Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Wirkt wie Ozempic: deutlicher Gewichtsverlust

    kleiner Nutzen

    Energie & Stoffwechsel · gemischt: Erwachsene in RCTs (Zusammensetzung nicht im Einzelnen geprüft) · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von 23 Arbeiten: −0,88 kg Körpergewicht, −0,48 kg/m² BMI, mit Mängeln bei Verblindung und Produktangaben [12]. Semaglutid senkte das Gewicht in STEP 1 um 12,7 kg mehr als Placebo [13]; der GLP-1-Effekt von Berberin ist nur bei Ratten und in Zellen gezeigt [4].

  • Senkt Blutzucker und HbA1c

    nur bei Kranken belegt

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Mensch, randomisiert

    Bei Typ-2-Diabetes sank HbA1c in einer großen placebokontrollierten Studie um 0,99 gegenüber 0,59 Prozentpunkten [8], in einer Metaanalyse um 0,73 Prozentpunkte [10]. Studien an Gesunden mit normalem Stoffwechsel wurden nicht gefunden.

  • Senkt Cholesterin und Triglyceride

    nur bei Kranken belegt

    Herz & Gefäße · gesund · Mensch, randomisiert

    Bei Fettstoffwechselstörungen kleine Senkung von LDL-Cholesterin (−0,46 mmol/l) und Triglyceriden (−0,34 mmol/l) in 18 placebokontrollierten Studien [11]; klinische Endpunkte fehlen, Daten bei Gesunden nicht gefunden.

  • Aktiviert AMPK und wirkt wie Metformin gegen das Altern

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    AMPK-Aktivierung über Hemmung der Atmungskette ist nur in Zellen und Nagern gezeigt [1][2]; Studien zu Alterung oder Lebensdauer beim Menschen wurden nicht gefunden.[1][2]

Wirkweise

Evidenzkarte: Berberin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

In Fettzellen und Muskelzellen aktivierte Berberin die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) und förderte die Verlagerung des Glukosetransporters GLUT4; bei diabetischen db/db-Mäusen und fettreich gefütterten Ratten sanken Körpergewicht und Triglyceride, die Glukosetoleranz besserte sich [1]. Der Grund ist wahrscheinlich ein Energiemangel der Zelle: Berberin hemmt wie Metformin den Komplex I der Atmungskette, und die AMPK-Aktivierung hing weder von LKB1 noch von CaMKKβ ab [2]. Unabhängig davon stabilisiert Berberin in Leberzellen die mRNA des LDL-Rezeptors; in Hamstern stieg dessen mRNA 3,5-fach und das Protein 2,6-fach [3]. Bei Ratten verstärkte Berberin über fünf Wochen die glukosebedingte Freisetzung des Darmhormons GLP-1, in einer menschlichen L-Zell-Linie stieg die GLP-1-Abgabe konzentrationsabhängig [4]. Diese Tier- und Zelldaten sind die einzige Grundlage für den Vergleich mit Semaglutid, das selbst den GLP-1-Rezeptor aktiviert.

Oral gelangt Berberin kaum in den Kreislauf. Bei Ratten lag die absolute Bioverfügbarkeit bei 0,36 %; etwa die Hälfte passierte den Darm unverändert, die andere Hälfte wurde in der Darmwand abgebaut, und in der Leber war die Fläche unter der Kurve 70-fach höher als im Plasma [5]. Beim Menschen ist Berberrubin der wichtigste Metabolit im Plasma [6]. In einer Pilotstudie mit fünf jungen Männern erreichte Berberin nach Gabe von Berberin im Mittel nur 0,4 ng/ml; das Derivat Dihydroberberin führte zu höheren Berberinspiegeln, der Studienleiter berät einen Hersteller [7]. Die geringe Systemverfügbarkeit stützt die Hypothese, dass Berberin über den Darm wirkt: In einer placebokontrollierten Studie mit 409 neu diagnostizierten Menschen mit Typ-2-Diabetes sank HbA1c unter Berberin um 0,99 Prozentpunkte gegenüber 0,59 unter Placebo; Metagenom-Analysen verknüpften den Effekt mit einer gehemmten Umwandlung von Desoxycholsäure durch Ruminococcus bromii [8]. Das ist ein Zusammenhang innerhalb der Studie, kein Kausalnachweis.

