Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Armodafinil

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Armodafinil ist die R-Form des Racemats Modafinil. Beide Enantiomere binden an den Dopamintransporter und hemmen die Wiederaufnahme von Dopamin schwächer als Kokain; R-Modafinil hat dabei eine etwa dreifach höhere Affinität als S-Modafinil [1]. Versuche mit Transportermutanten deuten darauf hin, dass beide Enantiomere eine nach innen geöffnete Konformation des Transporters besser tolerieren als Kokain, also anders binden. In der Mikrodialyse bei Mäusen erhöhte R-Modafinil Dopamin in der Schale des Nucleus accumbens weniger stark als Kokain, aber länger anhaltend [1]. Für das Racemat ist beim Menschen per PET gezeigt, dass es Dopamintransporter besetzt und Dopamin im Striatum erhöht [2]; eine entsprechende PET-Studie speziell mit Armodafinil wurde nicht gefunden.

Der praktische Unterschied zum Racemat liegt in der Pharmakokinetik. Die Halbwertszeit ist mit etwa 13 Stunden gleich, doch S-Modafinil wird zu Beginn rasch ausgeschieden; deshalb fallen die Spiegel nach Modafinil zweiphasig, nach Armodafinil einphasig ab, und pro Milligramm ist die Gesamtexposition (AUC) mit Armodafinil rund 40 % höher [3]. In drei offenen Studien mit Gesunden induzierte Armodafinil mäßig das Enzym CYP3A4 und hemmte mäßig CYP2C19, beeinflusste CYP1A2 aber nicht [4].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

DAT: von Armodafinil gesperrt (Anteil illustrativ) · Dopamin bleibt länger

DAT
gehemmt≈ 3-fach affiner als S-Modafinil (Zellen)
NET
nicht gezeigt
SERT
nicht gezeigt
Synthese (TH, AADC)
unverändert
Dopamin im Spalt (Modell)
mehrMikrodialyse, Maus
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

Armodafinil ist das R-Enantiomer von Modafinil. Beide Enantiomere hemmen die Dopaminaufnahme am menschlichen DAT schwächer als Kokain; R-Modafinil bindet etwa dreifach stärker als S-Modafinil. Bei Mäusen erhöhten beide das Dopamin in der Schale des Nucleus accumbens, weniger stark als Kokain und länger anhaltend [21]. Eine PET-Studie speziell mit Armodafinil gibt es im Profil nicht; der Anteil gesperrter Transporter ist illustrativ.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Dopamintransporter (DAT)TransporterHemmeretwa 3-fach höhere Affinität als S-Modafinil (menschlicher DAT, Zellkultur) Tierversuch[1]
CYP3A4EnzymExpression ↑AUC von Midazolam oral um ≈ 32 % gesenkt (Gesunde, offen) Mensch, nicht randomisiert[4]
CYP2C19EnzymHemmerAUC von Omeprazol um ≈ 38 % erhöht (Gesunde, offen) Mensch, nicht randomisiert[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Hemmt den Dopamintransporter; Dopamin im Nucleus accumbens erhöht (Maus); beim Menschen nur für das Racemat per PET gezeigt[1][2]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Wachheit bei nächtlichem Schlafentzug

    RCT, doppelblind, placebo- und aktiv kontrolliert (Modafinil) · gesund (Männer) · n = 107 · Einzelgabe, eine Nacht

    Gemessen: Maintenance of Wakefulness Test, Psychomotor Vigilance Task

    Ergebnis: Alle Stärken verlängerten die Einschlaflatenz und verringerten Aufmerksamkeitsaussetzer; 6–14 Stunden nach Gabe länger wirksam als Modafinil.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Aktive Kontrolle in einer Studie zu Lisdexamfetamin

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Männer) · n = 135 · Einzelgabe, 24 Stunden Schlafentzug

    Gemessen: Maintenance of Wakefulness Test

    Ergebnis: Mittlere Einschlaflatenz 27,6 Minuten mit Armodafinil gegenüber 15,3 Minuten mit Placebo.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Schichtarbeitsstörung

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: Schichtarbeitsstörung mit ausgeprägter Schläfrigkeit · n = 254 · 12 Wochen

