Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere geistige Leistung bei Gesunden

    nicht untersucht

    Kognition & Fokus · gesund · Keine Daten

    Keine Studie zur Kognition gefunden, weder beim Menschen noch im Tier; Seletracetam wurde ausschließlich als Antiepileptikum entwickelt [1][2]. Beim verwandten Levetiracetam fanden Studien an Gesunden keinen Nutzen (siehe Profil Levetiracetam).[1][2]

  • Unterdrückt Anfälle

    Einzelbefund, unbestätigt

    Nervensystem · Patienten: photosensible Epilepsie · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Einfach verblindete, placebokontrollierte Phase-2-Studie: Einzelgabe hob die photoparoxysmale EEG-Reaktion bei 40–71 % vollständig auf [6]. Das ist ein Ersatzendpunkt; Daten zur Anfallshäufigkeit über längere Zeit sind nur aus Übersichten bekannt und hier nicht geprüft [2]. Die Studie hatte 27 auswertbare Teilnehmende; Förderer laut Verlagsangaben ist UCB, der Entwickler von Seletracetam [6].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Seletracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Seletracetam wurde Anfang der 2000er-Jahre bei UCB als Nachfolger von Levetiracetam gesucht und wegen seiner hohen Bindung an das synaptische Vesikelprotein 2A (SV2A) ausgewählt [1][2]. Es bindet etwa eine Zehnerpotenz stärker an SV2A als Levetiracetam und unterdrückte in Hirnschnitten von Ratten epileptiforme Entladungen bei rund zehnfach niedrigeren Konzentrationen; in Tiermodellen fokaler und generalisierter Epilepsie wirkte es stark krampfhemmend und war gut verträglich [3]. Beide Arbeiten stammen von UCB-Mitarbeitenden.

Unabhängige Gruppen fanden zwei Mechanismen: In Pyramidenzellen der Rattenhirnrinde verkürzte Seletracetam epileptiforme Depolarisationen (IC50 241 nM), senkte den Calciumanstieg in der Zelle und hemmte vor allem Calciumkanäle vom N-Typ [4]. In Hippocampus-Schnitten verstärkte es die Abschwächung der Übertragung bei hochfrequenter Reizung, aber erst, nachdem es während aktiver Übertragung in recycelnde synaptische Vesikel gelangt war, passend zu einer Wirkung über SV2A [5].

Beim Menschen war Seletracetam laut Übersichtsarbeiten schnell und zu über 90 % bioverfügbar, mit linearer Kinetik, einer Halbwertszeit von etwa 8 Stunden und geringer Plasmaeiweißbindung; Nebenwirkungen bei Gesunden waren meist leicht bis mittelschwer und zentralnervös [1][2]. In einer einfach verblindeten Phase-2-Studie mit 27 auswertbaren Patientinnen und Patienten mit photosensibler Epilepsie hob eine Einzelgabe die EEG-Reaktion auf Flackerlicht bei 40–71 % vollständig auf [6]; eine Nachauswertung zeigte, dass gleichzeitig eingenommenes Levetiracetam den Effekt abschwächte [7]. Die Autorinnen und Autoren der neueren Arbeiten sind teils Mitgründer der Firma PrevEp, die eine Nasenspray-Formulierung entwickelt [2][8].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Synaptisches Vesikelprotein 2A (SV2A)SonstigesBindungetwa 10-fach höhere Affinität als Levetiracetam Labor[3][5]
Spannungsabhängige Calciumkanäle (N-Typ, teils Q-Typ)IonenkanalHemmerIC50 241 nM für die Dauer epileptiformer Depolarisationen; Calciumanstieg auf bis zu 75 % gesenkt (Rattenhirnrinde) Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette (in Studien)

    > 90 % (Mensch, laut Übersichten)

    Schnelle Aufnahme, lineare Kinetik, Halbwertszeit etwa 8 Stunden [1][2]; in der Phase-2-Studie rasche Aufnahme und lineare Dosis-Spiegel-Beziehung [6].[1][2]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intranasal (Nase) · Nasenspray (experimentell)

    Erstanwendung bei einer Person mit Leseepilepsie: im Blut nach 2 Minuten nachweisbar, Anfall verzögert bzw. nach zweiter Gabe verhindert; Autoren teils Mitgründer der Entwicklerfirma [8].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Photosensible Epilepsie

    Phase 2, einfach verblindet, Placebo am Vortag · Patienten: photosensible Epilepsie · n = 27 · Einzelgaben (36 Expositionen)

