Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schützt das Ungeborene vor Neuralrohrdefekten

    Nutzen belegt

    Schwangerschaft & Fruchtbarkeit · gesund (Frauen mit Kinderwunsch, perikonzeptionell) · Mensch, randomisiert

    Klinischer Endpunkt: MRC-Studie mit Folsäure allein RR 0,28 für Wiederholungen [4]; ungarische RCT mit folsäurehaltigem Multivitamin 0 vs. 6 Fälle beim ersten Auftreten [5]; Cochrane RR 0,31 bei hoher Evidenzqualität [6].

  • Beugt Schlaganfällen vor

    kleiner Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: Bluthochdruck (China) · Mensch, randomisiert

    Das beworbene Versprechen „Senkt Homocystein und beugt Schlaganfällen vor“ ist zerlegt; der Homocystein-Teil folgt als Markerversprechen. Klinisch in CSPPT (Enalapril mit Folsäure gegen Enalapril allein) erste Schlaganfälle 2,7 vs. 3,4 % (HR 0,79), Herzinfarkt und Gesamtsterblichkeit unverändert [11]. Das Studienteam sieht den Befund im Einklang mit einem Nutzen bei niedrigem Ausgangsfolat [11]. Bei diabetischer Nephropathie verschlechterte eine Kombination aus Folsäure, B6 und B12 die Nierenfunktion; der Anteil der Folsäure ist nicht abtrennbar [12].

  • Senkt Homocystein (nur Marker)

    nur Marker belegt

    Herz & Gefäße · gesund (Frauen im gebärfähigen Alter, Nordchina) · Mensch, randomisiert

    Nur Marker, kein klinischer Endpunkt. In einer großen doppelblinden RCT mit verschiedenen Folsäuremengen hingen Folat- und Homocysteinspiegel während der ganzen Gabe vom MTHFR-Genotyp ab; bei MTHFR 677TT senkten die kleinste geprüfte Menge und Gaben in größeren Abständen erhöhtes Homocystein nicht [7]. Wie stark Homocystein in den übrigen Armen sank, nennt das Abstract nicht; die Senkung ist dort nur mittelbar belegt, ein frei zugänglicher Volltext war nicht auffindbar. Ein gesenkter Homocysteinspiegel belegt für sich keinen Schutz vor Herz-Kreislauf-Ereignissen (siehe Schlaganfall-Versprechen). Ergebnis „nur Marker belegt“ (K3). Bewertung: nur Abstract geprüft.

Wirkweise

Evidenzkarte: Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure) ist eine synthetische, vollständig oxidierte Folatform, die in frischen Lebensmitteln kaum vorkommt. Um zu wirken, muss sie von der Dihydrofolat-Reduktase (DHFR) zweimal reduziert werden, über Dihydrofolat zu Tetrahydrofolat, dem Träger der Ein-Kohlenstoff-Einheiten für die Synthese von DNA-Bausteinen und für die Methylierung. In Gewebeproben menschlicher Leber (6 Personen) lag die Umsatzrate der DHFR für Folsäure im Mittel unter 2 % des Werts der Rattenleber und schwankte zwischen den Proben etwa um das Fünffache [1]. Als 5-Methyltetrahydrofolat liefert Folat die Methylgruppe, mit der die Vitamin-B12-abhängige Methionin-Synthase Homocystein zu Methionin umsetzt; dabei entsteht wieder Tetrahydrofolat [2]. Im Blut liegt Folat überwiegend als 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF) vor; unverstoffwechselte Folsäure war in der US-Bevölkerung mit Folsäureanreicherung in über 95 % aller Serumproben nachweisbar, auch bei Menschen ohne Präparate [3].

Der wichtigste Beleg betrifft Neuralrohrdefekte. In der randomisierten MRC Vitamin Study mit 1817 Frauen, die bereits eine betroffene Schwangerschaft hatten, senkte Folsäure das Wiederholungsrisiko um 72 % (RR 0,28), andere Vitamine ohne Folsäure hatten keinen signifikanten Effekt [4]. In einer ungarischen RCT mit Frauen, die meist ihre erste Schwangerschaft planten, traten unter einem folsäurehaltigen Multivitamin keine, unter dem Spurenelement-Präparat sechs Neuralrohrdefekte auf [5]. Ein Cochrane-Review von fünf Studien mit 7391 Frauen bestätigt die Schutzwirkung (RR 0,31; Evidenz hoher Qualität), unabhängig von der geprüften Tagesmenge und davon, ob Folsäure allein oder mit anderen Mikronährstoffen gegeben wurde; auf andere Fehlbildungen und Fehlgeburten zeigte sich kein klarer Effekt [6].