    Gemessen: Einschlaflatenz in der Nachtschicht, Gedächtnis, Aufmerksamkeit

    Ergebnis: Einschlaflatenz von 2,3 auf 5,3 Minuten verlängert (Placebo 2,4 auf 2,8); Gedächtnis- und Aufmerksamkeitstests besser als mit Placebo.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Wechselwirkungen über CYP-Enzyme

    drei offene Studien (sequenziell bzw. Crossover) · gesund · n = 77 · bis zu gut 3 Wochen

    Gemessen: Pharmakokinetik von Koffein, Midazolam, Omeprazol

    Ergebnis: Keine Wirkung auf CYP1A2, mäßige Induktion von CYP3A4, mäßige Hemmung von CYP2C19.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Häufige Nebenwirkungen

    In einer RCT am häufigsten Bauchschmerzen, Übelkeit und Kopfschmerz; außerdem Herzrasen, höherer Blutdruck und schlechtere Schlafeffizienz [6].

    Mensch, randomisiert

  • Stevens-Johnson-Syndrom

    Seltene, lebensbedrohliche Hautreaktion; steht in der Fachinformation, ein Fall wurde 2018 beschrieben [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Missbrauchspotenzial

    Mäuse, die Kokain von Kochsalz unterscheiden gelernt hatten, ordneten R-Modafinil vollständig als Kokain ein [1]; das Racemat erhöht Dopamin im menschlichen Nucleus accumbens [2]. Daten zu Abhängigkeit beim Menschen speziell für Armodafinil wurden nicht gefunden.

    Tierversuch

  • Wechselwirkungen über CYP-Enzyme

    Kann Spiegel von CYP3A4-Substraten senken und von CYP2C19-Substraten erhöhen [4].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • MAO-Hemmer (Tranylcypromin): Hypertensive Krise nach gleichzeitiger Anwendung in einem Fallbericht; in der Literaturübersicht hatten 2 von 7 Patienten mit Modafinil oder Armodafinil plus MAO-Hemmer eine unerwünschte Reaktion [10].
  • Midazolam und andere CYP3A4-Substrate: AUC von oralem Midazolam um etwa 32 % gesenkt [4].
  • Omeprazol und andere CYP2C19-Substrate: AUC von Omeprazol um etwa 38 % erhöht [4].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Armodafinil wirkt länger als Modafinil“

    Die Halbwertszeit ist gleich, doch die Spiegel bleiben später am Tag höher [3]; unter Schlafentzug war die Wachheit 6–14 Stunden nach Gabe besser als mit Modafinil [6].

  • nicht belegt

    „Armodafinil verbessert Konzentration und Gedächtnis bei ausgeschlafenen Gesunden“

    Bei Gesunden nur unter Schlafentzug untersucht [6][7]; Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsverbesserungen stammen aus einer Studie mit Schichtarbeitsstörung [8].

  • nicht belegt

    „Armodafinil hat kein Suchtpotenzial“

    Mäuse ordneten R-Modafinil wie Kokain ein [1], und das Racemat erhöht Dopamin im Belohnungssystem des Menschen [2]; Abhängigkeitsdaten beim Menschen fehlen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Höchste Plasmaspiegel ähnlich wie bei Modafinil, in einer Studie etwas später erreicht [3][6].
Halbwertszeit
Etwa 13 Stunden, wie beim Racemat; die Spiegel bleiben später am Tag aber höher [3].
Abbau
Mäßiger Induktor von CYP3A4 und mäßiger Hemmer von CYP2C19 [4].
Weg ins Gehirn
Erhöht Dopamin im Nucleus accumbens von Mäusen [1]; beim Menschen keine eigene Bildgebungsstudie gefunden.

