Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Trägt zu einer normalen Blutgerinnung bei

    nur bei künstlichem Defizit geprüft

    Herz & Gefäße · gesund · Mensch, randomisiert

    Das Versprechen entspricht dem zugelassenen Health Claim für Vitamin K (siehe Abschnitt „Zugelassene EU-Angaben“); ein verbreitetes Werbeversprechen speziell für die Form K1 wurde nicht gefunden. Mit Vitamin K1 ausdrücklich geprüft ist die Gerinnungswirkung nur unter Vitamin-K-Antagonisten, also bei medikamentös erzeugtem Defizit (zwei RCTs) [7]. Die Studie zur instabilen Warfarin-Einstellung [8] und die Cochrane-Übersicht zur Vorbeugung der Vitamin-K-Mangelblutung bei Neugeborenen mit physiologisch niedrigem Status [6] nennen die Vitamin-K-Form im Abstract nicht und zählen deshalb nicht für die Stufe. Beides sind zudem arzneiliche Anwendungen (siehe Text und status). Für ausreichend versorgte Gesunde wurde ein zusätzlicher Nutzen nicht untersucht. Bereich „Herz & Gefäße“ gewählt, weil das Vokabular keinen Bereich für die Blutgerinnung hat.

  • Trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei

    kein Nutzen

    Knochen & Gelenke · gemischt: Gesunde (ältere Erwachsene, Frauen nach der Menopause) und Patienten mit Osteopenie · Mensch, randomisiert

    Statusmarker: untercarboxyliertes Osteocalcin sank in allen drei RCTs [9][10][11]. Klinischer Endpunkt Knochendichte: bei Gesunden in zwei großen RCTs [9][11] und bei Frauen mit Osteopenie in einer weiteren [10] kein Effekt. Zu Brüchen siehe nächstes Versprechen. Auch dieses Versprechen entspricht dem zugelassenen Health Claim [13].[9][11]

  • Schützt vor Knochenbrüchen

    Einzelbefund, unbestätigt

    Knochen & Gelenke · Patienten: Frauen nach der Menopause mit Osteopenie · Mensch, randomisiert

    Klinischer Endpunkt nur als Nebenauswertung einer RCT: 9 vs. 20 klinische Brüche, Studie dafür nicht ausgelegt [10]. Keine Bestätigung in weiteren RCTs gefunden.

  • Verhindert die Verkalkung der Blutgefäße

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · gesund (ältere Erwachsene) · Mensch, randomisiert

    In der Hauptauswertung einer RCT mit 388 Älteren kein Unterschied im Fortschreiten der Koronarverkalkung; kleinere Unterschiede nur in Untergruppen (hohe Einnahmetreue, bestehende Verkalkung), als hypothesengenerierend eingestuft [12].

Wirkweise

Evidenzkarte: Phyllochinon (Vitamin K1)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Phyllochinon trägt am Naphthochinon-Ring eine gesättigte Phytyl-Seitenkette, die Menachinone dagegen ungesättigte Isopren-Ketten. Alle Vitamin-K-Formen dienen als Cofaktor der γ-Glutamylcarboxylase, die Glutamatreste in Gerinnungsfaktoren der Leber, in Osteocalcin und im Matrix-Gla-Protein in γ-Carboxyglutamat umwandelt; das Enzym Vitamin-K-Epoxidreduktase (VKOR) regeneriert das verbrauchte Vitamin K im Vitamin-K-Zyklus, weshalb die Körperspeicher klein bleiben können [1]. Die EFSA zählt Phyllochinon und Menachinone zu Vitamin K, legte Referenzwerte aber nur für Phyllochinon fest, weil die Daten zu Menachinonen nicht ausreichten [2].

In einer kleinen Studie wurde Phyllochinon aus einer Tablette deutlich besser aufgenommen als die gleiche Menge aus rohem Spinat (Fläche unter der Kurve 27,6 vs. 4,8 nmol/l·h; 8 bzw. 3 Teilnehmende, eine Randomisierung ist im Abstract nicht berichtet); zwischen Spinat, Brokkoli und Römersalat gab es keinen Unterschied, und bei Brokkoli und Römersalat änderte eine Mahlzeit mit 45 statt 30 % Fettenergie die Aufnahme nicht [3]. Im direkten Vergleich mit Menachinon-7 wurden beide Formen gut aufgenommen und erreichten nach vier Stunden ihr Maximum; Phyllochinon verschwindet aber viel schneller aus dem Blut, während Menachinon-7 sich bei fortgesetzter Gabe 7- bis 8-fach anreicherte und Osteocalcin vollständiger carboxylierte [4]. Bei Ratten wird ein Teil des oral aufgenommenen Phyllochinons im Darm zu Menadion abgebaut, das im Gewebe zu Menachinon-4 aufgebaut wird; das zeigten Isotopenversuche [5]. Ob das beim Menschen ebenso abläuft, ist nicht geprüft.

