Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Verlängert das Leben, indem es Blutzuckerspitzen kappt

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Lebensverlängerung bei Mäusen im ITP, wiederholt und auch bei spätem Beginn, bei Männchen deutlich stärker als bei Weibchen [4][5][6]; die Rolle der Blutzuckerspitzen ist eine Hypothese der Autorinnen und Autoren [8]. Beim Menschen gibt es keine Studie zu Lebensdauer oder Alterungsendpunkten; die einzige randomisierte Altersstudie wurde abgebrochen und nicht ausgewertet [9]. Der Nutzen bei gestörter Glukosetoleranz hebt diese Stufe nicht. Studien [4], [5], [6] und [8] nur Abstract geprüft.

  • Verbessert die Darmflora und erhöht kurzkettige Fettsäuren

    nicht untersucht

    Verdauung & Darm · gesund · Tierversuch

    Nur bei Mäusen gezeigt: Zunahme von Muribaculaceae und mehr Propionat im Kot, korreliert mit der Lebensdauer (Tierbefund, Korrelation) [7]. Eine einarmige Pilotstudie an acht älteren Menschen meldet im Register keine verwertbaren Ergebnisse [10]. Ein klinischer Nutzen für den Darm ist nicht untersucht. Studie [7] nur Abstract geprüft.

  • Verhindert Typ-2-Diabetes bei Prädiabetes

    Nutzen belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: gestörte Glukosetoleranz · Mensch, randomisiert

    STOP-NIDDM: Hazard Ratio 0,75 für neuen Diabetes, bei hoher Abbruchrate unter Acarbose [11]; ACE: Rate Ratio 0,82 bei koronarer Herzkrankheit und gestörter Glukosetoleranz, finanziert von Bayer [13]. Nur Abstract geprüft.

  • Schützt vor Herzinfarkt und Schlaganfall

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: koronare Herzkrankheit mit gestörter Glukosetoleranz · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    ACE (6522 Teilnehmende, median 5 Jahre): kombinierter Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall und Klinikaufnahmen mit Hazard Ratio 0,98; auch Gesamtsterblichkeit und einzelne Komponenten unverändert [13]. Nur Abstract geprüft. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: ACE laut Finanzierungsangabe im Abstract von Bayer AG bezahlt, dem Hersteller von Acarbose [13].

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Acarbose

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Acarbose ist ein Pseudotetrasaccharid mikrobiellen Ursprungs. Es hemmt kompetitiv und reversibel die Alpha-Glucosidasen des Dünndarms, verlangsamt so die Spaltung von Kohlenhydraten und dämpft den Blutzuckeranstieg nach Mahlzeiten und die daran gekoppelte Insulinausschüttung; die Übersicht stellt außerdem Tierbefunde zu Fett- und Glykierungsstoffwechsel dar; ihr Autor arbeitete laut Affiliation bei der Bayer AG, dem Hersteller von Acarbose [1]. Kristallstrukturen zeigen Acarbose auch im aktiven Zentrum der menschlichen Pankreas-Alpha-Amylase, wo es vermutlich durch Transglykosylierung zu einem Pentasaccharid umgebaut wird (in vitro) [2]. Nach oraler Gabe von radioaktiv markierter Acarbose wurde beim Menschen nur 1 bis 2 % des unveränderten Wirkstoffs aufgenommen; bis zu 35 % der Radioaktivität gelangten erst nach Abbau durch Verdauungsenzyme oder Darmbakterien ins Blut; die Studie stammt aus dem Institut für Pharmakokinetik der Bayer AG [3]. Acarbose wirkt also im Darm und lenkt unverdaute Stärke in den Dickdarm.