Rechtlicher Status

Deutschland
Rechtlich unklar. Armodafinil hat keinen eigenen Eintrag in AMVV Anlage 1; die Anlage führt „Modafinil“ und erstreckt die Verschreibungspflicht ausdrücklich auf Arzneimittel mit Salzen oder Hydraten der aufgeführten Stoffe, ein einzelnes Enantiomer nennt sie nicht [11]. Ob Arzneimittel mit Armodafinil stattdessen als Arzneimittel mit einem Stoff, dessen Wirkungen in der medizinischen Wissenschaft nicht allgemein bekannt sind, nach § 48 Abs. 1 Satz 1 Nr. 2 AMG verschreibungspflichtig wären, ist nicht geprüft [12]. In den Anlagen I–III des Betäubungsmittelgesetzes ist Armodafinil nicht aufgeführt [13]. Prüfweg: nationale Zulassungen in AMIce/PharmNet abfragen und beim BfArM erfragen, ob und auf welcher Grundlage (Modafinil-Eintrag der AMVV, § 48 AMG) eine Verschreibungspflicht besteht; die lebensmittelrechtliche Frage ist davon getrennt und nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes Präparat und kein Risikobewertungsverfahren zu Armodafinil im EMA-Datenexport (Abruf 25.10.2026); laut Übersichtsarbeit keine Zulassung durch die EMA [5]. Nationale Zulassungen in anderen EU-Staaten nicht geprüft.
USA
Von der FDA zugelassen als Nuvigil (NDA 021875, Zulassung 15.06.2007, verschreibungspflichtig); laut US-Fachinformation zur Verbesserung der Wachheit bei Erwachsenen mit übermäßiger Schläfrigkeit bei obstruktiver Schlafapnoe, Narkolepsie oder Schichtarbeitsstörung, eingestuft in Schedule IV [14].

Verwandte Substanzen

ModafinilRacematAdrafinilAnalogonFlmodafinilAnalogon

Offene Fragen

  • Wie stark besetzt Armodafinil selbst den Dopamintransporter im menschlichen Gehirn?
  • Hat Armodafinil bei ausgeschlafenen Gesunden überhaupt einen messbaren kognitiven Effekt?
  • Ist das Missbrauchsrisiko wegen der längeren Wirkung anders als beim Racemat?