Klinisch liegen viele, überwiegend chinesische Studien vor. In einer kleinen randomisierten Pilotstudie mit 36 neu diagnostizierten Menschen mit Typ-2-Diabetes senkte Berberin den Blutzucker ähnlich wie Metformin, HbA1c fiel von 9,5 % auf 7,5 %; insgesamt hatten 20 Teilnehmende (34,5 %) vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden [9]. Eine Metaanalyse von 46 Studien fand eine HbA1c-Senkung um 0,73 Prozentpunkte, oft als Zusatz zur Standardtherapie [10]. Eine Metaanalyse von 18 placebokontrollierten Studien mit 1788 Personen mit Fettstoffwechselstörungen ergab LDL-Cholesterin −0,46 mmol/l und Triglyceride −0,34 mmol/l, 83 % der Studien stammten aus China und Hongkong [11]. Beim Körpergewicht betrug der gepoolte Unterschied −0,88 kg (23 Arbeiten); die Autoren bemängeln fehlende Verblindung und unzureichende Angaben zu den Präparaten [12]. Zum Vergleich: Semaglutid senkte das Gewicht in der Zulassungsstudie STEP 1 über 68 Wochen um 14,9 % gegenüber 2,4 % unter Placebo, also 12,7 kg mehr [13]. Ein direkter Vergleich beider Substanzen wurde nicht gefunden.

Berberin ist pharmakologisch nicht harmlos. Bei 18 gesunden Männern hemmte es nach zwei Wochen CYP2D6 (Verhältnis Dextromethorphan zu Dextrorphan 9-fach erhöht), CYP2C9 (Verhältnis Losartan zu E-3174 verdoppelt) und CYP3A4 (Midazolam-Fläche unter der Kurve um 40 % erhöht) [14]. Im Labor verdrängt Berberin Bilirubin rund zehnmal stärker von Albumin als Phenylbutazon, bei Ratten stieg das freie Bilirubin; der Autor rät von berberinreichen Präparaten bei Neugeborenen mit Gelbsucht und in der Schwangerschaft ab [15].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt, nicht maßstabsgetreu: links eine Körperzelle mit den Nährstoffschaltern AMPK und mTORC1, rechts zwei seneszente Zellen. Teilchen, Geschwindigkeiten und Schalterstellungen sind illustrativ und zeigen nur die Richtung eines Befunds; die Schalterleiste nennt, woher er stammt (Zellkultur, Tier oder Mensch). Lebensdauerbefunde stammen aus Würmern und Mäusen; die Lebensdauer von Menschen wurde mit keinem dieser Wirkstoffe untersucht.

Komplex I gedämpft · AMPK an (Zellkultur) · AMP-Anstieg nicht gezeigt

AMPK
anZellkultur
mTORC1
nicht gemessen
Autophagie
nicht gemessen
Seneszente Zellen
nicht gemessen
Wirkstoff
Ansicht

ATP  AMP  Aminosäuren  SASP  mTORC1-Hemmer  AMPK-Aktivatoren  Autophagie  Senolytika  Teilchen illustrativ

Berberin aktivierte in Fett- und Muskelzellen die AMPK und förderte die Verlagerung von GLUT4 [20]. Als Ursache gilt die Atmungskette: Berberin hemmte in Muskelzellen und isolierten Muskelmitochondrien Komplex I, und die AMPK-Aktivierung hing weder von LKB1 noch von CaMKKβ ab (Zellkultur) [21]. Einen Anstieg von AMP nennen die Quellen des Profils nicht; die Figur zeigt ihn deshalb nicht. Ob genug Berberin die Zellen erreicht, ist fraglich: Bei Ratten lag die absolute orale Bioverfügbarkeit bei 0,36 %, die Fläche unter der Kurve war in der Leber 70-fach höher als im Plasma [22]. Lebensdauerdaten gibt es nicht.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • AICAR: nicht gezeichnet
  • Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
  • Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
  • Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
  • Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
  • Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Sirolimus, Everolimus, Metformin, Canagliflozin und Dasatinib sind verschreibungspflichtige Arzneimittel; eine Anwendung gegen das Altern ist für keinen von ihnen zugelassen.