Im Interventions Testing Program (ITP) des US National Institute on Aging verlängerte Acarbose im Futter die mediane Lebensspanne genetisch gemischter Mäuse bei Männchen um 22 %, bei Weibchen nur um 5 %; das Alter bei 90 % Sterblichkeit stieg um 11 % bzw. 9 % [4]. In einer Wiederholung mit drei Dosisstufen war der Effekt in beiden Geschlechtern signifikant, wieder deutlich stärker bei Männchen (bei den beiden höheren Dosisstufen median 16 bis 17 % gegenüber 4 bis 5 %); dazu fanden sich weniger Lungentumoren bei Männchen und weniger Leberdegeneration [5]. Auch mit Beginn erst im Alter von 16 Monaten stieg die mediane Lebensdauer der Männchen und das 90. Perzentil in beiden Geschlechtern [6]. In derselben Studie verlängerte Metformin allein die Lebensdauer nicht signifikant [6]. Mit Metformin teilt Acarbose nur die Wirkstoffklasse der oralen Blutzuckersenker, nicht den Mechanismus: Acarbose hemmt die Alpha-Glucosidasen im Darm, Metformin senkt vor allem die Glukoseproduktion der Leber (siehe Profil Metformin). Bei behandelten Mäusen veränderte sich die Darmflora (Zunahme einer Gruppe der Familie Muribaculaceae), Propionat im Kot stieg an allen drei Standorten, und die Konzentrationen kurzkettiger Fettsäuren sagten die Lebensdauer statistisch voraus; das ist eine Korrelation, kein Beleg für Ursache [7]. Die ITP-Arbeitsgruppe deutet die Lebensverlängerung als Folge gedämpfter Blutzuckerspitzen, weil das Antidiabetikum Canagliflozin über einen anderen Mechanismus ebenfalls vor allem männliche Mäuse länger leben ließ [8]. Alle diese Befunde sind Tierbefunde (Stufe 2).

Beim Menschen wurde die Lebensdauer mit Acarbose nicht untersucht. Eine randomisierte Crossover-Studie zu Genexpression in Muskel und Fettgewebe älterer Erwachsener wurde mangels Finanzierung abgebrochen und laut Registereintrag nicht ausgewertet [9]; eine einarmige Pilotstudie mit acht älteren Menschen ohne Diabetes zur Darmflora meldet im Register keine verwertbaren Ergebnisse [10]. Belegt ist Acarbose nur bei gestörter Glukosetoleranz: In STOP-NIDDM (1429 Randomisierte) entwickelten unter Acarbose 32 % gegenüber 42 % unter Placebo einen Diabetes (Hazard Ratio 0,75); 31 % gegenüber 19 % brachen die Behandlung vorzeitig ab, und die häufigsten Nebenwirkungen waren Blähungen und Durchfall [11]. Hauptendpunkt war der neue Diabetes [11]. In einer Auswertung weiterer Endpunkte derselben Studie (1368 Personen, im Mittel 3,3 Jahre) traten Herz-Kreislauf-Ereignisse unter Acarbose seltener auf (Hazard Ratio 0,51, 95-%-Konfidenzintervall 0,28 bis 0,95; absolute Risikoreduktion 2,5 %), vor allem Herzinfarkte (Hazard Ratio 0,09, Konfidenzintervall 0,01 bis 0,72), dazu seltener neuer Bluthochdruck (Hazard Ratio 0,66) [12]; die breiten Konfidenzintervalle zeigen, wie unsicher diese Schätzungen sind. In ACE (6522 Menschen mit koronarer Herzkrankheit und gestörter Glukosetoleranz in China, median 5 Jahre) senkte Acarbose schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse als Hauptendpunkt nicht (Hazard Ratio 0,98) und die Gesamtsterblichkeit nicht, wohl aber neue Diabetesfälle (Rate Ratio 0,82); die Studie finanzierte Bayer [13]. Die Befunde zum Herz-Kreislauf-Schutz widersprechen sich also, bei unterschiedlichen Populationen und Endpunkten; die US-Fachinformation hält fest, dass keine klinische Studie eine Senkung des makrovaskulären Risikos durch Acarbose schlüssig belegt hat [14].

