Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Beruhigt den entzündeten Darm (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · Patienten: chronisch entzündliche Darmerkrankungen · Tierversuch

    Vier Mausmodelle zeigen weniger Entzündung und schnellere Erholung [4][5], ein Nanopartikel-Ansatz zusätzlich bessere Schleimhautheilung [7]. Beim Menschen gibt es keine Studie; ClinicalTrials.gov führt keinen Eintrag zu KPV.[4][5]

  • Hemmt Entzündungen im ganzen Körper

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Tierversuch

    Mengenabhängig weniger Ohrschwellung bei Mäusen [1] und Hemmung von NF-κB und MAPK in menschlichen Zellen [4]; keine Studie an Menschen.

  • Wirkt gegen Bakterien und Pilze

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Labor

    Im Laborversuch hemmten α-MSH und KPV Staphylococcus aureus und Candida albicans [2]; eine Anwendung am Menschen wurde nicht untersucht.

  • Beschleunigt die Wundheilung der Haut

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Labor

    Für die Haut wurden nur Signalwege in Keratinozyten untersucht [3]; eine Übersicht nennt bessere Epithelheilung ausdrücklich als präklinischen Befund [8]. Keine Studie am Menschen gefunden.

Wirkweise

Evidenzkarte: KPV

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

KPV (Lysin-Prolin-Valin) ist das C-terminale Ende des Melanocortin-Hormons α-MSH. Schon 1989 zeigte eine Arbeit an Mäusen, dass dieses Tripeptid die Ohrschwellung nach einem Reizstoff mengenabhängig verringert, ähnlich wie ein hochdosiertes Kortikosteroid [1]. Später kam heraus, dass α-MSH und KPV auch Keime hemmen: In Zellversuchen verringerten sie das Koloniewachstum von Staphylococcus aureus und die Lebensfähigkeit des Hefepilzes Candida albicans, möglicherweise über einen Anstieg des Botenstoffs cAMP in den Mikroben; die Abtötung durch menschliche Neutrophile wurde nicht geschwächt, sondern verstärkt [2].

Welcher Rezeptor dahintersteckt, ist offen. In menschlichen Keratinozyten löste KPV keinen cAMP-Anstieg aus, wohl aber kurze Kalziumsignale; in Zellen, die den Melanocortin-Rezeptor MC1 künstlich tragen, erhöhten α-MSH und KPV das Kalzium [3]. Dass die Entzündungshemmung nicht allein über MC1 läuft, zeigt ein Mausversuch, der weiter unten beschrieben ist.

Der am besten belegte Weg führt über den Peptidtransporter PepT1. In menschlichen Darmepithel- und T-Zellen wird KPV über PepT1 aufgenommen und hemmt dort schon in nanomolaren Konzentrationen die Entzündungssignalwege NF-κB und MAPK, womit die Ausschüttung entzündungsfördernder Botenstoffe sinkt; über das Trinkwasser gegeben verringerte es bei Mäusen zwei Formen künstlich erzeugter Darmentzündung [4]. Eine zweite Gruppe bestätigte das in zwei weiteren Mausmodellen: schnellere Erholung, weniger Gewichtsverlust, weniger entzündliche Infiltrate und geringere Myeloperoxidase-Aktivität im Darm; bei Mäusen ohne funktionierenden MC1-Rezeptor wirkte KPV ebenfalls, der Effekt ist also mindestens teilweise unabhängig von diesem Rezeptor [5]. In einem Modell für entzündungsbedingten Darmkrebs verringerte KPV Zahl und Größe der Tumoren, aber nur bei Tieren mit PepT1; ohne den Transporter blieb die Wirkung aus [6]. Weil KPV im Darm rasch verschwindet, wurde es in Nanopartikel mit Hyaluronsäure verpackt, die es gezielt in Darmzellen und Makrophagen bringen; in Mäusen heilte die Schleimhaut damit besser und TNF-α sank stärker als mit einfachen Partikeln [7].

Eine Übersicht fasst den Stand nüchtern zusammen: Die Hinweise auf Schutz der Darmschleimhaut, bessere Heilung und Entzündungshemmung stammen überwiegend aus präklinischen Modellen [8]. In der Sport- und Bodybuilding-Szene wird KPV neben anderen Peptiden für Regeneration und Entzündungshemmung beworben, laut einer kritischen Übersicht ohne belastbare klinische Daten und mit dem Risiko falsch deklarierter oder verunreinigter Produkte [9]. Die FDA sieht bei Rezepturen mit KPV mögliche erhebliche Sicherheitsrisiken, weil ihr keinerlei Daten zur Anwendung beim Menschen vorliegen; die Nominierung als Rezeptur-Ausgangsstoff wurde zurückgezogen [10].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