Vereinfacht. Eine Zelle steht für viele Zelltypen; die Befunde stammen aus Leber-, Muskel-, Fett- und Herzzellen verschiedener Arten, die Figur zeigt nur, wo der Wirkstoff ansetzt. Größen, Zahl der Organellen, Teilchen und Geschwindigkeiten sind illustrativ; die Glukoseabgabe gilt nur für Leberzellen. Die Signallinien stehen für mehrere Zwischenschritte (z. B. AMPK über TSC2 und Raptor). Schalter, deren Wert „nicht gemessen“ ist, folgen nicht dem Lehrbuchweg: Ob etwa Metformin in diesen Zellen die Autophagie steigert, steht nicht in den Quellen des Profils. Wirkstoffe sind als Marken gezeichnet, nicht als Strukturformeln. Calcium-Alpha-Ketoglutarat, Pentadecansäure, Sulforaphan, TUDCA und weitere Stoffe stehen im Figuren-Katalog an diesem Ort, sind aber nicht gezeichnet; die Gründe stehen in der Liste unter der Abbildung. Die γ-Untereinheit ist mit vier CBS-Domänen gezeichnet, Nukleotide nur an den drei Bindestellen aus [3]. Die Zahlen aus [5], [6], [8] bis [15] und [17] bis [35] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Quellen geprüft. [1] und [2] wurden am Volltext, [3], [4], [7] und [16] am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK)SignalwegAktivatorindirekt, unabhängig von LKB1 und CaMKKβ (Zellkultur) Labor[1][2]
Atmungskette Komplex IEnzymHemmerdosisabhängig (L6-Myotuben, Muskelmitochondrien) Labor[2]
LDL-Rezeptor (mRNA-Stabilisierung)RezeptorExpression ↑Leber-mRNA 3,5-fach, Protein 2,6-fach (Hamster) Tierversuch[3]
GLP-1-Freisetzung aus L-ZellenHormonachseFreisetzung Tierversuch[4]
CYP2D6EnzymHemmerDextromethorphan/Dextrorphan im Urin 9-fach (Mensch) Mensch, randomisiert[14]
CYP2C9EnzymHemmerLosartan/E-3174 verdoppelt (Mensch) Mensch, randomisiert[14]
CYP3A4EnzymHemmerMidazolam-AUC +40 %, Clearance −27 % (Mensch) Mensch, randomisiert[14]
Bilirubin-Bindungsstelle von AlbuminSonstigesBindungVerdrängung etwa 10-fach stärker als Phenylbutazon (in vitro) Tierversuch[15]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · hemmt Komplex I der Atmungskette und aktiviert dadurch AMPK (Zellkultur)[1][2]
  • Insulin · Glukose↓ · HbA1c und Nüchternglukose bei Typ-2-Diabetes gesenkt (RCTs, Metaanalyse); bei Gesunden nicht belegt[8][9][10]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Berberin (Chlorid oder Hydrochlorid)

    ≈ 0,36 % absolut (Ratte)

    Starker Abbau schon in der Darmwand, Anreicherung in der Leber [5]. Beim Menschen sehr niedrige Plasmaspiegel (im Mittel 0,4 ng/ml bei fünf Männern) [7]; Hauptmetabolit im Plasma ist Berberrubin [6].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Dihydroberberin

    höhere Berberinspiegel als nach Berberin (Pilotstudie, 5 Personen)

    Randomisierte Überkreuz-Pilotstudie ohne Effekt auf Glukose oder Insulin; der Studienleiter ist bezahlter Berater eines Herstellers [7]. Bei Nagern bessere Wirksamkeit, vermutlich durch höhere Bioverfügbarkeit [2].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • PREMOTE: Berberin und Probiotika bei Typ-2-Diabetes