Die Genvariante MTHFR 677TT, die die Bildung von 5-MTHF bremst, ging in einer großen randomisierten Studie mit 932 genotypisierten Chinesinnen bei jeder Folsäuremenge mit niedrigeren Folatspiegeln einher, doch die Spiegel stiegen auch bei TT; die kleinste geprüfte Menge und Gaben in größeren Abständen senkten erhöhtes Homocystein bei TT nicht [7]. Ob Folsäure Neuralrohrdefekte bei TT ebenso verhindert, wurde in den gefundenen Studien nicht getrennt untersucht. Im direkten Vergleich stieg das Erythrozyten-Folat bei 144 jungen Frauen unter äquimolarem [6S]-5-MTHF stärker als unter Folsäure [8]; nach einer Einzelgabe war die Fläche unter der Plasmakurve von 5-MTHF nach dem Natriumsalz von 5-MTHF mehr als doppelt so groß, und nur nach Folsäure trat kurzzeitig unverstoffwechselte Folsäure auf (Studie von Merck & Cie finanziert, zwei Beteiligte dort beschäftigt) [9]. In einer RCT mit 110 Schwangeren stieg das Erythrozyten-Folat dagegen unter Folsäure und dem Glucosaminsalz von 5-MTHF gleich stark (vom Hersteller des Glucosaminsalzes finanziert) [10]. Ob solche Unterschiede bei Statusmarkern das Risiko für Neuralrohrdefekte verändern, ist nicht untersucht; die Präventionsstudien wurden mit Folsäure gemacht [6].

Außerhalb der Schwangerschaft sind die Ergebnisse gemischt. In der chinesischen CSPPT-Studie mit 20 702 Menschen mit Bluthochdruck senkte Enalapril mit Folsäure erste Schlaganfälle gegenüber Enalapril allein (2,7 vs. 3,4 %, HR 0,79) [11]. In der kanadischen DIVINe-Studie verschlechterte eine Kombination aus Folsäure, Vitamin B6 und B12 in hohen Mengen bei diabetischer Nephropathie die Nierenfunktion [12]. Eine Metaanalyse von 13 RCTs mit 49 621 Teilnehmenden fand während rund fünf Jahren keine signifikante Zunahme von Krebs (RR 1,06; 95 % KI 0,99–1,13) [13]. Bei Älteren mit niedrigem B12-Status war ein hoher Folatspiegel in einer Querschnittsstudie mit Anämie und kognitiver Beeinträchtigung verknüpft, bei normalem B12-Status dagegen mit weniger kognitiver Beeinträchtigung (Korrelation, keine Kausalität) [14]. Ein systematischer Review fand keinen Beleg, dass unverstoffwechselte Folsäure selbst schadet [15].

Formulierungen und Herkunft: Folsäure wird synthetisch hergestellt und in mehreren Ländern zur Anreicherung von Mehl verwendet [13]; deshalb ist sie dort auch ohne Präparate im Blut nachweisbar [3]. Vergleichende Humandaten zu Retard-, liposomalen oder sublingualen Folsäurepräparaten wurden nicht gefunden.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Dihydrofolat-Reduktase (DHFR)EnzymBindungSubstrat; Umsatz in menschlicher Leber < 2 % des Rattenwerts, etwa fünffache Streuung (6 Proben) Labor[1]
Methionin-Synthase (Vitamin-B12-abhängig, nach Umbau zu 5-MTHF)EnzymBindungSubstrat als 5-MTHF: überträgt die Methylgruppe auf Homocystein, es entsteht Tetrahydrofolat Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungmoduliert · Weniger erste Schlaganfälle bei Bluthochdruck in China (RCT); bei diabetischer Nephropathie ungünstig in Kombination[11][12]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette (Einzelgabe, Vergleich mit 5-MTHF-Salz)

    Fläche unter der Plasmakurve von 5-MTHF 56,0 gegenüber 126,0 nmol/l·h nach äquimolarem 5-MTHF-Natriumsalz; kurzzeitig unverstoffwechselte Folsäure im Plasma (Studie von Merck & Cie finanziert) [9].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · wiederholte Gabe über Wochen