Laut US-Fachinformation sind Magen-Darm-Beschwerden die häufigsten Nebenwirkungen; in US-Placebostudien traten Blähungen bei 74 % gegenüber 29 %, Durchfall bei 31 % gegenüber 12 % und Bauchschmerzen bei 19 % gegenüber 9 % auf [14]. In ACE waren sie der häufigste Grund für Abbruch oder Dosisänderung [13]. Erhöhte Transaminasen fanden sich in US-Langzeitstudien, die auch Dosen über der zugelassenen Höchstdosis einschlossen, bei 14 % gegenüber 7 % unter Placebo, über dem Dreifachen der Norm bei 3 % gegenüber 1 %; sie verliefen meist ohne Beschwerden und waren rückläufig, im zugelassenen Dosisbereich waren sie ähnlich häufig wie unter Placebo. Nach der Markteinführung wurden starke Transaminasenanstiege, teils mit Gelbsucht, und tödlich verlaufene fulminante Hepatitiden gemeldet, deren Zusammenhang mit Acarbose unklar ist [14]. Laut der Datenbank LiverTox der US National Institutes of Health ist Acarbose mit seltenen Fällen klinisch relevanter akuter Leberschädigung verbunden [15]; ein Fallbericht beschreibt eine nach Absetzen rückläufige Erhöhung der Leberwerte mit „wahrscheinlicher“ Kausalität nach RUCAM [16]. Die US-Fachinformation nennt als Gegenanzeigen unter anderem diabetische Ketoazidose, Leberzirrhose, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Geschwüre im Dickdarm und einen teilweisen oder drohenden Darmverschluss; selten wurde eine Pneumatosis cystoides intestinalis (Gasansammlungen in der Darmwand) gemeldet [14]. In Deutschland ist Acarbose verschreibungspflichtig [17]; eine zentrale EU-Zulassung gibt es nicht [18].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Acarbose, ein Pseudotetrasaccharid, hemmt die α-Glucosidasen des Bürstensaums kompetitiv und reversibel. Saccharose und Stärkebruchstücke werden langsamer gespalten, weniger Glucose erreicht SGLT1, und der Blutzuckeranstieg nach der Mahlzeit fällt flacher aus; die Übersicht stammt von einem Autor des Herstellers [7]. Freie Glucose aus der Nahrung braucht keine Spaltung und wird weiter über SGLT1 aufgenommen. In der Abbildung bedienen die gehemmten Enzyme seltener ein Teilchen, und ungespaltene Saccharose zieht weiter (Modell, nicht die gemessene Stärke der Hemmung). Die Lactase ist kein gezeigter Angriffspunkt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Alpha-Glucosidasen des DünndarmsEnzymHemmerkompetitiv und reversibel; dämpft den Blutzuckeranstieg nach Mahlzeiten Mensch, randomisiert[1][11]
Pankreas-Alpha-Amylase (human)EnzymBindungKristallstruktur: im aktiven Zentrum, vermutlich zu einem Pentasaccharid umgebaut (in vitro) Labor[2]
Muribaculaceae (Darmbakterien, Maus)Mikroorganismus/TaxonAbundanz ↑stärkste Veränderung an allen drei ITP-Standorten; korreliert mit Propionat Tierversuch[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↓ · Dämpft den Blutzucker nach Mahlzeiten; bei gestörter Glukosetoleranz weniger neuer Diabetes (RCTs)[1][11][13]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Darmbarrierekeine Daten
  • Mikrobiommoduliert · Mehr Stärke im Dickdarm, Zunahme von Muribaculaceae bei Mäusen; beim Menschen in einer Pilotstudie ohne verwertbare Ergebnisse[3][7][10]
  • Kurzkettige Fettsäuren↑ · Propionat im Kot behandelter Mäuse an allen drei Standorten erhöht; Acetat und Butyrat standortabhängig[7]
  • Gallensäurenkeine Daten
  • Darmhormonekeine Daten
  • Darm-Hirn-Achsekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette

    ≈ 1–2 % unverändert (Mensch, radioaktiv markiert)

    Wirkt im Darmlumen; bis zu 35 % der Radioaktivität wurden erst nach Abbau durch Verdauungsenzyme oder Darmbakterien aufgenommen, Höchstwerte der Gesamtradioaktivität beim Menschen nach 14 bis 24 Stunden [3].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • STOP-NIDDM (Chiasson 2002)

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: gestörte Glukosetoleranz · n = 1429 · mehrjährig, jährlicher Glukosetoleranztest

    Gemessen: neuer Typ-2-Diabetes

    Ergebnis: 32 % gegenüber 42 % (Hazard Ratio 0,75); häufiger Rückkehr zu normaler Glukosetoleranz; 31 % gegenüber 19 % vorzeitige Abbrüche; häufigste Nebenwirkungen Blähungen und Durchfall.[11]

