Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Agmatin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Agmatin wurde 1994 als die lange gesuchte körpereigene „Clonidin-verdrängende Substanz“ identifiziert: Es bindet an α2-Adrenozeptoren und Imidazolin-Rezeptoren, wirkt an Imidazolin-Rezeptoren agonistisch, setzt in Nebennierenzellen Katecholamine frei und wird im Gehirn vom Enzym Arginindecarboxylase gebildet [1]. Abgebaut wird es vor allem durch Agmatinase zu Putrescin und Harnstoff oder durch Diaminoxidase [2]. Ein Review von 2017 nennt den Stoffwechsel des Agmatins im Menschen weiterhin unklar [3].

An Membranen aus der Rattenhirnrinde verhielt sich Agmatin wie ein kompetitiver Gegenspieler an einer Polyamin-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors (Ki 14,8 µM gegen die durch Spermidin verstärkte Bindung); ohne Polyamine wirkte es erst in sehr hohen Konzentrationen [4]. In Rückenmarksschnitten der Maus hemmte es bevorzugt NMDA-Rezeptoren mit GluN2B-Untereinheit, ähnlich wie Ifenprodil [5]. Bei Ratten stieg Agmatin nach Gabe in die Vene rasch im Gehirn an; über den Mund lag die Bioverfügbarkeit bei 29–35 %, und die schmerzlindernde Wirkung lief über die Hemmung von GluN2B-haltigen NMDA-Rezeptoren [6]. Auch bei Mäusen erreichte Agmatin über den Mund das Gehirn [7].

Zu Lernen und Gedächtnis gibt es nur Tierdaten mit gemischtem Bild: Bei Ratten veränderte Agmatin das räumliche Lernen nicht, schwächte aber dosisabhängig das kontextbezogene Furchtlernen ab [8]; in einer anderen Studie wirkte es allein nicht, hob aber eine durch Scopolamin ausgelöste Gedächtnisstörung auf [9].

Beim Menschen linderte Agmatinsulfat in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie Schmerzen bei Bandscheibenvorfall stärker als Placebo, allerdings wurden nur 61 von 99 Teilnehmenden ausgewertet [10]. Daneben gibt es eine offene Fallserie bei Small-Fiber-Neuropathie [11], einen Bericht über drei Menschen mit Depression [12] und einen Selbstversuch zur Langzeitsicherheit [13]. Bei Ratten führten wiederholte Injektionen unter die Haut zu Hautnekrosen an der Einstichstelle [14].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

An Membranen aus der Rattenhirnrinde verhielt sich Agmatin wie ein kompetitiver Gegenspieler der Polyamine (Ki 14,8 µM gegen Spermidin-verstärkte Bindung); an welcher Stelle, ist laut den Autoren unbekannt, und die Wirkung unterschied sich von Ifenprodil und Arcain [18]. An Hippocampusneuronen der Ratte blockierte Agmatin NMDA-Ströme spannungsabhängig; die Autoren verorten die Bindung in der Kanalpore [19]. In Rückenmarksschnitten der Maus hemmte es bevorzugt GluN2B-haltige Rezeptoren [20]. Der Bindeort ist damit nicht bestimmt: Die Abbildung zeichnet Agmatin frei im Spalt und färbt nur GluN2B ein. Im Modell öffnet der Kanal seltener (illustrativ).

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Imidazolin-RezeptorenRezeptorAgonist (körpereigener Ligand) Labor[1]
α2-AdrenozeptorenRezeptorBindung Labor[1]
NMDA-Rezeptor, Polyamin-BindungsstelleRezeptorAntagonist (kompetitiv)Ki 14,8 µM gegen Spermidin-verstärkte Bindung (Rattenhirnrinde) Labor[4]
NMDA-Rezeptoren mit GluN2B-UntereinheitRezeptorAntagonist (bevorzugt) Tierversuch[5][6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinmoduliert · Bindung an α2-Adrenozeptoren, Katecholaminfreisetzung aus Nebennierenzellen[1]
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↓ · Hemmung an der Polyamin-Stelle und bevorzugt an GluN2B-Rezeptoren; Schmerzhemmung bei Ratten über GluN2B[4][5][6]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Bandscheibenvorfall, Schmerz

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Radikulopathie bei lumbalem Bandscheibenvorfall · n = 99 · 14 Tage

    Gemessen: Schmerz (VAS, McGill), Oswestry-Index, Lebensqualität (SF-36)

    Ergebnis: Schmerz und Lebensqualität stärker verbessert als mit Placebo; nur 61 von 99 ausgewertet; zwei Mitautoren halten laut späteren Erklärungen Patente.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Verträglichkeit, Dosissteigerung

    offen, Dosissteigerung in vier Gruppen · im Abstract nicht angegeben · 10–21 Tage

