Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Etiracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Etiracetam ist das α-Ethyl-Analogon des Piracetams und besteht zu gleichen Teilen aus zwei Enantiomeren. Bei Ratten verbesserte es den Erwerb mehrerer Lernaufgaben und möglicherweise das Behalten, ohne das Spontanverhalten zu verändern, und wirkte bei niedrigeren Gaben und in mehr Tests als Piracetam [1]. In anderen Rattenexperimenten erleichterte es den Gedächtnisabruf, wenn Gedächtnisdefizite durch Elektroschock, kurzes Training oder lange Pausen erzeugt worden waren [2]. Bei Mäusen verhinderte es eine durch Hemicholinium-3 ausgelöste Amnesie, ohne den Acetylcholinmangel im Gehirn zu beheben [3].

Die Antiepileptika-Forschung trennte später die Enantiomere: Das S-Enantiomer (Levetiracetam) war in vielen Anfallsmodellen wirksam, das R-Enantiomer kaum [4]. Auch die spezifische Bindungsstelle im Gehirn ist stereoselektiv: Das R-Enantiomer bindet rund 1000-fach schwächer als Levetiracetam [5]. Diese Bindungsstelle wurde als synaptisches Vesikelprotein SV2A identifiziert [6]. Für das Racemat bedeutet das, dass etwa die Hälfte der Substanz kaum an SV2A bindet; direkte Messungen mit Etiracetam selbst wurden in den geprüften Quellen nicht gefunden.

Am Menschen gibt es nur eine kleine placebokontrollierte Studie bei Patienten vor einer Angiografie: Weder Etiracetam noch Piracetam veränderten die durch Thiopental ausgelöste Abnahme der Hirndurchblutung [7].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Synaptisches Vesikelprotein 2A (SV2A), über das S-EnantiomerSonstigesBindungS-Enantiomer Kd ≈ 780 nM, R-Enantiomer ≈ 1000-fach schwächer (Rattenhirn) Labor[5][6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkein Effekt · verhinderte eine Amnesie nach Hemicholinium-3, aber nicht den Acetylcholinmangel (Maus)[3]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkein Effekt · keine Änderung der thiopentalbedingten Abnahme der Hirndurchblutung (kleine placebokontrollierte Studie)[7]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Hirndurchblutung unter Thiopental

    placebokontrolliert, Vergleich mit Piracetam · Patienten: vor Karotis-Angiografie · n = 22 · Vorabend und Morgen der Untersuchung

    Gemessen: regionale Hirndurchblutung, Hirnstoffwechselparameter

    Ergebnis: Kein Einfluss auf die Abnahme der Hirndurchblutung; nur vereinzelte geringe Änderungen anderer Werte.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten

    Für das Racemat gibt es keine systematischen Sicherheitsdaten am Menschen; die gute Verträglichkeit von Levetiracetam lässt sich nicht ohne Weiteres übertragen, weil das R-Enantiomer kaum untersucht ist [4][5].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Etiracetam ist ein stärkeres Nootropikum als Piracetam“

    Bei Ratten wirksam bei niedrigeren Gaben und in mehr Tests als Piracetam [1]; am Menschen nie geprüft.

  • nicht belegt

    „Etiracetam wirkt wie Levetiracetam gegen Anfälle“

    Die Anfallsschutzwirkung liegt beim S-Enantiomer, das R-Enantiomer ist kaum wirksam [4]; Studien mit dem Racemat selbst wurden nicht gefunden.

  • nicht belegt

    „Etiracetam verbessert Gedächtnis und Lernen bei Gesunden“

    Nur Tierversuche [1][2]; keine Studie am Menschen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
In den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Halbwertszeit
In den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Abbau
In den geprüften Quellen nicht beschrieben.
Weg ins Gehirn
In den geprüften Quellen nicht beschrieben.

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert; in den geprüften Quellen kein zugelassenes Arzneimittel.
EU
nicht verifiziert.
USA
nicht verifiziert.
Andere Länder
Das S-Enantiomer wurde als Levetiracetam zum Antiepileptikum entwickelt [4]; das Racemat selbst wurde nur in den 1980er-Jahren in Tierversuchen und einer kleinen Studie am Menschen untersucht [1][7].

Verwandte Substanzen

LevetiracetamS-EnantiomerPiracetamAnalogonBrivaracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Trägt das R-Enantiomer zu den Lerneffekten in den alten Tierversuchen bei?
  • Wirkt das Racemat in Lernmodellen über SV2A oder über einen anderen Mechanismus?

Referenzen

  1. Wolthuis OL. Behavioural effects of etiracetam in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1981;15(2):247–55. doi:10.1016/0091-3057(81)90184-2 · PubMed
  2. Sara SJ. Memory retrieval deficits: alleviation by etiracetam, a nootropic drug. Psychopharmacology (Berl). 1980;68(3):235–41. doi:10.1007/BF00428109 · PubMed
  3. Franklin SR, Sethy VH, Tang AH. Amnesia produced by intracerebroventricular injections of hemicholinium-3 in mice was prevented by pretreatment with piracetam-like compounds. Pharmacol Biochem Behav. 1986;25(4):925–7. doi:10.1016/0091-3057(86)90408-9 · PubMed
  4. Gower AJ, Noyer M, Verloes R, Gobert J, Wülfert E. ucb L059, a novel anti-convulsant drug: pharmacological profile in animals. Eur J Pharmacol. 1992;222(2–3):193–203. doi:10.1016/0014-2999(92)90855-x · PubMed
  5. Noyer M, Gillard M, Matagne A, Hénichart JP, Wülfert E. The novel antiepileptic drug levetiracetam (ucb L059) appears to act via a specific binding site in CNS membranes. Eur J Pharmacol. 1995;286(2):137–46. doi:10.1016/0014-2999(95)00436-o · PubMed
  6. Lynch BA, Lambeng N, Nocka K, Kensel-Hammes P, Bajjalieh SM, Matagne A, et al. The synaptic vesicle protein SV2A is the binding site for the antiepileptic drug levetiracetam. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(26):9861–6. doi:10.1073/pnas.0308208101 · PubMed
  7. Van Aken J, Rolly G. Influence of piracetam and etiracetam compared to placebo, on rCBF and parameters of brain metabolism. Acta Anaesthesiol Belg. 1980;31 Suppl:21–8. PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 6 DOIs über Crossref und alle 7 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); [7] ohne DOI.
  • Kernaussagen an Abstracts: Lernerwerb, niedrigere Gaben als Piracetam [1]; Gedächtnisabruf nach drei Defizitmodellen [2]; Hemicholinium-3, ACh-Mangel nicht verhindert [3]; R-Enantiomer ucb L060 kaum antikonvulsiv [4]; R-Enantiomer ≈ 1000-fach schwächere Bindung [5]; SV2A [6]; n = 22, kein Effekt auf rCBF [7].
  • PubMed: Suchbegriff „etiracetam“ wird automatisch auf Levetiracetam erweitert; deshalb mit [tiab] und Ausschluss von Levetiracetam im Titel gesucht (15 Treffer, überwiegend Chemie und Kristallisation).
  • ClinicalTrials.gov: kein Eintrag mit Etiracetam selbst; die Suche liefert Levetiracetam-Studien (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Ob das Racemat jemals als Arzneimittel zugelassen war; Rechtsstatus in Deutschland, der EU und den USA.
  • Ob Etiracetam in der Studie [7] randomisiert verteilt wurde (im Abstract nicht beschrieben).
  • Pharmakokinetik des Racemats und des R-Enantiomers beim Menschen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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