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 4 Arme, 20 Zentren · Patienten: neu diagnostizierter Typ-2-Diabetes · n = 409 · 12 Wochen

    Gemessen: HbA1c

    Ergebnis: Berberin allein −0,99 Prozentpunkte, Placebo −0,59; mehr Magen-Darm-Nebenwirkungen.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Typ-2-Diabetes

    systematischer Review und Metaanalyse von RCTs · Patienten: Typ-2-Diabetes

    Gemessen: HbA1c, Nüchternglukose, Blutfette

    Ergebnis: 46 Studien; HbA1c −0,73 Prozentpunkte (95-%-KI −0,97 bis −0,51), häufig als Zusatztherapie.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Fettstoffwechselstörungen

    systematischer Review und Metaanalyse placebokontrollierter RCTs · Patienten: Dyslipidämie · n = 1788 · 4–24 Wochen

    Gemessen: LDL-C, Triglyceride, HDL-C, ApoB

    Ergebnis: LDL-C −0,46 mmol/l, Triglyceride −0,34 mmol/l; Magen-Darm-Beschwerden tendenziell häufiger.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Körpergewicht

    systematischer Review und Metaanalyse von RCTs · Erwachsene (gemischt)

    Gemessen: Gewicht, BMI, Taillenumfang

    Ergebnis: 23 Arbeiten; Gewicht −0,88 kg (95-%-KI −1,36 bis −0,39), BMI −0,48 kg/m².[12]

    Mensch, randomisiert

  • Pilotstudie gegen Metformin

    randomisiert, Vergleich mit Metformin (Teilstudie A); offene Zusatzbehandlung (Teilstudie B) · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 84 · 3 Monate

    Gemessen: HbA1c, Nüchtern- und postprandiale Glukose

    Ergebnis: Teilstudie A (36): ähnlich wie Metformin, HbA1c 9,5 % auf 7,5 %; 34,5 % vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden.[9]

    Mensch, randomisiert

  • CYP-Hemmung bei Gesunden

    randomisiert, Überkreuz, Placebophase · gesund (Männer) · n = 18 · 2 Wochen

    Gemessen: Aktivität von CYP3A4, 2C19, 2D6, 2C9, 1A2 (Testsubstanzen)

    Ergebnis: CYP2D6, 2C9 und 3A4 gehemmt; 17 Personen beendeten die Studie.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Plasmaspiegel Berberin vs. Dihydroberberin

    randomisiert, doppelblind, Überkreuz, Pilotstudie · gesund (Männer) · n = 5 · 4 Gaben pro Bedingung

    Gemessen: Berberin im Plasma, Glukose, Insulin

    Ergebnis: Berberin-Cmax nach Berberin 0,4 ng/ml, nach Dihydroberberin höher; Glukose und Insulin unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Vorübergehende Beschwerden bei 34,5 % in einer Pilotstudie [9], häufiger als unter Placebo in einer großen RCT [8] und tendenziell in einer Metaanalyse (2–23 % gegenüber 2–15 %) [11].

    Mensch, randomisiert

  • Hemmung von CYP-Enzymen

    Nach zwei Wochen gehemmte Aktivität von CYP2D6, CYP2C9 und CYP3A4 bei Gesunden; Spiegel von Arzneimitteln, die über diese Enzyme abgebaut werden, können steigen [14].

    Mensch, randomisiert

  • Neugeborene und Schwangerschaft

    Verdrängt Bilirubin von Albumin (in vitro) und erhöhte bei Ratten das freie Bilirubin; berberinhaltige Heilpflanzen wurden mit Kernikterus bei Neugeborenen in Verbindung gebracht [15].

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Substrate von CYP2D6, CYP2C9 und CYP3A4 (z. B. Dextromethorphan, Losartan, Midazolam): Erhöhte Spiegel bzw. verminderter Abbau der Testsubstanzen nach zwei Wochen Berberin [14].
  • Metformin und andere Blutzuckersenker: Ähnliche Glukosesenkung wie Metformin in einer Pilotstudie [9] und Wirkung über denselben Angriffspunkt (Komplex I) in Zellen [2]; Studien zur Kombination und zum Unterzuckerungsrisiko wurden nicht geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Berberin ist das „Ozempic der Natur““

    Gepoolter Gewichtsverlust −0,88 kg [12] gegenüber 12,7 kg Mehrverlust unter Semaglutid in STEP 1 [13]; ein GLP-1-Effekt ist nur bei Ratten und in Zellen gezeigt [4]. Kein direkter Vergleich, aber die Größenordnungen liegen mehr als zehnfach auseinander.