    Gemessen: Sicherheit, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Sicherheitswerte normal; in der höchsten Stufe bei drei Personen leichter bis mäßiger Durchfall und Übelkeit.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Small-Fiber-Neuropathie

    offene Fallserie ohne Kontrollgruppe · Patienten: schmerzhafte Small-Fiber-Neuropathie · n = 12 · 2 Monate

    Gemessen: Neuropathischer Schmerzfragebogen

    Ergebnis: Schmerz im Mittel um 46 % gesenkt; 11 abgeschlossen; Letztautor mit Patenten und Firmenanteilen.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Depression, Pilotbericht

    offene Fallserie · Patienten: Major Depression · n = 3 · nicht angegeben

    Gemessen: HAM-D, CGI, BPRS

    Ergebnis: Drei Menschen mit voller Remission; Gesamtzahl der Behandelten im Abstract nicht angegeben.[12]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Langzeit-Selbstversuch

    Fallbericht (Selbstversuch) · die Autoren selbst (Anzahl im Abstract nicht eindeutig) · bis 5 Jahre

    Gemessen: Untersuchungen, Blut- und Urinwerte

    Ergebnis: Alle Werte im Normbereich; die Autoren halten laut späteren Erklärungen Patente und Firmenanteile.[13]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Plasmaspiegel bei Depression

    Querschnitt, Fall-Kontroll-Vergleich · Patienten: Major Depression und gesunde Kontrollen · n = 104 · einmalige Messung

    Gemessen: Arginin-Metabolite im Plasma

    Ergebnis: Agmatin bei Depression höher als bei Gesunden; positiv mit Stress korreliert.[16]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Beschwerden

    In der höchsten Stufe einer offenen Dosissteigerung leichter bis mäßiger Durchfall und Übelkeit, die nach dem Absetzen verschwanden [10]; im Bericht zur Depression bei einer Person vorübergehend weicher Stuhl [12].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Langzeitsicherheit unklar

    Daten über Wochen hinaus stammen aus einem Selbstversuch der Autoren [13] sowie aus Tierstudien über 15 Wochen bzw. 95 Tage [7][17]; Erbgutschädigung in Standardtests nicht nachgewiesen [15]. Große Teile dieser Daten stammen von einer Gruppe mit eigenen Patenten.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Blutdruck

    Bei Ratten über 95 Tage leicht gesenkter Blutdruck und weniger Gewicht, nach dem Absetzen wieder normal [17]; ein systematischer Review präklinischer Studien beschreibt je nach Menge und Gabeweg sowohl steigende als auch sinkende Blutdruck- und Herzfrequenzwerte [18].

    Tierversuch

  • Hautnekrosen bei Injektion (Tierversuch)

    Wiederholte Injektionen unter die Haut führten bei Ratten zu Nekrosen an der Einstichstelle, Injektionen in die Bauchhöhle nicht; das Forschungsteam stellt Fragen zur frei verkäuflichen Anwendung beim Menschen [14].

    Tierversuch

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Agmatin verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Keine Humanstudie gefunden. Bei gesunden Ratten kein Vorteil, eine Form des Lernens sogar abgeschwächt [8]; ein Effekt nur bei künstlich gestörtem Gedächtnis [9].

  • nicht belegt

    „Agmatin wirkt beim Menschen antidepressiv“

    Nur ein offener Bericht über drei Menschen [12]. Die Plasmaspiegel sind bei Depression eher erhöht als erniedrigt [16]; im Hippocampus von Menschen mit affektiven Störungen ist das abbauende Enzym vermehrt [19].

  • teilweise belegt

    „Agmatin lindert Nervenschmerzen“

    Eine RCT bei Bandscheibenvorfall mit hohem Ausfall [10] und eine offene Fallserie [11], beide unter Beteiligung derselben Gruppe mit Patenten; unabhängige Bestätigung fehlt.

  • nicht belegt

    „Agmatin ist langfristig sicher“

    Langzeitdaten beim Menschen nur aus dem Selbstversuch der Autoren, die Patente halten [13]; sonst Tierstudien [7][17] und negative Erbguttests [15].

  • nicht belegt

    „Agmatin hilft bei Alzheimer“

    Ein Review von 2024 spricht von präklinischer und klinischer Evidenz [20], eine PubMed-Suche ergab aber keine Studie bei Menschen mit Alzheimer-Demenz; Gedächtnisdaten stammen aus Tiermodellen wie dem Scopolamin-Modell [9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Ratte: orale Bioverfügbarkeit 29–35 % [6]; Mensch nicht verifiziert.
Halbwertszeit
Ratte: nach Gabe in die Vene 14,9–18,9 min, nach oraler Gabe 74,4–117 min (verzögerte Aufnahme bestimmt den Verlauf) [6]; Mensch nicht verifiziert.
Abbau
Abbau durch Agmatinase zu Putrescin und Harnstoff oder durch Diaminoxidase [2]; im Menschen noch unvollständig verstanden [3].
Weg ins Gehirn
Bei Ratten und Mäusen rascher Anstieg im Gehirn, auch nach oraler Gabe [6][7]; beim Menschen nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Wird von einer Forschungsgruppe mit eigenen Patenten als Nahrungsergänzungszutat beschrieben [15]; rechtlicher Status nicht an Behördendokumenten geprüft.
Andere Länder
Nicht verifiziert.

