Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere geistige Leistung bei Gesunden

    nicht untersucht

    Kognition & Fokus · gesund · Tierversuch

    Keine Studie mit gesunden Menschen gefunden; eine Übersicht zu „Smart Drugs“ nennt Selegilin unter den genutzten Substanzen, deren Nutzen bei Gesunden unsicher ist [13]. Bei gesunden Hunden lernten Tiere manche Aufgaben schneller, andere langsamer [12].

  • Verlängert das Leben

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Metaanalyse von 22 Nagetier-Experimenten: längere mittlere Lebensdauer (SMD 0,68) bei großer Heterogenität; beim Hund nach Neuauswertung kein signifikanter Effekt; beim Menschen keine Studie [11].

  • Lindert Parkinson-Symptome

    Nutzen belegt

    Nervensystem · Patienten: Parkinson · Mensch, randomisiert

    DATATOP: späterer Beginn der Levodopa-Therapie (800 Personen) [5][6]; Metaanalyse von 27 RCTs: bessere Werte auf der Parkinson-Skala, aber mehr neuropsychiatrische Nebenwirkungen [7].[5][6]

  • Hilft gegen Depression

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: Depression · Mensch, randomisiert

    Placebokontrollierte RCT mit dem Pflaster (177 Personen, 6 Wochen): Besserung in allen Depressionsskalen [10]; auch hohe orale Mengen gelten als antidepressiv wirksam [1].

  • Bremst den Gedächtnisabbau bei Alzheimer

    uneinheitlich

    Kognition & Fokus · Patienten: Alzheimer-Demenz · Mensch, randomisiert

    Cochrane (17 RCTs): kleine Gedächtnisvorteile nach 4–17 Wochen (SMD 0,39–0,44), aber kein Effekt auf die Gesamtbeurteilung; in Europa für diese Anwendung vielfach nicht zugelassen [9].

Wirkweise

Evidenzkarte: Selegilin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Selegilin (L-Deprenyl) hemmt in der bei Parkinson üblichen Menge selektiv und irreversibel die Monoaminoxidase B (MAO-B) [1]. Bei höheren Spiegeln geht die Selektivität verloren: In einer PET-Studie mit 18 gesunden Männern hemmte die höchste geprüfte Menge einer Schmelztablette, die den Abbau in der Leber umgeht, zusätzlich die MAO-A im Gehirn um durchschnittlich 37 %, nicht aber den Dopamintransporter [1].

Tabletten werden stark in der Leber verstoffwechselt. Eine Schmelztablette, die zu rund einem Drittel über die Mundschleimhaut aufgenommen wird, erreichte etwa fünfmal höhere Selegilinspiegel und deutlich niedrigere Metaboliten als eine gleich große herkömmliche Tablette (156 Gesunde in sieben randomisierten Studien) [2]. Hauptmetaboliten sind N-Desmethylselegilin, L-Methamphetamin und L-Amphetamin; sie können Urintests auf Methamphetamin positiv ausfallen lassen und lassen sich nur über die Unterscheidung der Spiegelbildformen von illegalem D-Methamphetamin abgrenzen [3]. Selegilin hemmt zudem im Labor irreversibel das Enzym CYP2A6, das Nikotin abbaut (Ki 15,6 µM) [4].

Bei frühem Parkinson verzögerte Selegilin in der großen DATATOP-Studie (800 Personen) den Zeitpunkt, ab dem Levodopa nötig wurde (Hazard Ratio 0,43 im Zwischenbericht) [5]; da sich auch die Symptome in den ersten Monaten besserten und nach dem Absetzen wieder verschlechterten, bleibt offen, ob das eine schützende oder nur eine symptomatische Wirkung war [6]. Eine Metaanalyse von 27 RCTs bestätigt eine Besserung der Parkinson-Skala, aber mehr neuropsychiatrische Nebenwirkungen [7]; auf die Kognition bei Parkinson hatte Selegilin in einer Netzwerk-Metaanalyse keinen Effekt [8]. Bei Alzheimer-Demenz zeigte die Cochrane-Übersicht kurzfristig kleine Gedächtnisvorteile ohne Effekt auf die Gesamtbeurteilung [9]. Als Pflaster besserte Selegilin in einer placebokontrollierten RCT eine Depression [10].