  • teilweise belegt

    „Berberin senkt den Blutzucker so stark wie Metformin“

    In einer kleinen randomisierten Pilotstudie mit 36 Personen ähnlich wirksam [9]; HbA1c-Senkung in Metaanalyse und großer RCT bestätigt [8][10], aber nur bei Typ-2-Diabetes und ohne große Vergleichsstudien.

  • teilweise belegt

    „Berberin aktiviert AMPK“

    In Zellen und Nagern gezeigt, wohl indirekt über Hemmung der Atmungskette [1][2]; im menschlichen Gewebe nicht nachgewiesen.

  • teilweise belegt

    „Berberin wirkt vor allem über die Darmflora“

    Geringe Bioverfügbarkeit [5] und Metagenom-Befunde in einer großen RCT [8] stützen die Hypothese; ein Kausalnachweis beim Menschen fehlt.

  • widerlegt

    „Als Naturstoff hat Berberin keine Wechselwirkungen“

    Hemmt beim Menschen CYP2D6, CYP2C9 und CYP3A4 [14] und verdrängt Bilirubin von Albumin [15].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Sehr gering; absolute Bioverfügbarkeit 0,36 % bei Ratten, Plasmaspiegel beim Menschen im Bereich weniger ng/ml oder darunter [5][7].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Ausgeprägter Abbau in der Darmwand (Ratte) [5]; beim Menschen ist Berberrubin der wichtigste Plasmametabolit [6].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Laut einer Metaanalyse als Nahrungsergänzungsmittel oder rezeptfreies Arzneimittel leicht erhältlich [11]; Zulassungsstatus nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Curcumingleiche KlasseMetformingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Effekte hat Berberin bei Menschen ohne Stoffwechselerkrankung?
  • Wie robust sind die Ergebnisse, wenn nur verblindete, präregistrierte Studien außerhalb Chinas betrachtet werden?
  • Ist der Darm (Mikrobiom, Gallensäuren) tatsächlich der Hauptwirkort?
  • Senkt Berberin klinische Endpunkte wie Herzinfarkt oder diabetische Folgeschäden?