Offene Fragen

  • Wie verhalten sich Aufnahme, Halbwertszeit und Hirnspiegel beim Menschen?
  • Bestätigen unabhängige, größere RCTs die Schmerzlinderung?
  • Warum sind die Plasmaspiegel bei Depression erhöht, wenn Agmatin im Tier antidepressiv wirken soll?
  • Beeinflusst Agmatin Kognition bei Gesunden überhaupt, und in welche Richtung?

Referenzen

  1. Li G, Regunathan S, Barrow CJ, Eshraghi J, Cooper R, Reis DJ. Agmatine: an endogenous clonidine-displacing substance in the brain. Science. 1994;263(5149):966–9. doi:10.1126/science.7906055 · PubMed
  2. Benítez J, García D, Romero N, González A, Martínez-Oyanedel J, Figueroa M, et al. Metabolic strategies for the degradation of the neuromodulator agmatine in mammals. Metabolism. 2018;81:35–44. doi:10.1016/j.metabol.2017.11.005 · PubMed
  3. Laube G, Bernstein HG. Agmatine: multifunctional arginine metabolite and magic bullet in clinical neuroscience? Biochem J. 2017;474(15):2619–40. doi:10.1042/BCJ20170007 · PubMed
  4. Gibson DA, Harris BR, Rogers DT, Littleton JM. Radioligand binding studies reveal agmatine is a more selective antagonist for a polyamine-site on the NMDA receptor than arcaine or ifenprodil. Brain Res. 2002;952(1):71–7. doi:10.1016/s0006-8993(02)03198-0 · PubMed
  5. Waataja JJ, Peterson CD, Verma H, Goracke-Postle CJ, Séguéla P, Delpire E, et al. Agmatine preferentially antagonizes GluN2B-containing N-methyl-d-aspartate receptors in spinal cord. J Neurophysiol. 2019;121(2):662–71. doi:10.1152/jn.00172.2018 · PubMed
  6. Clements BM, Peterson CD, Kitto KF, Caye LD, Wilcox GL, Fairbanks CA. Biodistribution of agmatine to brain and spinal cord after systemic delivery. J Pharmacol Exp Ther. 2023;387(3):328–36. doi:10.1124/jpet.123.001828 · PubMed
  7. Bergin DH, Jing Y, Williams G, Mockett BG, Zhang H, Abraham WC, et al. Safety and neurochemical profiles of acute and sub-chronic oral treatment with agmatine sulfate. Sci Rep. 2019;9(1):12669. doi:10.1038/s41598-019-49078-0 · PubMed
  8. McKay BE, Lado WE, Martin LJ, Galic MA, Fournier NM. Learning and memory in agmatine-treated rats. Pharmacol Biochem Behav. 2002;72(3):551–7. doi:10.1016/s0091-3057(02)00724-4 · PubMed
  9. Utkan T, Gocmez SS, Regunathan S, Aricioglu F. Agmatine, a metabolite of L-arginine, reverses scopolamine-induced learning and memory impairment in rats. Pharmacol Biochem Behav. 2012;102(4):578–84. doi:10.1016/j.pbb.2012.07.003 · PubMed
  10. Keynan O, Mirovsky Y, Dekel S, Gilad VH, Gilad GM. Safety and efficacy of dietary agmatine sulfate in lumbar disc-associated radiculopathy. An open-label, dose-escalating study followed by a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Pain Med. 2010;11(3):356–68. doi:10.1111/j.1526-4637.2010.00808.x · PubMed
  11. Rosenberg ML, Tohidi V, Sherwood K, Gayen S, Medel R, Gilad GM. Evidence for dietary agmatine sulfate effectiveness in neuropathies associated with painful small fiber neuropathy. A pilot open-label consecutive case series study. Nutrients. 2020;12(2):576. doi:10.3390/nu12020576 · PubMed
  12. Shopsin B. The clinical antidepressant effect of exogenous agmatine is not reversed by parachlorophenylalanine: a pilot study. Acta Neuropsychiatr. 2013;25(2):113–8. doi:10.1111/j.1601-5215.2012.00675.x · PubMed
  13. Gilad GM, Gilad VH. Long-term (5 years), high daily dosage of dietary agmatine – evidence of safety: a case report. J Med Food. 2014;17(11):1256–9. doi:10.1089/jmf.2014.0026 · PubMed
  14. Uzbay T, Kaya Yertutanol FD, Midi A, Çevreli B. Subcutaneous toxicity of agmatine in rats. Turk J Pharm Sci. 2017;14(2):127–33. doi:10.4274/tjps.85057 · PubMed