Der Ruf als Langlebigkeitsmittel stützt sich auf Tierversuche: Eine Metaanalyse von 22 Nagetier-Experimenten fand eine verlängerte mittlere Lebensdauer (SMD 0,68), stärker bei höheren Mengen und späterem Beginn; bei Hunden war der Effekt nach erneuter Auswertung nicht mehr signifikant [11]. Gesunde Hunde lernten unter Selegilin manche Aufgaben schneller, andere langsamer [12].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Monoaminoxidase B (MAO-B)EnzymHemmerirreversibel, in üblicher Menge selektiv Mensch, nicht randomisiert[1][2]
Monoaminoxidase A (MAO-A)EnzymHemmerbei hohen Spiegeln: 37 % Hemmung im menschlichen Gehirn (PET, Schmelztablette) Mensch, nicht randomisiert[1]
CYP2A6EnzymHemmermechanismusbasiert, Ki 15,6 µM (menschliche Lebermikrosomen) Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Hemmt den Dopaminabbau über MAO-B; bessert Parkinson-Symptome in RCTs; Metaboliten L-Methamphetamin und L-Amphetamin[1][3][7]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · Bei hohen Spiegeln (Schmelztablette, Pflaster) zusätzlich MAO-A-Hemmung im Gehirn[1]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette

    Unterliegt einem First-Pass-Abbau; hoher Anteil an Metaboliten (Desmethylselegilin, L-Methamphetamin, L-Amphetamin) und stark schwankende Spiegel [1][2]. Absolute Bioverfügbarkeit nicht geprüft.[1][2]

    Mensch, randomisiert

  • Bukkal (Wangenschleimhaut) · Schmelztablette (Zydis)

    ≈ 5-fach höhere Fläche unter der Kurve als die gleiche Menge als Tablette

    Rund ein Drittel wird innerhalb einer Minute vor dem Magen aufgenommen; weniger Amphetamin-Metaboliten [2]. Bei der höchsten Menge zusätzlich MAO-A-Hemmung im Gehirn [1].

    Mensch, randomisiert

  • Transdermal (über die Haut) · Pflaster (Emsam)

    Umgeht den Abbau in der Leber; wirkte bei Depression [10] und hemmte MAO-A im Gehirn bei 3 Personen im Mittel um 33 % (nicht signifikant) [1].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • MAO-A im Gehirn unter Schmelztablette und Pflaster

    offene PET-Studie · gesund (Männer) · n = 21 · 28 Tage

    Gemessen: MAO-A-Verfügbarkeit, Dopamintransporter

    Ergebnis: Höchste Menge der Schmelztablette hemmte MAO-A um 36,9 %, nicht den Dopamintransporter.[1]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Pharmakokinetik Schmelztablette gegen Tablette

    sieben randomisierte Vergleichsstudien · gesund · n = 156 · Einzel- und Mehrfachgaben

    Gemessen: Spiegel von Selegilin und Metaboliten

    Ergebnis: Etwa 5-fache Fläche unter der Kurve, deutlich weniger Metaboliten.[2]

    Mensch, randomisiert

  • DATATOP

    RCT, 2 × 2 faktoriell, placebokontrolliert · Patienten: frühe, unbehandelte Parkinson-Krankheit · n = 800 · im Mittel 14 Monate

    Gemessen: Zeit bis zum Levodopa-Bedarf

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,50; Median etwa 9 Monate später; Verschlechterung nach Absetzen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Pflaster bei Depression

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Major Depression · n = 177 · 6 Wochen

    Gemessen: HAM-D, MADRS, CGI

    Ergebnis: Besserung in allen Skalen, ab Woche 1 in HAM-D und MADRS; mehr Hautreaktionen.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Übersicht Alzheimer

    systematisches Review von 17 RCTs · Patienten: Alzheimer-Demenz · Wochen bis Monate

    Gemessen: Kognition, Alltag, Gesamtbeurteilung

    Ergebnis: Kleine kurzfristige Gedächtnisvorteile, kein Effekt auf die Gesamtbeurteilung.[9]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Neuropsychiatrische Nebenwirkungen

    In der Metaanalyse mehr unerwünschte Ereignisse als unter Placebo (62,1 % gegenüber 54,7 %), vor allem neuropsychiatrische [7].

    Mensch, randomisiert

  • Verlust der Selektivität

    Bei höheren Spiegeln wird auch MAO-A gehemmt [1]; in der Pflasterstudie hielten die Teilnehmenden deshalb eine tyraminarme Diät ein [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Positiver Drogentest

    Die Metaboliten L-Methamphetamin und L-Amphetamin führen zu positiven Urintests auf Methamphetamin; die Abgrenzung erfordert eine Spiegelbild-Analyse [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Hemmung des Nikotinabbaus

    Irreversible Hemmung von CYP2A6 im Labor; bei Mäusen stiegen die Nikotinspiegel [4].