PepT1 ist ein Protonen-gekoppelter Symporter für nahezu alle Di- und Tripeptide, nicht für freie Aminosäuren oder längere Peptide [13]. Das Tripeptid KPV (Lys-Pro-Val) wird in Darmepithel- und T-Zellen über PepT1 aufgenommen und hemmt dort NF-κB- und MAPK-Signale; bei Mäusen milderte es künstlich erzeugte Darmentzündungen [14]. Ohne PepT1 wirkte KPV im Tumormodell nicht [15]. Daten am Menschen fehlen.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Peptidtransporter PepT1 (SLC15A1)TransporterBindungAufnahme in Darmepithel- und Immunzellen; ohne PepT1 keine Wirkung im Tumormodell Tierversuch[4][6]
NF-κB-SignalwegSignalwegHemmerHemmung bereits in nanomolaren Konzentrationen (menschliche Zelllinien) Labor[4]
MAP-Kinase-SignalwegSignalwegHemmerHemmung in menschlichen Darmepithel- und T-Zellen Labor[4]
Melanocortin-Rezeptor MC1RezeptorBindungKalziumsignale in MC1-tragenden Zellen, aber kein cAMP-Anstieg in Keratinozyten; Wirkung im Mausmodell auch ohne MC1 Labor[3][5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Entzündungssignalwege in menschlichen Zellen gehemmt; weniger Darmentzündung in vier Mausmodellen[4][5]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Trinklösung (Tierversuch)

    Über das Trinkwasser verabreicht wirkte KPV bei Mäusen gegen Darmentzündung [4]; die Aufnahme in die Zellen läuft über PepT1 [4]. Beim Menschen nicht untersucht.

    Tierversuch

  • Oral (geschluckt) · Nanopartikel mit Hyaluronsäure in einem Hydrogel (Tierversuch)

    Die Verpackung soll KPV gezielt in Darmzellen und Makrophagen bringen; im Mausmodell wirkte sie besser als einfache Partikel [7].

    Tierversuch

Studien am Menschen

  • Keine Studien am Menschen gefunden.

Risiken und Warnhinweise

  • Keine Humandaten

    Es gibt keine Studie am Menschen, also auch keine Daten zu Nebenwirkungen, Verträglichkeit oder Langzeitfolgen [8].

    Keine Daten

  • Keine Arzneimittelzulassung

    KPV ist nirgends als Arzneimittel zugelassen; die FDA sieht bei Rezepturen mögliche erhebliche Sicherheitsrisiken, weil keine Humandaten vorliegen [10].

    Keine Daten

  • Unkontrollierte Produkte im Sport- und Fitnessmarkt

    Eine kritische Übersicht nennt KPV unter den Peptiden, die ohne klinische Belege für Regeneration und Entzündungshemmung beworben werden, und verweist auf häufig falsch deklarierte oder verunreinigte Ware [9].

    Keine Daten

  • Theoretische Fragen zur Immunhemmung

    Da KPV Entzündungssignalwege dämpft [4], ist offen, wie sich eine längere Anwendung auf die Infektabwehr auswirkt; im Laborversuch war die Abtötung von Keimen durch Neutrophile allerdings nicht geschwächt [2].

    Labor

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „KPV heilt Darmentzündungen“

    Die Wirkung ist in vier Mausmodellen gezeigt [4][5], beim Menschen nicht untersucht [8].

  • nicht belegt

    „KPV ist das wirksame Stück von α-MSH und wirkt deshalb wie das Hormon, aber ohne Nebenwirkungen“

    KPV trägt die entzündungshemmende Kernsequenz [1], wirkt aber offenbar hauptsächlich über PepT1 und nicht über die Melanocortin-Rezeptoren [4][5]; Nebenwirkungen beim Menschen sind unbekannt.

  • teilweise belegt

    „KPV wirkt antibakteriell und antiviral“

    Gegen Staphylococcus aureus und Candida albicans ist eine Hemmung im Labor gezeigt [2]; zu Viren wurde keine Arbeit gefunden.

  • nicht belegt

    „KPV ist ein sicheres, natürliches Peptid“

    Es ist zwar ein körpereigenes Bruchstück, aber beim Menschen nie untersucht; Produkte stammen aus Rezepturen oder dem Graumarkt [8][9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Aufnahme in Zellen über den Peptidtransporter PepT1 [4]; beim Menschen nicht untersucht.
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; nicht in Registern geprüft.
EU
Keine Zulassung bekannt; nicht in Registern geprüft.
USA
Nicht als Arzneimittel zugelassen. Die FDA führt KPV unter den Ausgangsstoffen für Apothekenrezepturen, die zuvor in Kategorie 2 (mögliche erhebliche Sicherheitsrisiken) standen und deren Nominierung zurückgezogen wurde; ihr liegen keine Daten zur Anwendung beim Menschen vor [10].

Verwandte Substanzen

Melanotan IIgleiche KlasseBremelanotidgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wirkt KPV auch beim Menschen auf die Darmschleimhaut, und in welcher Darreichungsform?
  • Welcher Rezeptor oder Mechanismus vermittelt die Wirkung außerhalb des Darms, wo PepT1 kaum vorkommt?
  • Wie schnell wird das Tripeptid im Körper abgebaut?
  • Hat eine längere Hemmung von NF-κB Folgen für die Infektabwehr?