    Erythrozyten-Folat stieg bei jungen Frauen weniger als unter äquimolarem [6S]-5-MTHF [8], bei Schwangeren gleich stark wie unter 5-MTHF-Glucosaminsalz (vom Hersteller des Glucosaminsalzes finanziert) [10].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • MRC Vitamin Study

    RCT, doppelblind, faktoriell · Patienten: Frauen nach Schwangerschaft mit Neuralrohrdefekt · n = 1817 · perikonzeptionell

    Gemessen: Neuralrohrdefekte

    Ergebnis: 6 vs. 21 Fälle (RR 0,28; 95 % KI 0,12–0,71); andere Vitamine ohne signifikanten Effekt.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Ungarische Studie zum ersten Auftreten

    RCT · gesund (Frauen mit Kinderwunsch) · n = 4156 · perikonzeptionell

    Gemessen: Neuralrohrdefekte, Fehlbildungen

    Ergebnis: 0 vs. 6 Neuralrohrdefekte (p = 0,029); Fehlbildungen 13,3 vs. 22,9 pro 1000; Multivitamin mit Folsäure.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review perikonzeptionelles Folat

    Systematischer Review von 5 Studien · gesund und Frauen mit Vorgeschichte · n = 7391 · perikonzeptionell

    Gemessen: Neuralrohrdefekte, andere Fehlbildungen

    Ergebnis: Neuralrohrdefekte RR 0,31 (0,17–0,58), hohe Evidenzqualität; kein klarer Effekt auf andere Fehlbildungen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • MTHFR-Genotyp und Folsäuremenge

    RCT, doppelblind, verschiedene Mengen · gesund (Frauen im gebärfähigen Alter, Nordchina) · n = 932 · 6 Monate

    Gemessen: Plasma- und Erythrozyten-Folat, Homocystein

    Ergebnis: TT bei jeder Menge niedrigere Folatspiegel, aber Anstieg auch bei TT; die kleinste geprüfte Menge und Gaben in größeren Abständen senkten hohes Homocystein bei TT nicht.[7]

    Mensch, randomisiert

  • CSPPT: Schlaganfall-Primärprävention

    RCT, doppelblind · Patienten: Bluthochdruck ohne Schlaganfall oder Herzinfarkt · n = 20702 · Median 4,5 Jahre

    Gemessen: Erster Schlaganfall

    Ergebnis: 2,7 vs. 3,4 % (HR 0,79; 95 % KI 0,68–0,93); Herzinfarkt und Sterblichkeit unverändert.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Krebsrisiko in Folsäure-RCTs

    Metaanalyse individueller Daten aus 13 RCTs · Patienten: Herz-Kreislauf-Risiko oder Darmadenome · n = 49621 · im Mittel 5,2 Jahre

    Gemessen: Krebsneuerkrankungen

    Ergebnis: RR 1,06 (0,99–1,13), kein Effekt auf einzelne Krebsarten.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Folsäure gegenüber [6S]-5-MTHF

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Frauen 19–33 Jahre) · n = 144 · 24 Wochen

    Gemessen: Erythrozyten-Folat

    Ergebnis: Anstieg unter äquimolarem 5-MTHF stärker als unter Folsäure (p < 0,001).[8]

    Mensch, randomisiert

  • Folat und B12-Status bei Älteren

    Querschnittsstudie (NHANES) · gesund (ab 60 Jahren) · n = 1459 · einmalige Messung

    Gemessen: Anämie, kognitive Beeinträchtigung

    Ergebnis: Bei niedrigem B12 und hohem Folat Anämie OR 3,1 und kognitive Beeinträchtigung OR 2,6; bei normalem B12 OR 0,4 für kognitive Beeinträchtigung.[14]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Verschleierung eines B12-Mangels

    Bei Älteren mit niedrigem B12-Status war ein hoher Folatspiegel mit Anämie und kognitiver Beeinträchtigung verknüpft (Querschnitt, keine Kausalität) [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Ungünstige Effekte in Kombination bei Nierenerkrankung

    In DIVINe verschlechterte eine Kombination aus Folsäure, Vitamin B6 und B12 in hohen Mengen die Nierenfunktion, und ein kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache trat häufiger auf; der Beitrag der Folsäure ist nicht abtrennbar [12].