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Tyraminhaltige Lebensmittel: Bei MAO-A-Hemmung durch hohe Spiegel relevant; in der Pflasterstudie wurde vorsorglich eine tyraminarme Diät eingehalten, Blutdruckkrisen traten nicht auf [1][10].
  • Nikotin: Selegilin hemmt den Nikotinabbau über CYP2A6 (Labor, Maus) [4].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Selegilin verlängert das Leben“

    Nur bei Nagetieren gezeigt, mit großer Heterogenität; beim Menschen nicht untersucht [11].

  • teilweise belegt

    „Selegilin schützt Nervenzellen und bremst Parkinson“

    DATATOP zeigte einen späteren Levodopa-Bedarf, aber auch eine symptomatische Besserung, die nach dem Absetzen verschwand; die Ursache blieb unklar [6]. Eine Übersicht wertet den geringeren Levodopa-Bedarf als Hinweis auf eine krankheitsmodifizierende Wirkung [14].

  • nicht belegt

    „Selegilin steigert Fokus und Motivation bei Gesunden“

    Keine Studie mit gesunden Menschen; nur gemischte Lerndaten bei Hunden [12].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Als Tablette First-Pass-Abbau; Schmelztablette und Pflaster umgehen ihn teilweise [1][2].
Abbau
Zu N-Desmethylselegilin, L-Methamphetamin und L-Amphetamin [2][3].
Weg ins Gehirn
MAO-A-Hemmung im menschlichen Gehirn per PET nachgewiesen [1].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Selegilin“) [15]; in den Anlagen I–III des Betäubungsmittelgesetzes nicht aufgeführt [16]. Als Parkinson-Mittel im Handel; nationale Zulassungsdetails nicht an AMIce/PharmNet geprüft.
EU
Für Alzheimer-Demenz von mehreren europäischen Behörden nicht zugelassen [9]; Parkinson-Zulassung nicht an einer Primärquelle geprüft. Im EMA-Datenexport weder ein zentral zugelassenes Selegilin-Präparat noch ein Risikobewertungsverfahren (Stand 24.10.2026); etwaige Zulassungen sind national.
USA
Von der FDA zugelassen: laut Drugs@FDA u. a. das Pflaster Emsam (NDA 021336, Zulassung 27.02.2006; Anwendungsgebiet laut US-Fachinformation Major Depression bei Erwachsenen) sowie Selegilinhydrochlorid-Tabletten und -Kapseln als verschreibungspflichtige Generika [18]; das Pflaster ist zur Depressionsbehandlung im Handel [1].
Andere Länder
Sport: Auf der WADA-Verbotsliste 2026 im Abschnitt S6.B („Specified stimulants“) namentlich als „Selegiline“ aufgeführt; S6 gilt nur im Wettkampf [17]. Die deutsche Bekanntmachung der Liste im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

L-Dopagleiche Klasse

Offene Fragen

  • Verlängert Selegilin auch beim Menschen die gesunde Lebenszeit?
  • Ist der Effekt in DATATOP schützend oder rein symptomatisch?
  • Welche Rolle spielen die Amphetamin-Metaboliten für Wirkung und Nebenwirkungen?