Referenzen

  1. Lee YS, Kim WS, Kim KH, Yoon MJ, Cho HJ, Shen Y, et al. Berberine, a natural plant product, activates AMP-activated protein kinase with beneficial metabolic effects in diabetic and insulin-resistant states. Diabetes. 2006;55(8):2256–64. doi:10.2337/db06-0006 · PubMed
  2. Turner N, Li JY, Gosby A, To SW, Cheng Z, Miyoshi H, et al. Berberine and its more biologically available derivative, dihydroberberine, inhibit mitochondrial respiratory complex I: a mechanism for the action of berberine to activate AMP-activated protein kinase and improve insulin action. Diabetes. 2008;57(5):1414–8. doi:10.2337/db07-1552 · PubMed
  3. Kong W, Wei J, Abidi P, Lin M, Inaba S, Li C, et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nat Med. 2004;10(12):1344–51. doi:10.1038/nm1135 · PubMed
  4. Yu Y, Liu L, Wang X, Liu X, Liu X, Xie L, et al. Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies. Biochem Pharmacol. 2010;79(7):1000–6. doi:10.1016/j.bcp.2009.11.017 · PubMed
  5. Liu YT, Hao HP, Xie HG, Lai L, Wang Q, Liu CX, et al. Extensive intestinal first-pass elimination and predominant hepatic distribution of berberine explain its low plasma levels in rats. Drug Metab Dispos. 2010;38(10):1779–84. doi:10.1124/dmd.110.033936 · PubMed
  6. Spinozzi S, Colliva C, Camborata C, Roberti M, Ianni C, Neri F, et al. Berberine and its metabolites: relationship between physicochemical properties and plasma levels after administration to human subjects. J Nat Prod. 2014;77(4):766–72. doi:10.1021/np400607k · PubMed
  7. Moon JM, Ratliff KM, Hagele AM, Stecker RA, Mumford PW, Kerksick CM. Absorption kinetics of berberine and dihydroberberine and their impact on glycemia: a randomized, controlled, crossover pilot trial. Nutrients. 2021;14(1):124. doi:10.3390/nu14010124 · PubMed
  8. Zhang Y, Gu Y, Ren H, Wang S, Zhong H, Zhao X, et al. Gut microbiome-related effects of berberine and probiotics on type 2 diabetes (the PREMOTE study). Nat Commun. 2020;11(1):5015. doi:10.1038/s41467-020-18414-8 · PubMed
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  10. Guo J, Chen H, Zhang X, Lou W, Zhang P, Qiu Y, et al. The effect of berberine on metabolic profiles in type 2 diabetic patients: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:2074610. doi:10.1155/2021/2074610 · PubMed
  11. Blais JE, Huang X, Zhao JV. Overall and sex-specific effect of berberine for the treatment of dyslipidemia in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Drugs. 2023;83(5):403–27. doi:10.1007/s40265-023-01841-4 · PubMed
  12. Elahi Vahed I, Shahir-Roudi E, Nojumi S, Golmohammadi S, Moradi Shahrebabak M, Sharafi Tafreshi Moghadam N, et al. The effect of berberine on obesity indices: a systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond). 2026;50(1):53–73. doi:10.1038/s41366-025-01943-x · PubMed
  13. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, Davies M, Van Gaal LF, Lingvay I, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989–1002. doi:10.1056/NEJMoa2032183 · PubMed
  14. Guo Y, Chen Y, Tan ZR, Klaassen CD, Zhou HH. Repeated administration of berberine inhibits cytochromes P450 in humans. Eur J Clin Pharmacol. 2012;68(2):213–7. doi:10.1007/s00228-011-1108-2 · PubMed
  15. Chan E. Displacement of bilirubin from albumin by berberine. Biol Neonate. 1993;63(4):201–8. doi:10.1159/000243932 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs über PubMed-Esummary abgeglichen.
  • Am Abstract: AMPK, GLUT4, db/db-Mäuse und Ratten [1]; Komplex I, unabhängig von LKB1/CaMKKβ [2]; LDLR-mRNA 3,5-fach, Protein 2,6-fach, 32 Patienten [3]; GLP-1 bei Ratten und NCI-H716 [4]; 0,36 %, Leber/Plasma 70-fach [5]; Berberrubin [6]; n = 5, Cmax 0,4 ng/ml, Interessenkonflikt NNB Nutrition [7]; n = 409, −0,99 vs. −0,59, R. bromii [8]; n = 36 und 48, HbA1c 9,5 auf 7,5 %, 34,5 % Magen-Darm [9]; 46 Studien, −0,73 [10]; 18 Studien, 1788 Personen, LDL −0,46, TG −0,34, 83 % China/Hongkong [11]; 23 Arbeiten, −0,88 kg [12]; STEP 1 −14,9 vs. −2,4 %, −12,7 kg [13]; CYP2D6 9-fach, 2C9 doppelt, Midazolam-AUC +40 % [14]; Bilirubin-Verdrängung, Rat bei Neugeborenen und Schwangeren [15].
  • Im Volltext (PMC4898966): 18 gesunde chinesische Männer, 17 beendeten die Studie [14].
  • ClinicalTrials.gov: 134 Einträge zu „berberine“ (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status in Deutschland, der EU und den USA.
  • Absolute Bioverfügbarkeit und Halbwertszeit beim Menschen.
  • Zusammensetzung der Populationen in der Gewichts-Metaanalyse [12] (nur Abstract gelesen).
  • Ob Kernikterus-Fälle bei Neugeborenen kausal belegt sind (nur als Bericht im Abstract von [15] erwähnt).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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