    Gemessen: photoparoxysmale EEG-Reaktion

    Ergebnis: Vollständige Aufhebung bei 40–71 %, dosisabhängig; Schwindel und Schläfrigkeit leicht bis mittelschwer.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Nachauswertung Komedikation

    Reanalyse derselben Studie · Patienten: photosensible Epilepsie · n = 27 · Einzelgaben

    Gemessen: Effektgröße nach Begleitmedikation

    Ergebnis: Wirkung in 32 von 36 Expositionen; mit Levetiracetam plus Lamotrigin oder Valproat schwächer.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Nasenspray bei Leseepilepsie

    Fallbericht · Patient mit Leseepilepsie · n = 1 · Einzelgaben

    Gemessen: Zeit bis zum Anfall, EEG-Spikes

    Ergebnis: Anfall von 1:56 auf 4:17 Minuten verzögert, nach zweiter Gabe verhindert.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Zentralnervöse Nebenwirkungen

    Schwindel und Schläfrigkeit, leicht bis mittelschwer [6]; bei Gesunden in Phase 1 meist zentralnervös und innerhalb von 24 Stunden abgeklungen [1].

    Mensch, randomisiert

  • Herstellerabhängige Datenlage

    Tier- und Phase-1-Daten stammen von UCB [1][3]; die neueren Humandaten von Autorinnen und Autoren, die teils Mitgründer der Entwicklerfirma PrevEp sind oder Honorare von UCB erhalten [2][6][8]. Eine Originalpublikation der Phase-1-Studien fand sich in PubMed nicht.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Keine Langzeitdaten

    Die Entwicklung endete nach Phase IIa [2]; Sicherheit bei längerer Einnahme ist nicht untersucht.

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Levetiracetam: Bei gleichzeitiger Einnahme von Levetiracetam mit Lamotrigin oder Valproat war der EEG-Effekt schwächer, vermutlich wegen gemeinsamer Bindung an SV2A [7].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Seletracetam ist ein besonders starkes Racetam-Nootropikum“

    Stark ist es nur als SV2A-Ligand und Antiepileptikum [3][6]; Studien zur Kognition gibt es nicht.

  • nicht belegt

    „Seletracetam macht nicht abhängig und dämpft die Atmung nicht“

    So formuliert in einer Übersicht von Mitgründern der Entwicklerfirma [2]; Primärdaten dazu wurden hier nicht gefunden.

  • teilweise belegt

    „Seletracetam ist gut verträglich“

    In Kurzzeitstudien leichte bis mittelschwere Nebenwirkungen [1][6]; Langzeitdaten fehlen [2].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Schnell, Bioverfügbarkeit > 90 % [1][2].
Halbwertszeit
Etwa 8 Stunden [1][2].
Abbau
Laut UCB-Übersicht weder Hemmung noch Induktion wichtiger Leberenzyme, Plasmaeiweißbindung < 10 % [1].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: EEG-Effekte beim Menschen [6].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nie zugelassen [2].
EU
Nie zugelassen; die Entwicklung durch UCB wurde nach Phase IIa gestoppt, das Patent lief 2021 aus [2].
USA
Nie zugelassen; eine US-Firma (PrevEp) meldete 2024 ein neues Patent für Nasen- und Mundschleimhaut-Formulierungen an [2].

Verwandte Substanzen

LevetiracetamAnalogonBrivaracetamgleiche KlasseEtiracetamgleiche KlassePiracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Hat Seletracetam wie andere SV2A-Liganden Auswirkungen auf Stimmung und Verhalten bei längerer Einnahme?
  • Warum wurde die Entwicklung trotz positiver Phase-2-Daten gestoppt?
  • Bestätigen unabhängige, doppelblinde Studien die Wirkung des Nasensprays?