Referenzen

  1. Fowler JS, Logan J, Volkow ND, Shumay E, McCall-Perez F, Jayne M, et al. Evidence that formulations of the selective MAO-B inhibitor, selegiline, which bypass first-pass metabolism, also inhibit MAO-A in the human brain. Neuropsychopharmacology. 2015;40(3):650–7. doi:10.1038/npp.2014.214 · PubMed
  2. Clarke A, Brewer F, Johnson ES, Mallard N, Hartig F, Taylor S, et al. A new formulation of selegiline: improved bioavailability and selectivity for MAO-B inhibition. J Neural Transm (Vienna). 2003;110(11):1241–55. doi:10.1007/s00702-003-0036-4 · PubMed
  3. Shin I, Choi H, Kang S, Kim J, Park Y, Yang W. Detection of l-Methamphetamine and l-Amphetamine as Selegiline Metabolites. J Anal Toxicol. 2021;45(1):99–104. doi:10.1093/jat/bkaa058 · PubMed
  4. Siu EC, Tyndale RF. Selegiline is a mechanism-based inactivator of CYP2A6 inhibiting nicotine metabolism in humans and mice. J Pharmacol Exp Ther. 2008;324(3):992–9. doi:10.1124/jpet.107.133900 · PubMed
  5. . Effect of deprenyl on the progression of disability in early Parkinson's disease. N Engl J Med. 1989;321(20):1364–71. doi:10.1056/NEJM198911163212004 · PubMed
  6. . Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in early Parkinson's disease. N Engl J Med. 1993;328(3):176–83. doi:10.1056/NEJM199301213280305 · PubMed
  7. Wang K, Liu ZH, Li XY, Li YF, Li JR, Hui JJ, et al. Efficacy and safety of selegiline for the treatment of Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Front Aging Neurosci. 2023;15:1134472. doi:10.3389/fnagi.2023.1134472 · PubMed
  8. Lee SM, Shim SR, Jung YJ, Rhee TG, Kwon KY. Effects of MAO-B Inhibitors on Cognition in Patients with Parkinson's Disease: A Systematic Network Meta-Analysis. Mov Disord Clin Pract. 2026;13(6):1468–1478. doi:10.1002/mdc3.70520 · PubMed
  9. Birks J, Flicker L. Selegiline for Alzheimer's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2003(1):CD000442. doi:10.1002/14651858.CD000442 · PubMed
  10. Bodkin JA, Amsterdam JD. Transdermal selegiline in major depression: a double-blind, placebo-controlled, parallel-group study in outpatients. Am J Psychiatry. 2002;159(11):1869–75. doi:10.1176/appi.ajp.159.11.1869 · PubMed
  11. Bene MR. L-deprenyl extends lifespan across mammalian species: A meta-analysis of 22 longevity experiments. Ageing Res Rev. 2025;112:102873. doi:10.1016/j.arr.2025.102873 · PubMed
  12. Mills D, Ledger R. The effects of oral selegiline hydrochloride on learning and training in the dog: a psychobiological interpretation. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2001;25(8):1597–613. doi:10.1016/s0278-5846(01)00205-6 · PubMed
  13. Schifano F, Catalani V, Sharif S, Napoletano F, Corkery JM, Arillotta D, et al. Benefits and Harms of 'Smart Drugs' (Nootropics) in Healthy Individuals. Drugs. 2022;82(6):633–647. doi:10.1007/s40265-022-01701-7 · PubMed
  14. Müller T, Möhr JD. Pharmacokinetics of monoamine oxidase B inhibitors in Parkinson's disease: current status. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2019;15(5):429–435. doi:10.1080/17425255.2019.1607292 · PubMed
  15. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  16. Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG), Anlagen I bis III (zu § 1 Abs. 1). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/btmg_1981/anlage_i.html (Anlage II und III unter anlage_ii.html bzw. anlage_iii.html)
  17. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (International Standard), Abschnitt S6 „Stimulants“, S6.B „Specified stimulants“ [Internet]. Montreal: WADA; 2025. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
  18. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Selegiline (u. a. NDA 021336 Emsam, NDA 020647 Eldepryl, NDA 021479 Zelapar, ANDA 074672, ANDA 075352, ANDA 206803) und US-Fachinformation Emsam (SPL) [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; abgerufen über die openFDA-Schnittstelle am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 25.10.2026 (Entscheidung q117): Rechtsstatus gegengelesen, kein Befund, keine Änderung. AMVV Anlage 1 mit Eintrag „Selegilin“ [15] und BtMG Anlagen I–III ohne Eintrag [16] erneut abgerufen; openFDA (Drugs@FDA): Emsam NDA 021336 (ORIG 27.02.2006, „Prescription“), Eldepryl NDA 020647 und Zelapar NDA 021479 eingestellt, Selegilinhydrochlorid-Generika teils verschreibungspflichtig im Handel, teils eingestellt, wie in status.usa [18]. `rx_referenz` gesetzt (Entscheidung q040; Verschreibungspflicht in status.deutschland mit AMVV-Beleg).