    Mensch, randomisiert

  • STOP-NIDDM, Herz-Kreislauf und Bluthochdruck (Chiasson 2003)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch; Auswertung weiterer Endpunkte (Hauptendpunkt der Studie war Diabetes) · Patienten: gestörte Glukosetoleranz · n = 1368 · im Mittel 3,3 Jahre

    Gemessen: schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse, neuer Bluthochdruck

    Ergebnis: Herz-Kreislauf-Ereignisse Hazard Ratio 0,51 (95-%-KI 0,28–0,95), absolute Risikoreduktion 2,5 %; Herzinfarkt Hazard Ratio 0,09 (0,01–0,72); Bluthochdruck Hazard Ratio 0,66. Ereigniszahlen und Finanzierung nicht im Abstract.[12]

    Mensch, randomisiert

  • ACE (Holman 2017)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 4 · Patienten: koronare Herzkrankheit mit gestörter Glukosetoleranz (China) · n = 6522 · median 5 Jahre

    Gemessen: fünfteiliger kombinierter Herz-Kreislauf-Endpunkt

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,98 (kein Unterschied); weniger neuer Diabetes (Rate Ratio 0,82); Krebs- und andere nicht kardiovaskuläre Todesfälle nicht verschieden. Finanziert von Bayer AG.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Acarbose und Genexpression bei Älteren (NCT02953093)

    randomisiert, Crossover, vierfach verblindet, Phase 2; abgebrochen · gesund (ältere Erwachsene) · n = 28

    Gemessen: Genexpression in Muskel und Bauchfett (RNA-Sequenzierung)

    Ergebnis: Wegen fehlender Finanzierung abgebrochen, Zielgröße nicht erreicht; laut Register nicht ausgewertet.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Acarbose und Darmflora bei Älteren ohne Diabetes (NCT02865499)

    einarmig, offen, Phase 2, Pilotstudie · gesund (ältere Menschen ohne Diabetes) · n = 8 · 12 Wochen Beobachtung

    Gemessen: Veränderung des Mikrobioms

    Ergebnis: Im Register keine verwertbaren Ergebnisse (gemeldete Werte 0); keine Publikation im Registereintrag.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Blähungen und Durchfall

    Häufigste Nebenwirkungen; in US-Placebostudien Blähungen 74 % gegenüber 29 %, Durchfall 31 % gegenüber 12 %, Bauchschmerzen 19 % gegenüber 9 % [14]. In STOP-NIDDM die häufigsten Nebenwirkungen bei deutlich mehr vorzeitigen Abbrüchen als unter Placebo [11]; in ACE häufigster Grund für Abbruch oder Dosisänderung (7 % gegenüber 5 %) [13].

    Mensch, randomisiert

  • Transaminasenerhöhung und Leberschädigung

    Erhöhte Transaminasen in US-Langzeitstudien (auch mit Dosen über der zugelassenen Höchstdosis) bei 14 % gegenüber 7 % unter Placebo, meist ohne Beschwerden und rückläufig; nach Markteinführung starke Anstiege, teils mit Gelbsucht, und tödliche fulminante Hepatitiden mit unklarem Zusammenhang (US-Fachinformation) [14]. Seltene Fälle klinisch relevanter akuter Leberschädigung (LiverTox) [15]; Fallbericht mit nach Absetzen rückläufigen Leberwerten und „wahrscheinlicher“ Kausalität nach RUCAM [16].

    Mensch, randomisiert

  • Gegenanzeigen: Darm- und Lebererkrankungen

    Laut US-Fachinformation kontraindiziert bei diabetischer Ketoazidose, Leberzirrhose, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Geschwüren im Dickdarm, teilweisem oder drohendem Darmverschluss und Darmerkrankungen mit deutlichen Verdauungs- oder Aufnahmestörungen; bei deutlich eingeschränkter Nierenfunktion nicht empfohlen [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Pneumatosis cystoides intestinalis und Darmverschluss