  15. Gilad VH, Béres E, Vértesi A, Hirka G, Gilad GM. Evidence for safety of the dietary ingredient agmatine sulfate as assessed by mutagenicity and genotoxicity studies. Toxicol Rep. 2024;13:101720. doi:10.1016/j.toxrep.2024.101720 · PubMed
  16. Arisoy O, Halaris A, Aricioglu F, Wild E, Piletz J. Altered plasma levels of arginine metabolites in depression. J Psychiatr Res. 2020;120:21–8. doi:10.1016/j.jpsychires.2019.10.004 · PubMed
  17. Gilad GM, Gilad VH. Evidence for oral agmatine sulfate safety – a 95-day high dosage pilot study with rats. Food Chem Toxicol. 2013;62:758–62. doi:10.1016/j.fct.2013.10.005 · PubMed
  18. Manole OM, Rusu-Zota G, Bazyani A, Onofrei V. Exploring the cardiovascular impacts of agmatine: a systematic review. Med Sci (Basel). 2025;13(4):255. doi:10.3390/medsci13040255 · PubMed
  19. Bernstein HG, Stich C, Jäger K, Dobrowolny H, Wick M, Steiner J, et al. Agmatinase, an inactivator of the putative endogenous antidepressant agmatine, is strongly upregulated in hippocampal interneurons of subjects with mood disorders. Neuropharmacology. 2012;62(1):237–46. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.07.012 · PubMed
  20. Katariya RA, Sammeta SS, Kale MB, Kotagale NR, Umekar MJ, Taksande BG. Agmatine as a novel intervention for Alzheimer's disease: pathological insights and cognitive benefits. Ageing Res Rev. 2024;96:102269. doi:10.1016/j.arr.2024.102269 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs und PMIDs über PubMed abgeglichen; Autorennamen von [16] über Crossref (PubMed führt dort Vor- und Nachnamen vertauscht).
  • Am Abstract: Clonidin-verdrängende Substanz, α2- und Imidazolin-Bindung, Imidazolin-Agonist, Katecholaminfreisetzung, Arginindecarboxylase [1]; Agmatinase, Diaminoxidase, Putrescin und Harnstoff [2]; Ki 14,8 µM, kompetitiv [4]; GluN2B, Ifenprodil, Maus-Rückenmark [5]; Halbwertszeiten, Bioverfügbarkeit 29–35 %, GluN2B-Schmerzhemmung [6]; 15 Wochen, Hirnspiegel nach oraler Gabe [7]; kein Effekt im Wasserlabyrinth, dosisabhängig weniger Kontext-Furchtlernen [8]; Scopolamin-Modell, allein kein Effekt [9]; 51 + 48 randomisiert, 31 + 30 ausgewertet, Durchfall und Übelkeit in der höchsten Stufe [10]; 12 rekrutiert, 11 abgeschlossen, 46,4 %, Interessenkonflikt [11]; drei Remissionen, weicher Stuhl bei einer Person [12]; bis 5 Jahre Selbstversuch [13]; Hautnekrosen nur bei subkutaner Gabe [14]; 77 + 27 Personen, Agmatin bei Depression höher [16]; Agmatinase bei affektiven Störungen erhöht, 11 + 12 Gehirne [19]; Stoffwechsel unklar [3]; 60 präklinische Studien, Blutdruck in beide Richtungen [18]; Ames-, Chromosomen- und Mikrokerntest negativ, Interessenkonflikt [15]; 95 Tage Ratten, Blutdruck und Gewicht leicht gesenkt [17]; Review-Aussage zu klinischer Evidenz [20].
  • ClinicalTrials.gov: 2 Einträge (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status in Deutschland, der EU und den USA nicht an Behördendokumenten geprüft.
  • Pharmakokinetik beim Menschen (Aufnahme, Halbwertszeit, Hirngängigkeit).
  • Interessenkonflikte in [10], [13] und [17]: Die Abstracts nennen keine; Patente und Firmenanteile der Gilads sind erst in [11] und [15] ausgewiesen.
  • Welche „klinischen Studien“ der Alzheimer-Review [20] meint, wurde nicht im Volltext geprüft.
  • Wechselwirkungen mit Clonidin oder Blutdrucksenkern über Imidazolin- oder α2-Rezeptoren sind naheliegend, aber nicht belegt und deshalb nicht aufgenommen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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