Referenzen

  1. Loland CJ, Mereu M, Okunola OM, Cao J, Prisinzano TE, Mazier S, et al. R-modafinil (armodafinil): a unique dopamine uptake inhibitor and potential medication for psychostimulant abuse. Biol Psychiatry. 2012;72(5):405–13. doi:10.1016/j.biopsych.2012.03.022 · PubMed
  2. Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Alexoff D, Zhu W, Telang F, et al. Effects of modafinil on dopamine and dopamine transporters in the male human brain: clinical implications. JAMA. 2009;301(11):1148–54. doi:10.1001/jama.2009.351 · PubMed
  3. Darwish M, Kirby M, Hellriegel ET, Robertson P Jr. Armodafinil and modafinil have substantially different pharmacokinetic profiles despite having the same terminal half-lives: analysis of data from three randomized, single-dose, pharmacokinetic studies. Clin Drug Investig. 2009;29(9):613–23. doi:10.2165/11315280-000000000-00000 · PubMed
  4. Darwish M, Kirby M, Robertson P Jr, Hellriegel ET. Interaction profile of armodafinil with medications metabolized by cytochrome P450 enzymes 1A2, 3A4 and 2C19 in healthy subjects. Clin Pharmacokinet. 2008;47(1):61–74. doi:10.2165/00003088-200847010-00006 · PubMed
  5. Biscarini F, Barateau L, Pizza F, Plazzi G, Dauvilliers Y. Present and future of central disorders of hypersomnolence. J Sleep Res. 2025;34(5):e70118. doi:10.1111/jsr.70118 · PubMed
  6. Dinges DF, Arora S, Darwish M, Niebler GE. Pharmacodynamic effects on alertness of single doses of armodafinil in healthy subjects during a nocturnal period of acute sleep loss. Curr Med Res Opin. 2006;22(1):159–67. doi:10.1185/030079906X80378 · PubMed
  7. Gasior M, Freeman J, Zammit G, Donnelly P, Gao J, Ferreira-Cornwell MC, et al. Maintenance of wakefulness with lisdexamfetamine dimesylate, compared with placebo and armodafinil in healthy adult males undergoing acute sleep loss. J Clin Psychopharmacol. 2014;34(6):690–6. doi:10.1097/JCP.0000000000000202 · PubMed
  8. Czeisler CA, Walsh JK, Wesnes KA, Arora S, Roth T. Armodafinil for treatment of excessive sleepiness associated with shift work disorder: a randomized controlled study. Mayo Clin Proc. 2009;84(11):958–72. doi:10.1016/S0025-6196(11)60666-6 · PubMed
  9. Holfinger S, Roy A, Schmidt M. Stevens-Johnson syndrome after armodafinil use. J Clin Sleep Med. 2018;14(5):885–7. doi:10.5664/jcsm.7132 · PubMed
  10. Kinslow CJ, Shapiro SD, Grunebaum MF, Miller EC. Acute hypertensive crisis and severe headache after concurrent use of armodafinil and tranylcypromine: case report and review of the literature. J Neurol Sci. 2018;393:1–3. doi:10.1016/j.jns.2018.07.023 · PubMed
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  12. Gesetz über den Verkehr mit Arzneimitteln (Arzneimittelgesetz – AMG), § 48 Verschreibungspflicht. Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amg_1976/__48.html
  13. Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG), Anlagen I bis III (zu § 1 Abs. 1). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/btmg_1981/anlage_i.html (Anlage II und III unter anlage_ii.html bzw. anlage_iii.html)
  14. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Nuvigil (armodafinil), NDA 021875, und US-Fachinformation Nuvigil (SPL, Abschnitte 1 und 9.1) [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; abgerufen über die openFDA-Schnittstelle am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 25.10.2026 (Entscheidungen q119/E-17 und q040): Rechtsstatus an Primärquellen geprüft und als „rechtlich unklar“ mit Prüfweg gefasst. AMVV Anlage 1 im Volltext (gesetze-im-internet.de): kein Eintrag „Armodafinil“, Eintrag „Modafinil“, Vorbemerkung erstreckt die Verschreibungspflicht auf Salze und Hydrate [11]; § 48 Abs. 1 Satz 1 Nr. 2 AMG im Normtext gelesen [12]; BtMG Anlagen I–III ohne Eintrag [13]; EMA-Medicines- und Referrals-Datenexport (Zeitstempel 24.10.2026) ohne Armodafinil; openFDA (Drugs@FDA): Nuvigil NDA 021875, ORIG genehmigt am 15.06.2007, „Prescription“; openFDA-Label Nuvigil: Indikation (OSA, Narkolepsie, Schichtarbeitsstörung) und „Schedule IV controlled substance“ [14]. `rx_referenz` gesetzt, weil die Verschreibungspflicht in den USA belegt ist; in Deutschland ist sie nicht belegt (siehe status). Kurzfassung und evmap-Knoten „Armodafinil“ an status.eu angeglichen („in der EU nicht zentral zugelassen“; nationale Zulassungen weder belegt noch ausgeschlossen).
  • 25.10.2026 (q012): Die Bewertungen in `versprechen` und `behauptungen` beruhen nur auf den Abstracts der Studien [1][2][3][4][6][7][8][9][10] (nur Abstract geprüft); Volltext nur für [5].
  • Alle 10 DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Kernzahlen an Abstracts: R ≈ 3-fach höhere DAT-Affinität, Mikrodialyse, Kokain-Unterscheidung [1]; t½ ≈ 13 h, einphasig vs. zweiphasig, AUC +33 %/+40 % [3]; n = 77 (29/24/24), CYP1A2 ohne Effekt, Midazolam AUC −17 %/−32 %, Omeprazol +38 % [4]; n = 107, Wirkung 6–14 h, Nebenwirkungen [6]; n = 135, MWT 27,6 vs. 15,3 min [7]; n = 254, Latenz 2,3 → 5,3 vs. 2,4 → 2,8 min [8]; Fallbericht SJS [9]; 2 von 7 Patienten mit MAO-Hemmer [10].
  • Im Volltext (Europe PMC): „armodafinil and amphetamine derivatives are approved by the FDA only“ [5].
  • ClinicalTrials.gov: 62 Einträge zu Armodafinil (23.10.2026).
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): synonyme unverändert. In der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) ist kein Präparat mit dem Wirkstoff Armodafinil gelistet, der EMA-Export enthält keines (siehe oben); damit gibt es keinen DE/EU-Handelsnamen, und der US-Name „Nuvigil“ (Drugs@FDA NDA 021875, siehe oben) bleibt nach der Regel stehen.

Nicht verifiziert

  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht abgefragt; ob und auf welcher Grundlage (AMVV-Eintrag „Modafinil“, § 48 AMG) eine Verschreibungspflicht besteht, ist nicht behördlich geklärt (rechtlich unklar, Prüfweg in status).
  • Die Schedule-IV-Einstufung stützt sich auf die US-Fachinformation [14]; die DEA-Liste selbst wurde nicht abgerufen.
  • Keine Studie zu Kognition bei ausgeschlafenen Gesunden gefunden (PubMed-Suche „armodafinil“ mit „healthy“ und „cognition/memory“); eine Übersichtsarbeit behauptet Verbesserungen bei Gesunden, ohne dass ich die zugrunde liegenden Studien identifizieren konnte.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.