwöchiger Einnahme in einer randomisierten Studie aber kein Unterschied [8]; Hersteller synthetischen Vitamins E halten das amtliche Verhältnis 1,36 für richtig und Bioverfügbarkeit nicht für Wirksamkeit [10]. Ein klinischer Unterschied ist nicht belegt und wurde nur indirekt verglichen [11].

  • widerlegt

    „Natürliches Vitamin E schützt das Herz“

    HOPE und WHS ohne Effekt auf den primären Endpunkt [12][14]; in HOPE-TOO mehr Herzinsuffizienz [13].

  • widerlegt

    „Vitamin E als Acetat ist schlechter als freies Vitamin E“

    Freies RRR-α-Tocopherol und sein Acetat wurden beim Menschen gleich gut aufgenommen (Verhältnis 1,0) [9].

  • widerlegt

    „Mehr Vitamin E ist immer besser für den Zellschutz“

    Messbare Senkung der Lipidperoxidation erst bei sehr hohen Mengen [15], dafür bei hohen Mengen leicht höhere Sterblichkeit [17] und Verdrängung von γ-Tocopherol [16].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Mit Nahrungsfett über Chylomikronen, dabei keine Unterscheidung der Stereoisomere; die Leber gibt über α-TTP bevorzugt RRR-α-Tocopherol in VLDL ab [2][4]. Freie Form und Acetat werden gleich gut aufgenommen [9].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert. In der Crossover-Studie keine Unterschiede der Eliminationskonstanten zwischen RRR und all-rac [7].
Abbau
ω-Hydroxylierung der Seitenkette durch CYP4F2 und Abbau zu Carboxychromanolen (α-CEHC), Ausscheidung im Urin [3].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff RRR-alpha-Tocopherol verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [20]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [18].
EU
Zugelassene Vitamin-E-Verbindung für Nahrungsergänzungsmittel: Anhang II Teil A, Nr. 3 a der RL 2002/46/EG („D-α-Tocopherol“) [18].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen“

    Nährstoff
    Vitamin E
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht (Marker nur bei Hypercholesterinämie geprüft, siehe Versprechen „Senkt oxidativen Stress“)

Verwandte Substanzen

DL-α-Tocopherol (all-rac, synthetisch)andere Formd-alpha-tocopherylacetatandere FormGemischte Tocopheroleandere FormTocotrienol-Tocopherol-Gemischandere Form

Offene Fragen

  • Gibt es einen klinischen Endpunkt, bei dem RRR- und all-rac-α-Tocopherol sich in einer Kopf-an-Kopf-RCT unterscheiden?
  • Spielt die Verdrängung von γ-Tocopherol durch α-Tocopherol klinisch eine Rolle?
  • Ist der Befund weniger kardiovaskulärer Todesfälle in der WHS ein Zufall des sekundären Endpunkts?