Referenzen

  1. Hiltz ME, Lipton JM. Antiinflammatory activity of a COOH-terminal fragment of the neuropeptide alpha-MSH. FASEB J. 1989;3(11):2282–4. PubMed
  2. Cutuli M, Cristiani S, Lipton JM, Catania A. Antimicrobial effects of alpha-MSH peptides. J Leukoc Biol. 2000;67(2):233–9. doi:10.1002/jlb.67.2.233 · PubMed
  3. Elliott RJ, Szabo M, Wagner MJ, Kemp EH, MacNeil S, Haycock JW. Alpha-melanocyte-stimulating hormone, MSH 11-13 KPV and adrenocorticotropic hormone signalling in human keratinocyte cells. J Invest Dermatol. 2004;122(4):1010–9. doi:10.1111/j.0022-202X.2004.22404.x · PubMed
  4. Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, Yan Y, Sitaraman S, Merlin D. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166–78. doi:10.1053/j.gastro.2007.10.026 · PubMed
  5. Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, Luegering A, Ross M, Brzoska T, et al. Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2008;14(3):324–31. doi:10.1002/ibd.20334 · PubMed
  6. Viennois E, Ingersoll SA, Ayyadurai S, Zhao Y, Wang L, Zhang M, et al. Critical role of PepT1 in promoting colitis-associated cancer and therapeutic benefits of the anti-inflammatory PepT1-mediated tripeptide KPV in a murine model. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016;2(3):340–57. doi:10.1016/j.jcmgh.2016.01.006 · PubMed
  7. Xiao B, Xu Z, Viennois E, Zhang Y, Zhang Z, Zhang M, et al. Orally targeted delivery of tripeptide KPV via hyaluronic acid-functionalized nanoparticles efficiently alleviates ulcerative colitis. Mol Ther. 2017;25(7):1628–40. doi:10.1016/j.ymthe.2016.11.020 · PubMed
  8. Renke G, Chinellato L. Therapeutic peptides in aesthetic, metabolic and endocrine conditions: effects, safety, clinical applications, and future perspectives. Int J Mol Sci. 2026;27(9):3890. doi:10.3390/ijms27093890 · PubMed
  9. Coutinho LFD, de Oliveira Neves LF, Camilo RP. A new era of doping? Use of peptide and peptide-analog drugs in recreational and professional sport and bodybuilding: a critical review. J Sports Med Phys Fitness. 2026;66(7):880–5. doi:10.23736/S0022-4707.26.17773-1 · PubMed
  10. U.S. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; [aktualisiert 22.04.2026; abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Lokale Prüfung am 24.10.2026: FDA-Seite „Certain bulk drug substances … significant safety risks“ (Stand 22.04.2026) gelesen: KPV steht in der Tabelle „nominated but withdrawn“ (zuvor Kategorie 2, Nominierung zurückgezogen), Begründung fehlende Humandaten [10]. Die frühere Angabe „zugelassener Ausgangsstoff auf der 503A-Liste“ nach [8] war falsch und wurde ersetzt.
  • Alle Abstracts über PubMed (XML) gelesen, DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py abgeglichen; [1] hat in PubMed keine DOI.
  • Kernzahlen an Abstracts: mengenabhängige Hemmung der Ohrschwellung bei Mäusen, Vergleich mit Kortikosteroid [1]; Hemmung von Staphylococcus aureus und Candida albicans, cAMP-Beteiligung, verstärkte Abtötung durch Neutrophile [2]; kein cAMP-Anstieg, aber Kalziumsignale in Keratinozyten und MC1-transfizierten Zellen [3]; nanomolare Hemmung von NF-κB und MAPK, PepT1-Aufnahme, DSS- und TNBS-Kolitis [4]; zwei Mausmodelle, weniger Myeloperoxidase, Wirkung auch bei MC1-defekten Tieren [5]; Tumorzahl und -größe nur mit PepT1 geringer [6]; Nanopartikel (≈ 272 nm), bessere Heilung und weniger TNF-α [7].
  • Im Volltext (PMC13164565): KPV als präklinisch untersuchtes Peptid mit PepT1-Aufnahme und NF-κB/MAPK-Hemmung [8]. Die dortige Angabe, KPV stehe seit 2023 als zugelassener Rezepturstoff auf der FDA-Liste 503A, widerspricht der FDA-Seite und wird nicht mehr verwendet.
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu „KPV“ (23.10.2026); PubMed-Suchen nach Humanstudien („KPV peptide humans clinical trial“, „KPV wound healing skin topical“) brachten keine passenden Treffer.

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status in Deutschland und der EU nicht in Registern geprüft.
  • Von [8] und [9] wurden nur die Abschnitte zu KPV bzw. zur Vermarktung gelesen.
  • Pharmakokinetik beim Menschen: keine Quelle gefunden.
  • Ob KPV in Hautpräparaten oder Nasensprays überhaupt aufgenommen wird: keine Studie gefunden.
  • Reinheit und Zusammensetzung der im Internet verkauften Produkte: keine Analyse speziell zu KPV gefunden.
  • Dopingstatus nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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