    Mensch, randomisiert

  • Unverstoffwechselte Folsäure im Blut

    In angereicherten Ländern fast überall messbar [3]; ein eigener Schaden ist laut systematischem Review nicht belegt (Interessenkonflikte des Studienteams mit einem Folinsäure-Entwickler) [15].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Krebsrisiko

    Während rund fünf Jahren in RCTs keine signifikante Zunahme von Krebs insgesamt oder einzelner Krebsarten [13]; längere Zeiträume sind nicht untersucht.

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Methotrexat (rheumatoide Arthritis): Folsäure oder Folinsäure senkten in einem Cochrane-Review Magen-Darm-Nebenwirkungen und Leberwerterhöhungen unter niedrig dosiertem Methotrexat, ohne die Wirksamkeit auf die Arthritis messbar zu mindern [16].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Unverstoffwechselte Folsäure im Blut ist schädlich“

    Sie ist in angereicherten Ländern fast überall nachweisbar [3]; Beobachtungsdaten zu Folgen sind uneinheitlich und durch das Gesamtfolat verzerrt, ein eigener Schaden ist nicht belegt [15]. Die langsame DHFR erklärt ihr Auftreten [1].

  • teilweise belegt

    „Folsäure kann einen Vitamin-B12-Mangel verschleiern“

    Querschnittsdaten zeigen bei niedrigem B12 und hohem Folat mehr Anämie und kognitive Beeinträchtigung [14]; randomisierte Daten dazu wurden nicht gefunden.

  • nicht belegt

    „Folsäure erhöht das Krebsrisiko“

    Metaanalyse von 13 RCTs mit fast 50 000 Teilnehmenden: keine signifikante Zunahme in rund fünf Jahren [13].

  • nicht belegt

    „Bei der MTHFR-Genvariante wirkt Folsäure nicht“

    Statusmarker: Folsäure hob die Folatspiegel auch bei 677TT, wenn auch auf niedrigere Werte als bei CC; nur die kleinste geprüfte Menge und Gaben in größeren Abständen senkten erhöhtes Homocystein bei TT nicht [7]. Klinischer Endpunkt: Ob Folsäure Neuralrohrdefekte bei TT ebenso verhindert, wurde in den gefundenen Studien nicht nach Genotyp untersucht. Ein höherer Spiegel belegt keinen klinischen Nutzen, die Behauptung „wirkt nicht“ ist aber ebenso wenig belegt.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund; nach Einzelgabe erscheint im Plasma vor allem 5-MTHF, daneben kurzzeitig unverstoffwechselte Folsäure [9].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Reduktion durch DHFR zu Dihydro- und Tetrahydrofolat, in der menschlichen Leber langsam und individuell verschieden [1]; Umwandlung zu 5-MTHF, dem Hauptfolat im Serum [3].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Folsäure verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [19]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [17].
EU
Anhang II Teil A, Nr. 10 a der RL 2002/46/EG („Pteroylmonoglutaminsäure“); in Anhang I steht „Folsäure“ als Ausdruck für alle Folatformen [17].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zum Wachstum des mütterlichen Gewebes während der Schwangerschaft bei“

    Nährstoff
    Folat
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; der Schutz vor Neuralrohrdefekten ist davon getrennt als Versprechen mit RCTs belegt

  • „trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei“

    Nährstoff
    Folat
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; Homocysteinsenkung ist nur ein Marker (siehe Versprechen „Senkt Homocystein (nur Marker)“)

  • „trägt zu einer normalen Blutbildung bei“

    Nährstoff
    Folat
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

Verwandte Substanzen

Calcium-L-methylfolatandere Formmethylfolat-mononatriumsalzandere Formmethylfolat-glucosaminsalzandere Form

Offene Fragen

  • Senkt 5-MTHF Neuralrohrdefekte ebenso wie Folsäure? Eine Studie mit diesem klinischen Endpunkt fehlt.
  • Gibt es eine Menge, ab der unverstoffwechselte Folsäure klinisch relevant wird?
  • Gilt der Schlaganfallbefund aus CSPPT auch für Menschen mit gutem Folatstatus?