    Seltene Meldungen nach Markteinführung von Gasansammlungen in der Darmwand, mit möglichen Komplikationen wie Darmverschluss, Blutung oder Perforation; außerdem Ileus/Subileus, Thrombozytopenie und Hautreaktionen (US-Fachinformation) [14].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Sulfonylharnstoffe und Insulin: Acarbose allein verursacht laut US-Fachinformation keine Unterzuckerung; zusammen mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin steigt das Hypoglykämierisiko, sehr selten bis zum hypoglykämischen Schock. Zur Behandlung eignet sich Glukose, nicht Haushaltszucker (Saccharose), dessen Spaltung Acarbose hemmt [14].
  • Darmadsorbenzien (z. B. Aktivkohle) und Verdauungsenzympräparate (Amylase, Pankreatin): Können die Wirkung von Acarbose abschwächen und sollen laut US-Fachinformation nicht gleichzeitig gegeben werden [14].
  • Digoxin: Acarbose veränderte die Bioverfügbarkeit von Digoxin (mittlere Höchstkonzentration um 26 % niedriger) (US-Fachinformation) [14].
  • Blutzuckersteigernde Arzneimittel: Thiazide und andere Diuretika, Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone, Östrogene und weitere Arzneimittel können die Blutzuckerkontrolle verschlechtern (US-Fachinformation) [14].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Acarbose verlängert das Leben“

    Bei Mäusen wiederholt belegt, bei Männchen stärker [4][5][6]; beim Menschen nicht untersucht, die einzige randomisierte Altersstudie wurde nicht ausgewertet [9].

  • nicht belegt

    „Acarbose wirkt wie eine Kalorienrestriktion“

    Acarbose verzögert die Kohlenhydratverdauung und lenkt Stärke in den Dickdarm [1][3]; der Lebenseffekt bei Mäusen ließ sich nicht durch das Körpergewicht erklären, das bei Weibchen stärker sank als bei Männchen [5]. Eine Gleichsetzung mit Kalorienrestriktion ist am Menschen nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Acarbose senkt das Herz-Kreislauf-Risiko“

    Die Studien widersprechen sich, bei unterschiedlichen Populationen: In STOP-NIDDM (gestörte Glukosetoleranz) traten Herz-Kreislauf-Ereignisse unter Acarbose seltener auf (Hazard Ratio 0,51, breites Konfidenzintervall), doch das war nicht der Hauptendpunkt der Studie [11][12]. In der größeren ACE-Studie bei koronarer Herzkrankheit und gestörter Glukosetoleranz in China blieb der Hauptendpunkt aus schweren Herz-Kreislauf-Ereignissen unverändert (Hazard Ratio 0,98) [13]. Laut US-Fachinformation hat keine klinische Studie eine Senkung des makrovaskulären Risikos schlüssig belegt [14]. An Gesunden ist die Frage nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Die Lebensverlängerung durch Acarbose läuft über die Darmflora“

    Bei Mäusen korrelierten kurzkettige Fettsäuren im Kot mit der Lebensdauer; ein ursächlicher Nachweis fehlt, und die Befunde waren teils standortabhängig [7].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Unverändert nur 1 bis 2 % beim Menschen; ein Teil wird nach Abbau durch Verdauungsenzyme und Darmbakterien aufgenommen [3].
Halbwertszeit
Plasma-Eliminationshalbwertszeit der Acarbose-Aktivität bei Gesunden etwa 2 Stunden (US-Fachinformation) [14].
Abbau
Kein Hinweis auf systemische Verstoffwechselung; intravenös gegebene Acarbose wurde schnell und vollständig über die Niere ausgeschieden (Tierversuch) [3].
Weg ins Gehirn
Nicht an einer Primärquelle geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Acarbose“, Stand der Verordnung 19.05.2026) [17]. Nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft (nicht verifiziert). Eine Anwendung gegen das Altern ist keine zugelassene Indikation (off label).
EU
Keine zentrale Zulassung: Im EMA-Datenexport (Stand 24.10.2026) ist kein Arzneimittel mit dem Wirkstoff Acarbose verzeichnet [18]; Zulassungen bestehen damit, wenn überhaupt, national (nicht geprüft).
USA
Laut Drugs@FDA wurden die Tabletten Precose (NDA 020482) am 06.09.1995 zugelassen; alle Stärken sind eingestellt („Discontinued“, laut Federal-Register-Vermerk nicht aus Sicherheits- oder Wirksamkeitsgründen) [19]. Generika und Anwendungsgebiete nicht an einer Primärquelle geprüft.