Referenzen

  1. Traber MG, Atkinson J. Vitamin E, antioxidant and nothing more. Free Radic Biol Med. 2007;43(1):4–15. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024 · PubMed
  2. Hosomi A, Arita M, Sato Y, Kiyose C, Ueda T, Igarashi O, et al. Affinity for alpha-tocopherol transfer protein as a determinant of the biological activities of vitamin E analogs. FEBS Lett. 1997;409(1):105–8. doi:10.1016/s0014-5793(97)00499-7 · PubMed
  3. Sontag TJ, Parker RS. Cytochrome P450 omega-hydroxylase pathway of tocopherol catabolism. Novel mechanism of regulation of vitamin E status. J Biol Chem. 2002;277(28):25290–6. doi:10.1074/jbc.M201466200 · PubMed
  4. Traber MG, Burton GW, Ingold KU, Kayden HJ. RRR- and SRR-alpha-tocopherols are secreted without discrimination in human chylomicrons, but RRR-alpha-tocopherol is preferentially secreted in very low density lipoproteins. J Lipid Res. 1990;31(4):675–85. PubMed
  5. Burton GW, Traber MG, Acuff RV, Walters DN, Kayden H, Hughes L, et al. Human plasma and tissue alpha-tocopherol concentrations in response to supplementation with deuterated natural and synthetic vitamin E. Am J Clin Nutr. 1998;67(4):669–84. doi:10.1093/ajcn/67.4.669 · PubMed
  6. Acuff RV, Thedford SS, Hidiroglou NN, Papas AM, Odom TA Jr. Relative bioavailability of RRR- and all-rac-alpha-tocopheryl acetate in humans: studies using deuterated compounds. Am J Clin Nutr. 1994;60(3):397–402. doi:10.1093/ajcn/60.3.397 · PubMed
  7. Ferslew KE, Acuff RV, Daigneault EA, Woolley TW, Stanton PE Jr. Pharmacokinetics and bioavailability of the RRR and all racemic stereoisomers of alpha-tocopherol in humans after single oral administration. J Clin Pharmacol. 1993;33(1):84–8. doi:10.1002/j.1552-4604.1993.tb03909.x · PubMed
  8. Proteggente AR, Rota C, Majewicz J, Rimbach G, Minihane AM, Kraemer K, et al. Cigarette smokers differ in their handling of natural (RRR) and synthetic (all rac) alpha-tocopherol: a biokinetic study in apoE4 male subjects. Free Radic Biol Med. 2006;40(12):2080–91. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.02.006 · PubMed
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  10. Hoppe PP, Krennrich G. Bioavailability and potency of natural-source and all-racemic alpha-tocopherol in the human: a dispute. Eur J Nutr. 2000;39(5):183–93. doi:10.1007/s003940070010 · PubMed
  11. Kraemer K, Koch W, Hoppe PP. Is all-rac-alpha-tocopherol different from RRR-alpha-tocopherol regarding cardiovascular efficacy? A meta-analysis of clinical trials. Ann N Y Acad Sci. 2004;1031:435–8. doi:10.1196/annals.1331.066 · PubMed
  12. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators; Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):154–60. doi:10.1056/NEJM200001203420302 · PubMed
  13. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, Sheridan P, Pogue J, Arnold JM, et al. Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;293(11):1338–47. doi:10.1001/jama.293.11.1338 · PubMed
  14. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, Gordon D, Ridker PM, Manson JE, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;294(1):56–65. doi:10.1001/jama.294.1.56 · PubMed
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  17. Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005;142(1):37–46. doi:10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110 · PubMed
  18. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  19. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „RRR-alpha-Tocopherol“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: ähnliche antioxidative Eigenschaften aller Formen inkl. all-rac, Peroxylradikalfänger [1]; α-TTP-Affinitäten 100/11/9/12/2 % [2]; CYP4F2, höhere Aktivität für γ- als α-Tocopherol [3]; Chylomikronen ohne, VLDL mit Bevorzugung von RRR [4]; 2 × 5 Erwachsene, 22 Operierte, 2 Schwerkranke, Verhältnis etwa 2 [5]; n = 6, AUC-Verhältnis 2,0 ± 0,06 [6]; n = 12, doppelblind randomisiert crossover, AUC RRR > all-rac, Ka und t1/2 gleich [7]; randomisiert crossover (nur die Reihenfolge der Formen, keine Placebogruppe), männliche ApoE4-Träger, je vier Wochen Acetat, kein Unterschied im Anstieg zwischen den Formen, Rauchende mit geringerer Aufnahme von deuteriertem RRR [8]; Verhältnis 1,0 freie Form zu Acetat [9]; BASF-Autoren, Verhältnis 1,36, Kritik an Bioverfügbarkeit als Ersatz [10]; 14 Studien, 83 800 Teilnehmende, keine Formunterschiede [11]; n = 9541, RR 1,05, „natural sources“ [12]; Herzinsuffizienz RR 1,13, Klinikaufnahme RR 1,21, „natural source“ [13]; n = 39 876, RR 0,93, CV-Tod 0,76, Gesamtsterblichkeit 1,04, „natural-source“ [14]; RRR-α-Tocopherol, F2-Isoprostane erst bei sehr hohen Mengen und nach 16 Wochen [15]; n = 184, RRR-α-Tocopherylacetat, γ-Tocopherol −58 % [16]; 19 RCTs, +39 je 10 000 bei hohen Mengen [17].
  • Rechtsstatus am konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): Anhang II Teil A, Nr. 3 a „D-α-Tocopherol“.
  • Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (CELEX 02017R2470-20260810): kein Eintrag zu α-Tocopherol als Vitaminquelle (Tocopherole nur in Spezifikationen anderer Lebensmittel).
  • PubChem: alpha-Tocopherol (2R,4′R,8′R) CID 14985.
  • PubMed-Suche nach Humanvergleichen mizellarer oder emulgierter RRR-Zubereitungen (24.10.2026): keine Vergleichsstudien an Gesunden gefunden.
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract erneut geprüft: [5] deuterierte RRR- und all-rac-α-Tocopherylacetate, [6] Acetate, [7] „RRR or all rac alpha-tocopherol“ (frei oder Acetat nicht angegeben), [8] RRR- und all-rac-α-Tocopherylacetat, [12] „vitamin E from natural sources“, [14] „natural-source vitamin E“, [15] RRR-α-Tocopherol. Beziehung zu d-alpha-tocopherylacetat nach K1 „Prodrug“ → „andere Form“.
  • Gesundheitsbezogene Angabe zu Vitamin E im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basistext CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML, 24.10.2026), gleicher Wortlaut [19].
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „RRR-alpha-Tocopherol“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 3 Treffer (von 51 unter „alpha-Tocopherol“), einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [20]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.

Nicht verifiziert

  • Ob in HOPE und WHS freies RRR-α-Tocopherol oder dessen Acetat gegeben wurde (Abstracts: „natural source“); laut PHS-II-Volltext nutzten neuere Studien „natural source vitamin E“ als Acetat, für die einzelnen Studien nicht geprüft.
  • Form (frei oder Acetat) in der Crossover-Studie [7] (Abstract: „RRR or all rac alpha-tocopherol“).
  • Interessenkonflikte von [5], [6] und [7] (mögliche Verbindungen zu Herstellern natürlichen Vitamins E) nicht geprüft; BASF-Zugehörigkeit von [10] und des Erstautors von [11] ist in den Abstracts angegeben. Ob die Metaanalyse [11] von BASF finanziert wurde, ist nicht geprüft; im Text steht deshalb nicht „herstellerfinanziert“.
  • Teilnehmerzahl von [8] (nicht im Abstract) und ob BASF an [8] beteiligt war (PubMed nennt nur die University of Surrey; Mitautor K. Kraemer ist namensgleich mit dem BASF-Erstautor von [11], Identität nicht geprüft).
  • Status in den USA nicht in Registern geprüft.
  • Halbwertszeit und ZNS-Gängigkeit nicht an Primärquellen geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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