Referenzen

  1. Bailey SW, Ayling JE. The extremely slow and variable activity of dihydrofolate reductase in human liver and its implications for high folic acid intake. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(36):15424–9. doi:10.1073/pnas.0902072106 · PubMed
  2. Banerjee RV, Matthews RG. Cobalamin-dependent methionine synthase. FASEB J. 1990;4(5):1450–9. doi:10.1096/fasebj.4.5.2407589 · PubMed
  3. Pfeiffer CM, Sternberg MR, Fazili Z, Yetley EA, Lacher DA, Bailey RL, et al. Unmetabolized folic acid is detected in nearly all serum samples from US children, adolescents, and adults. J Nutr. 2015;145(3):520–31. doi:10.3945/jn.114.201210 · PubMed
  4. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991;338(8760):131–7. doi:10.1016/0140-6736(91)90133-A · PubMed
  5. Czeizel AE, Dudás I. Prevention of the first occurrence of neural-tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med. 1992;327(26):1832–5. doi:10.1056/NEJM199212243272602 · PubMed
  6. De-Regil LM, Peña-Rosas JP, Fernández-Gaxiola AC, Rayco-Solon P. Effects and safety of periconceptional oral folate supplementation for preventing birth defects. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(12):CD007950. doi:10.1002/14651858.CD007950.pub3 · PubMed
  7. Crider KS, Zhu JH, Hao L, Yang QH, Yang TP, Gindler J, et al. MTHFR 677C->T genotype is associated with folate and homocysteine concentrations in a large, population-based, double-blind trial of folic acid supplementation. Am J Clin Nutr. 2011;93(6):1365–72. doi:10.3945/ajcn.110.004671 · PubMed
  8. Lamers Y, Prinz-Langenohl R, Brämswig S, Pietrzik K. Red blood cell folate concentrations increase more after supplementation with [6S]-5-methyltetrahydrofolate than with folic acid in women of childbearing age. Am J Clin Nutr. 2006;84(1):156–61. doi:10.1093/ajcn/84.1.156 · PubMed
  9. Obeid R, Schön C, Pietrzik K, Menzel D, Wilhelm M, Smulders Y, et al. Pharmacokinetics of sodium and calcium salts of (6S)-5-methyltetrahydrofolic acid compared to folic acid and indirect comparison of the two salts. Nutrients. 2020;12(12):3623. doi:10.3390/nu12123623 · PubMed
  10. Ernawati E, Akyuni Q, Gumilar E, Qonitatillah J, Damayanti DS, Dekker G. Comparative bioavailability of 5-methyltetrahydrofolate and folic acid in pregnant women: a randomized controlled trial. Clin Nutr ESPEN. 2026;76:105107. doi:10.1016/j.clnesp.2026.105107 · PubMed
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  12. House AA, Eliasziw M, Cattran DC, Churchill DN, Oliver MJ, Fine A, et al. Effect of B-vitamin therapy on progression of diabetic nephropathy: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(16):1603–9. doi:10.1001/jama.2010.490 · PubMed
  13. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, et al. Effects of folic acid supplementation on overall and site-specific cancer incidence during the randomised trials: meta-analyses of data on 50,000 individuals. Lancet. 2013;381(9871):1029–36. doi:10.1016/S0140-6736(12)62001-7 · PubMed
  14. Morris MS, Jacques PF, Rosenberg IH, Selhub J. Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr. 2007;85(1):193–200. doi:10.1093/ajcn/85.1.193 · PubMed
  15. Frye RE, Rossignol DA. Unmetabolized folic acid: biology, epidemiology, and clinical consequences: a systematic review. Nutrients. 2026;18(17):2887. doi:10.3390/nu18172887 · PubMed
  16. Shea B, Swinden MV, Tanjong Ghogomu E, Ortiz Z, Katchamart W, Rader T, et al. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2013(5):CD000951. doi:10.1002/14651858.CD000951.pub2 · PubMed
  17. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  18. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  19. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Folsäure“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Anhang II Teil A, Nr. 10 a („Pteroylmonoglutaminsäure“) und Fußnote 3 zu Anhang I („Folsäure … deckt alle Formen von Folaten ab“) im konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 gelesen.
  • PubChem CID 135398658 (Folic Acid): Summenformel und SMILES per PUG-REST.
  • DOI der MRC-Studie (PubMed ohne DOI) über Crossref bestätigt.