Verwandte Substanzen

Canagliflozingleiche KlasseMetformingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Warum profitieren männliche Mäuse deutlich stärker als weibliche?
  • Sind gedämpfte Blutzuckerspitzen oder die veränderte Darmflora die Ursache der Lebensverlängerung bei Mäusen?
  • Verändert Acarbose bei gesunden älteren Menschen Alterungsmarker oder klinische Endpunkte? Die begonnenen Studien wurden nicht ausgewertet.

Referenzen

  1. Bischoff H. The mechanism of alpha-glucosidase inhibition in the management of diabetes. Clin Invest Med. 1995;18(4):303-11. PubMed
  2. Nahoum V, Roux G, Anton V, Rougé P, Puigserver A, Bischoff H, et al. Crystal structures of human pancreatic alpha-amylase in complex with carbohydrate and proteinaceous inhibitors. Biochem J. 2000;346 Pt 1:201-8. PubMed
  3. Ahr HJ, Boberg M, Krause HP, Maul W, Müller FO, Ploschke HJ, et al. Pharmacokinetics of acarbose. Part I: Absorption, concentration in plasma, metabolism and excretion after single administration of [14C]acarbose to rats, dogs and man. Arzneimittelforschung. 1989;39(10):1254-60. PubMed
  4. Harrison DE, Strong R, Allison DB, Ames BN, Astle CM, Atamna H, et al. Acarbose, 17-α-estradiol, and nordihydroguaiaretic acid extend mouse lifespan preferentially in males. Aging Cell. 2014;13(2):273-82. doi:10.1111/acel.12170 · PubMed
  5. Harrison DE, Strong R, Alavez S, Astle CM, DiGiovanni J, Fernandez E, et al. Acarbose improves health and lifespan in aging HET3 mice. Aging Cell. 2019;18(2):e12898. doi:10.1111/acel.12898 · PubMed
  6. Strong R, Miller RA, Antebi A, Astle CM, Bogue M, Denzel MS, et al. Longer lifespan in male mice treated with a weakly estrogenic agonist, an antioxidant, an α-glucosidase inhibitor or a Nrf2-inducer. Aging Cell. 2016;15(5):872-84. doi:10.1111/acel.12496 · PubMed
  7. Smith BJ, Miller RA, Ericsson AC, Harrison DC, Strong R, Schmidt TM. Changes in the gut microbiome and fermentation products concurrent with enhanced longevity in acarbose-treated mice. BMC Microbiol. 2019;19(1):130. doi:10.1186/s12866-019-1494-7 · PubMed
  8. Miller RA, Harrison DE, Allison DB, Bogue M, Debarba L, Diaz V, et al. Canagliflozin extends life span in genetically heterogeneous male but not female mice. JCI Insight. 2020;5(21):e140019. doi:10.1172/jci.insight.140019 · PubMed
  9. Montefiore Medical Center. Study of Changes in Muscle and Fat Gene Transcription With Acarbose Treatment: a Crossover Study (Study of Acarbose in Longevity). ClinicalTrials.gov: NCT02953093. Status „Terminated“. Abgerufen am 24.10.2026. NCT02953093
  10. The University of Texas Health Science Center at San Antonio. Acarbose as a Safe Effective Modulator of Aging Deficits in Geriatric Subjects. ClinicalTrials.gov: NCT02865499. Status „Completed“. Abgerufen am 24.10.2026. NCT02865499
  11. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet. 2002;359(9323):2072-7. doi:10.1016/S0140-6736(02)08905-5 · PubMed
  12. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M; STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA. 2003;290(4):486-94. doi:10.1001/jama.290.4.486 · PubMed
  13. Holman RR, Coleman RL, Chan JCN, Chiasson JL, Feng H, Ge J, et al. Effects of acarbose on cardiovascular and diabetes outcomes in patients with coronary heart disease and impaired glucose tolerance (ACE): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(11):877-886. doi:10.1016/S2213-8587(17)30309-1 · PubMed
  14. U.S. National Library of Medicine. DailyMed: Acarbose tablet (Strides Pharma Science Limited). US-Fachinformation (FDA-Label), SPL-Version 10 vom 16.07.2026 [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=656769ee-e292-4950-83df-a38e6b1a9d6e