  • 25.10.2026 (Auflösung einer Unstimmigkeit nach q010, von Tilman freigegeben): Parkinson-Versprechen von „Muskel & Leistung“ in den neuen Bereich „Nervensystem“ verschoben. q010 nennt Selegilin nicht ausdrücklich; Grund ist die Leitfaden-Definition des Bereichs (neurologische Erkrankungen) und die Einheitlichkeit mit `nicotinamid-ribosid` („Schützt das Gehirn bei Parkinson“ unter „Nervensystem“). Stufe und Ergebnis unverändert. Die frühere Rückfrage, ob „Muskel & Leistung“ mangels Bereich für Bewegungsstörungen passt, ist damit gegenstandslos und als Rückfrage erledigt. `l-dopa` führt dasselbe Versprechen noch unter „Muskel & Leistung“ (Folgepunkt außerhalb dieses Profils).
  • 25.10.2026 (q012): Alle Bewertungen in `versprechen` und `behauptungen` beruhen nur auf den Abstracts (nur Abstract geprüft); Ausnahme sind die Rechtsquellen [15][16][17][18].
  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: 18 + 3 Gesunde, MAO-A −36,9 % (Schmelztablette), −33,2 % (Pflaster, n. s.), DAT unverändert [1]; 156 Gesunde, 2,96 von 10 Teilen prägastrisch, AUC 5,85 vs. 1,16 ng·h/ml [2]; L-Isomere der Metaboliten [3]; Ki CYP2A6 15,6 µM [4]; n = 800, HR 0,43 bzw. 0,50, etwa 9 Monate [5][6]; 27 RCTs, Nebenwirkungen 62,1 vs. 54,7 % [7]; Selegilin ohne Effekt auf Kognition bei Parkinson [8]; 17 RCTs, SMD 0,39 und 0,44 [9]; n = 177 [10]; 22 Experimente, SMD 0,6773 [11]; 22 Hunde [12].
  • ClinicalTrials.gov: 46 Einträge zu „selegiline“ (23.10.2026).
  • Rechtsstatus am 24.10.2026 an Primärquellen geprüft: AMVV Anlage 1 (Eintrag „Selegilin“) [15]; BtMG Anlagen I–III (kein Eintrag) [16]; WADA-Verbotsliste 2026 (HTML auf wada-ama.org, mit der PDF-Fassung abgeglichen), S6.B „Selegiline“ [17]; EMA-Medicines- und Referrals-Datenexport (Zeitstempel 24.10.2026): kein Selegilin-Eintrag. In der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz ist Selegilin nicht aufgeführt.
  • FDA-Status am 25.10.2026 über openFDA (Drugs@FDA) geprüft: Emsam NDA 021336 (ORIG 27.02.2006, verschreibungspflichtig), Eldepryl NDA 020647 und Zelapar NDA 021479 (eingestellt), Generika ANDA 074672, 075352, 206803 (verschreibungspflichtig); Emsam-Fachinformation: „indicated for the treatment of adults with major depressive disorder“ [18]. Der frühere Beleg [11] (Nagetier-Metaanalyse) trug die FDA-Aussage nicht und wurde aus status.refs entfernt.
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): „Zelapar (Schmelztablette)“ und „Emsam (Pflaster)“ aus synonyme entfernt: keine Präparate dieser Namen in der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen); Drugs@FDA (openFDA-Abfrage 25.10.2026): ZELAPAR NDA021479 „Discontinued“, EMSAM NDA021336 „Prescription“, also US-Namen; Emsam bleibt in status.usa beschrieben. EU-Namen sind belegt: „Eldepryl“ (Selegilinhydrochlorid) in neun Ländern bzw. Gebieten (u. a. Belgien, Dänemark, Finnland, Irland, Schweden), „Jumex“ in Italien, beide nicht in Deutschland; dort ist nur ein Präparat aus Wirkstoff- und Firmenname gelistet (nicht aufgenommen).

Nicht verifiziert

  • Halbwertszeit und absolute Bioverfügbarkeit nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Nationale Zulassungen für Parkinson und Depression (Pflaster in der EU?) nicht an AMIce/PharmNet oder anderen nationalen Registern geprüft; zentral zugelassen ist kein Präparat (EMA-Export).
  • Finanzierung der Formulierungsstudien [2] und der Pflasterstudie [10] (vermutlich Hersteller) nicht im Volltext geprüft.
  • Die Schlussfolgerung der Cochrane-Autoren [9] ist im Abstract abgeschnitten; die Bewertung stützt sich auf die berichteten Ergebnisse.
  • Die deutsche Bekanntmachung der WADA-Verbotsliste 2026 im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft; die WADA-Referenz [17] hat keine vom Prüfskript erkannte Kennung.
  • Die zugelassenen Anwendungsgebiete der Selegilin-Tabletten und -Kapseln in den USA wurden nicht an der jeweiligen Fachinformation geprüft; die Warnung zu Referenz 18 (FDA-Datenbank ohne DOI/PMID) ist erwartet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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