  • Am Abstract: DHFR < 2 %, fünffache Streuung, 6 Proben [1]; > 95 % nachweisbar, 33,2 % > 1 nmol/l [3]; 1817 Frauen, 6 vs. 21, RR 0,28 [4]; 0 vs. 6, p = 0,029 [5]; 5 Studien, 7391 Frauen, RR 0,31 [6]; 932 genotypisiert [7]; 144 Frauen, p < 0,001 [8]; 24 Personen, AUC 126,0 vs. 56,0, zwei Beteiligte mit Affiliation Merck & Cie (PubMed) [9]; 110 Schwangere, p = 0,714, Finanzierung durch den Hersteller des Glucosaminsalzes [10]; 20 702, HR 0,79 [11]; 238, GFR, HR 2,0 [12]; 49 621, RR 1,06 [13]; 1459, OR 3,1 / 2,6 / 0,4 [14]; Interessenkonflikte [15]; Cochrane Methotrexat [16].
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Methylübertragung von N5-Methyltetrahydrofolat auf Homocystein durch die Methionin-Synthase am Abstract von [2] (neu aufgenommen, übrige Referenzen um eins verschoben). Open-Access-Volltext von [9] (PMC7760477): „This research was funded by Merck & Cie“; Knapp und Böhni mit Affiliation Merck & Cie. [10] PubMed-Interessenkonflikt: Finanzierung durch Simex Pharmaceutical Indonesia, Hersteller des eingesetzten Glucosaminsalzes. [7] Abstract: die kleinste geprüfte Menge und Gaben in größeren Abständen senkten hohes Homocystein bei TT nicht (Mengen und Abstände im Profil bewusst nicht genannt). [6] Abstract enthält keine Aussage zum MTHFR-Genotyp; der frühere Teilsatz dazu wurde gestrichen. [12] Abstract: kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache.
  • Gesundheitsbezogene Angaben für Folat im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basisfassung CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (beide über Cellar, XHTML, 24.10.2026); die drei Angaben in health_claims sind wortgleich. Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure) steht in Anhang II, die Angaben gelten dem Nährstoff Folat (K5).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Folsäure“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 84 Treffer, einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [19]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.
  • 25.10.2026, Entscheidung q009 (K3): „Senkt Homocystein (nur Marker)“ von „Nutzen belegt“ auf „nur Marker belegt“ umgestellt, Stufe unverändert. Abstract [7] (PMID 21508090) über PubMed efetch erneut gelesen: Folat und Homocystein veränderten sich unter Folsäure in allen Armen abhängig vom MTHFR-Genotyp; die kleinste Menge und Gaben in größeren Abständen senkten erhöhtes Homocystein bei TT nicht. Das Abstract nennt die Homocysteinsenkung der übrigen Arme nur mittelbar und ohne Effektgröße; ein frei zugänglicher Volltext war nicht auffindbar (Europe PMC ohne Volltext). Nur Abstract geprüft.
  • 25.10.2026, Korrekturrunde nach Gegenprüfung: Abstract [7] (PMID 21508090) über PubMed efetch erneut abgerufen. Im Ergebnisteil stehen nur der Zusammenhang von Folat und Homocystein mit dem MTHFR-Genotyp bei jeder Menge und die fehlende Senkung bei TT in zwei Armen; der Satz, dass sich die Spiegel unter Folsäure verändern, steht im Hintergrund und bezieht sich auf frühere Literatur. Die Begründung des Homocystein-Versprechens sagt das jetzt offen; Ergebnis (q009) unverändert.

Nicht verifiziert

  • Finanzierung von Lamers et al. [8] (Bonner Arbeitsgruppe, [6S]-5-MTHF) nicht geprüft: PubMed nennt weder Förderer noch Interessenkonflikte, ein Volltext war nicht frei zugänglich.
  • Ob Folsäure Neuralrohrdefekte bei MTHFR 677TT ebenso verhindert, wurde nicht systematisch recherchiert; in den zitierten Studien fand sich dazu keine Auswertung nach Genotyp.
  • Status in den USA nicht geprüft.
  • Halbwertszeit und ZNS-Gängigkeit nicht recherchiert.
  • Leitlinien (DGE, WHO) zur perikonzeptionellen Einnahme wurden bewusst nicht zitiert, weil sie Mengenangaben enthalten.
  • Eine Angabe über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos (Folat und Neuralrohrdefekte nach Artikel 14 der VO (EG) Nr. 1924/2006) wurde nicht im Wortlaut geprüft und deshalb nicht in health_claims eingetragen; VO (EU) Nr. 432/2012 enthält nur Angaben nach Artikel 13.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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