  15. Acarbose. In: LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury [Internet]. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2012-. NBK548181 [abgerufen 24.10.2026]. PubMed
  16. Hsiao SH, Liao LH, Cheng PN, Wu TJ. Hepatotoxicity associated with acarbose therapy. Ann Pharmacother. 2006;40(1):151-4. doi:10.1345/aph.1G336 · PubMed
  17. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  18. European Medicines Agency. Medicines output – medicines JSON report: Suche nach dem Wirkstoff „acarbose“ ohne Treffer [Internet]. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
  19. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): Acarbose, NDA 020482 Precose (Tabletten), alle Produkte „Discontinued“; Originalzulassung (ORIG, AP) 06.09.1995 [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; Datenstand 23.10.2026, abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA020482
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch, XML mit Affiliationen und COI-Angaben) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online aufgelöst.
  • Am Abstract: kompetitive, reversible Hemmung der Alpha-Glucosidasen [1]; Kristallstruktur mit Pankreas-Alpha-Amylase, Pentasaccharid durch vermutete Transglykosylierung [2]; 1–2 % Aufnahme beim Menschen, bis 35 % der Radioaktivität nach Abbau, Höchstwerte nach 14–24 h [3]; Männchen median +22 %, Weibchen +5 %, 90. Perzentil +11 % bzw. +9 % [4]; drei Dosisstufen, Männchen +16 bis 17 %, Weibchen +4 bis 5 %, Lungentumoren, Leberdegeneration [5]; Beginn mit 16 Monaten [6]; Muribaculaceae, Propionat, Cox-Regression der kurzkettigen Fettsäuren [7]; Glukosehypothese mit Verweis auf Acarbose [8]; STOP-NIDDM 714 gegenüber 715 Randomisierte, 32 % gegenüber 42 %, Abbrüche 31 % gegenüber 19 % [11]; ACE 6522, Hazard Ratio 0,98, Rate Ratio 0,82, Magen-Darm-Abbrüche 7 % gegenüber 5 %, Finanzierung Bayer AG [13]; Fallbericht mit RUCAM „wahrscheinlich“ [16]. LiverTox-Kurzfassung über Europe PMC gelesen (seltene akute Leberschädigung) [15].
  • ClinicalTrials.gov API v2 am 24.10.2026: NCT02953093 (randomisiert, Crossover, 28 eingeschlossen, abgebrochen wegen fehlender Finanzierung, nicht ausgewertet) [9]; NCT02865499 (einarmig, 8 Teilnehmende, Ergebniswerte 0, keine Publikation) [10].
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 bei gesetze-im-internet.de abgerufen: Eintrag „Acarbose“; Stand der Verordnung 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149) [17]. Nicht in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (Volltextsuche, ohne eigene Referenz).
  • EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 24.10.2026): kein Treffer für „acarbose“ [18].
  • PubChem: CID 41774 (Synonyme u. a. Glucobay, Precose) und CID 9811704 (Titel „Acarbose“, offenkettige Darstellung); übernommen wurde die Pyranoseform.
  • Gegenprüfung 25.10.2026: STOP-NIDDM-Herz-Kreislauf-Auswertung (PMID 12876091) am Abstract gelesen: 1368 Personen, im Mittel 3,3 Jahre, Hazard Ratio 0,51 (0,28–0,95), Herzinfarkt 0,09 (0,01–0,72), Bluthochdruck 0,66 [12]; STOP-NIDDM-Hauptpublikation erneut gelesen: „relative hazard 0.75“, Hauptendpunkt Diabetes, Blähungen und Durchfall als häufigste Nebenwirkungen (nicht als Abbruchgrund) [11]; Harrison 2019: 16 bzw. 17 % nur bei den beiden höheren Dosisstufen [5]; PubMed-Affiliationen von [1] und [3]: Bayer AG, Wuppertal.
  • US-Fachinformation (DailyMed, Acarbose-Tabletten von Strides Pharma, SPL-Version 10, abgerufen am 25.10.2026) gelesen: Gegenanzeigen, Vorsichtsmaßnahmen (makrovaskuläre Endpunkte, Hypoglykämie, Transaminasen, Nierenfunktion), Wechselwirkungen, Nebenwirkungen einschließlich Meldungen nach Markteinführung, Halbwertszeit [14].