Referenzen

  1. Bennett B, Matagne A, Michel P, Leonard M, Cornet M, Meeus MA, et al. Seletracetam (UCB 44212). Neurotherapeutics. 2007;4(1):117–22. doi:10.1016/j.nurt.2006.11.014 · PubMed
  2. Löscher W, Rundfeldt C, Trinka E, Koepp M, Klein P. Seletracetam Revisited: A Missed Opportunity for Effective Epilepsy Therapy. CNS Drugs. 2026;40(5):603–622. doi:10.1007/s40263-026-01281-0 · PubMed
  3. Matagne A, Margineanu DG, Potschka H, Löscher W, Michel P, Kenda B, et al. Profile of the new pyrrolidone derivative seletracetam (ucb 44212) in animal models of epilepsy. Eur J Pharmacol. 2009;614(1-3):30–7. doi:10.1016/j.ejphar.2009.04.024 · PubMed
  4. Martella G, Bonsi P, Sciamanna G, Platania P, Madeo G, Tassone A, et al. Seletracetam (ucb 44212) inhibits high-voltage-activated Ca2+ currents and intracellular Ca2+ increase in rat cortical neurons in vitro. Epilepsia. 2009;50(4):702–10. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01915.x · PubMed
  5. Yang X, Meehan AL, Rothman SM, Dubinsky JM. Seletracetam enhances short term depression in vitro. Epilepsy Res. 2015;117:17–22. doi:10.1016/j.eplepsyres.2015.08.006 · PubMed
  6. Kasteleijn-Nolst Trenité D, Stockis A, Hirsch E, Genton P, Abou-Khalil BW, French JA, et al. A multicenter Phase II randomized, placebo-controlled single-blind trial with the SV2A ligand seletracetam in photosensitive epilepsy patients. Epilepsy Behav. 2025;164:110241. doi:10.1016/j.yebeh.2024.110241 · PubMed
  7. Löscher W, Stockis A, Klein P, Kasteleijn-Nolst Trenité D. Pharmacodynamic interactions between seletracetam and antiseizure comedications in the human photosensitivity model. Epilepsia. 2025;66(6):e106–e113. doi:10.1111/epi.18420 · PubMed
  8. Koepp MJ, Poppert KN, Felder T, Thomschewski A, Lafenthaler S, Klein P, et al. Intranasal Seletracetam in a Patient with Reading Epilepsy: First-in-Human Use to Prevent Reflex Seizures. Ann Neurol. 2026;99(2):535–539. doi:10.1002/ana.78128 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: t½ 8 h, Bioverfügbarkeit > 90 %, Plasmaeiweißbindung < 10 %, keine CYP-Hemmung/-Induktion [1]; eine Zehnerpotenz höhere SV2A-Affinität, Tiermodelle [3]; IC50 241,0 nM und 82,7 nM, Calciumanstieg bis 75 %, N-Typ [4]; Effekt nach 3 h Inkubation, abhängig von Vesikelaufnahme [5]; Entwicklungsstopp nach Phase IIa, Patentablauf 2021, PrevEp-Patent 2024 [2]; 27 Auswertbare, 36 Expositionen, 40–71 % [6]; 32 von 36 Expositionen, Levetiracetam-Kombinationen [7]; 2 Minuten, 1:56 → 4:17 Minuten [8].
  • Interessenkonflikte laut PubMed-Affiliation bzw. Erklärung: [1] und [3] von UCB-Mitarbeitenden; Autorinnen und Autoren von [2] und Teile von [8] und [7] sind Mitgründer von PrevEp; in [6] ehemaliger UCB-Mitarbeiter und UCB-Beratungshonorare.
  • ClinicalTrials.gov: 5 Einträge zu „seletracetam“ (23.10.2026).
  • 25.10.2026, q010 (Bereich Nervensystem): Versprechen „Unterdrückt Anfälle“ von Bereich „Regeneration & Heilung“ nach „Nervensystem“; die Rückfrage zur Einordnung ohne Neurologie-Bereich ist damit erledigt. Abstract [6] erneut gelesen: Endpunkt photoparoxysmale EEG-Reaktion bei photosensibler Epilepsie nach Einzelgabe. Stufe und Ergebnis unverändert.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Unterdrückt Anfälle“: kleine_studien, herstellerfinanziert – [6] 27 Auswertbare (Abstract); Förderer laut Verlagsmetadaten (Crossref, DOI 10.1016/j.yebeh.2024.110241) UCB, der Entwickler von Seletracetam; ein Autor mit UCB-Affiliation (PubMed). Gegenprüfung 26.10.2026: Belege der Flags (Teilnehmendenzahlen, Richtung, Finanzierung) in die begruendung übernommen und an Abstracts bzw. Volltexten erneut geprüft.

Nicht verifiziert

  • Die Phase-1-Daten (Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit, Verträglichkeit) sind nur über Übersichten [1][2] belegt, nicht über eine Originalpublikation.
  • Die Phase-IIa-Studien bei pharmakoresistenter fokaler Epilepsie und die Gründe für den Entwicklungsstopp wurden nicht geprüft.
  • Die Randomisierung der Phase-2-Studie [6]: laut Titel randomisiert, laut Abstract aber Placebo am Vortag und Wirkstoff am Folgetag.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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