  • 25.10.2026, Entscheidung q102: familie bleibt leer, Verbindungen über die Querlinks zu canagliflozin und metformin. Entscheidung q099: Beide Querlinks mit „gleiche Klasse“ bleiben als gleiche Wirkstoffklasse (orale Blutzuckersenker, ATC-Gruppe A10B laut CIMA-Register der AEMPS, Einträge 59420 für Acarbose und 55211 für Metformin, am 25.10.2026 abgerufen), bei verschiedenen Mechanismen. Canagliflozin ist im Text über die Hypothese der Blutzuckerspitzen genannt [8]; für Metformin am 25.10.2026 ein Satz in wirkweise_text ergänzt (Abstract von [6] erneut gelesen: „Metformin alone … did not significantly extend lifespan“).
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts; im Wortlaut gelesen wurden die Registereinträge [9] und [10], die LiverTox-Kurzfassung [15], die US-Fachinformation [14], die AMVV [17] und der EMA-Export [18].
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Glucobay“ und „Precose“ standen schon in synonyme. Belege: spanische Fachinformation (Ficha técnica) GLUCOBAY, Zulassungsinhaber Bayer Hispania, CIMA-Register der AEMPS, Registernummer 59420 (am 25.10.2026 abgerufen; laut Register derzeit nicht im Handel); Precose: Drugs@FDA NDA020482 (Bayer, eingestellt; über openFDA am 25.10.2026 abgefragt), ein US-Name. Die deutsche Fachinformation von Glucobay war ohne Fachkreis-Zugang nicht abrufbar.
  • 25.10.2026, Entscheidung q040: rx_referenz gesetzt (Paket P1, Tier 2; Verschreibungspflicht laut AMVV Anlage 1 [17]).
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): „Precose“ aus synonyme entfernt: In der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) gibt es kein Präparat dieses Namens; es ist ein US-Name (Drugs@FDA NDA020482, eingestellt, siehe oben), und mit „Glucobay“ existiert ein EU-Name. Glucobay ist in der Art.-57-Liste für Italien gelistet (Ergänzung zum Beleg über die spanische Fachinformation oben); für Deutschland sind nur Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname gelistet (nicht aufgenommen).
  • 25.10.2026, Rechtsstatus (FDA-Kennungen): Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026) selbst abgefragt: NDA 020482 Precose (Tabletten), alle Produkte „Discontinued“ (Federal-Register-Vermerk: nicht aus Sicherheits- oder Wirksamkeitsgründen eingestellt), ORIG AP 06.09.1995 [19]. status.usa von „nicht verifiziert“ auf diese Primärquelle umgestellt; der Widerspruch zum Handelsnamen-Vermerk (q018), der die NDA schon nannte, ist damit aufgelöst.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Schützt vor Herzinfarkt und Schlaganfall“: herstellerfinanziert – einzige tragende Studie ACE [13], Abstract „FUNDING: Bayer AG“ (Hersteller von Acarbose), Bayer-Affiliationen.
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: „Schützt vor Herzinfarkt und Schlaganfall“: [13] „FUNDING: Bayer AG.“

Nicht verifiziert

  • Deutsche Fachinformation (nationale Zulassung, z. B. Glucobay) nicht gelesen; Risiken, Gegenanzeigen und Wechselwirkungen stammen aus der US-Fachinformation eines Generikums [14] und können in Details von der deutschen Fassung abweichen.
  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht abgefragt.
  • Finanzierung von STOP-NIDDM steht in keinem der beiden Abstracts; Volltexte nicht frei verfügbar. Die Ereigniszahlen der Herz-Kreislauf-Auswertung stehen nicht im Abstract [12].
  • ZNS-Gängigkeit beim Menschen nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Ob und welche Acarbose-Präparate (Generika) in den USA derzeit im Verkehr sind, wurde nicht an einer Primärquelle geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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