Belegt ist die Wirkung auf die Gerinnung bei Mangel und unter Medikamenten. Eine einmalige intramuskuläre Gabe von Vitamin K (Form im Abstract nicht angegeben) nach der Geburt verhinderte in randomisierten Studien klassische Vitamin-K-Mangelblutungen bei Neugeborenen [6]. Phyllochinon hebt die Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten auf; Tabletten wirkten dabei in zwei RCTs mit je 72 Patientinnen und Patienten mindestens so gut wie eine Trinklösung [7]. Bei 70 Menschen mit stark schwankendem INR unter Warfarin stabilisierte tägliches niedrig dosiertes Vitamin K (Form im Abstract nicht angegeben) die Einstellung besser als Placebo [8]. Für die Knochen sind die Ergebnisse dagegen negativ: Bei 452 gesunden älteren Erwachsenen änderte Phyllochinon über drei Jahre die Knochendichte nicht [9], ebenso wenig bei 440 Frauen mit Osteopenie über zwei bis vier Jahre; dort traten in Nebenauswertungen weniger klinische Brüche (9 vs. 20) und Krebserkrankungen (3 vs. 12) auf, wofür die Studie aber nicht ausgelegt war [10]. Im direkten Vergleich mit Menachinon-4 und Placebo senkten beide Formen bei 381 Frauen nach der Menopause das untercarboxylierte Osteocalcin, veränderten aber weder Knochenumbau noch Knochendichte oder Hüftgeometrie [11]. Die Gefäßverkalkung der Herzkranzgefäße schritt bei 388 Älteren unter Phyllochinon insgesamt nicht langsamer voran; nur bei Personen mit hoher Einnahmetreue und mit bereits bestehender Verkalkung fand sich ein kleiner Unterschied, den die Autorinnen und Autoren als hypothesengenerierend bezeichnen [12]. Die zugelassenen Angaben zu Blutgerinnung und Knochen beschreiben die physiologische Funktion von Vitamin K, nicht einen Nutzen zusätzlicher Zufuhr bei ausreichender Versorgung [13].

Formulierungen und Herkunft: In Nahrungsergänzungsmitteln wird üblicherweise synthetisches Phyllochinon (Phytomenadion) verwendet [4]. Als Arzneimittel gibt es Tabletten, Trinklösungen und Injektionen; die Trinklösung erreichte bei 25 Gesunden eine höhere Fläche unter der Kurve als Tabletten, klinisch wirkten beide bei der Aufhebung von Vitamin-K-Antagonisten ähnlich [7]. Natürliches Phyllochinon aus Gemüse wurde in einer kleinen Studie schlechter aufgenommen als aus Tabletten [3]. Rechtlich ist Phyllochinon als Vitamin-K-Verbindung in Anhang II der RL 2002/46/EG gelistet [14].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
γ-Glutamylcarboxylase (GGCX)EnzymAktivatorCofaktor (in reduzierter Form); Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren, Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein (Übersicht) Labor[1]
Vitamin-K-Epoxidreduktase (VKOR)EnzymBindungRecycling im Vitamin-K-Zyklus; Angriffspunkt der Vitamin-K-Antagonisten (Übersicht) Labor[1]
Osteocalcin (Carboxylierung)SonstigesAktivatoruntercarboxyliertes Osteocalcin ↓ in RCTs, ohne Effekt auf Knochendichte Mensch, randomisiert[9][10][11]
UBIAD1 (Umbau zu Menachinon-4, über Menadion)EnzymBindungMenadion aus oralem Phyllochinon als Vorstufe von Gewebe-MK-4 (Ratte) Tierversuch[1][5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette gegenüber Blattgemüse

    Fläche unter der Kurve 27,6 vs. 4,8 nmol/l·h (Tablette vs. Spinat)

    Aus der Tablette deutlich besser aufgenommen als aus der gleichen Menge rohem Spinat; sehr kleine Gruppen (Tablette 8, Spinat 3 Teilnehmende), Randomisierung im Abstract nicht berichtet. Bei Brokkoli und Römersalat machte eine Mahlzeit mit 30 oder 45 % Fettenergie keinen Unterschied [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Trinklösung gegenüber Tablette

    Höhere Fläche unter der Kurve aus der Lösung (25 Gesunde, Überkreuzstudie); bei der Aufhebung von Vitamin-K-Antagonisten klinisch etwa gleich wirksam (zwei RCTs) [7].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Phyllochinon gegenüber Menachinon-7

    Beide gut aufgenommen, Maximum nach vier Stunden; Phyllochinon mit viel kürzerer Verweildauer im Blut, keine Anreicherung wie bei Menachinon-7. Studie der Forschungsgruppe VitaK; Finanzierung und Herstellerbezug nicht geprüft [4].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intramuskulär · Injektion bei Neugeborenen

    Einmalige Gabe nach der Geburt verhindert klassische Vitamin-K-Mangelblutungen (RCTs); orale Gabe verbesserte nur Gerinnungswerte, klinische Blutungen wurden dafür nicht geprüft [6].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Knochendichte bei Älteren

    RCT, doppelblind, kontrolliert · gesund (60–80 Jahre, Calcium und Vitamin D ausreichend) · n = 452 · 3 Jahre

    Gemessen: Knochendichte Schenkelhals, Wirbelsäule, Gesamtkörper

    Ergebnis: Kein Unterschied; untercarboxyliertes Osteocalcin gesenkt.[9]

    Mensch, randomisiert

  • ECKO

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Frauen nach der Menopause mit Osteopenie · n = 440 · 2–4 Jahre

    Gemessen: Knochendichte; sekundär Brüche, Krebs

    Ergebnis: Knochendichte unverändert; weniger klinische Brüche (9 vs. 20) und Krebsfälle (3 vs. 12) als Nebenbefund.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Phyllochinon vs. Menachinon-4

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Arme · gesund (Frauen nach der Menopause ohne Osteoporose) · n = 381 · 12 Monate

    Gemessen: Knochenumbau, Knochendichte, Hüftgeometrie

    Ergebnis: Untercarboxyliertes Osteocalcin ↓ unter beiden Formen; keine Effekte auf Knochen.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Koronarverkalkung

    RCT, doppelblind, kontrolliert · gesund (ältere Männer und Frauen) · n = 388 · 3 Jahre

    Gemessen: Fortschreiten des Koronarkalks

    Ergebnis: Kein Unterschied in der Hauptauswertung; Untergruppenbefunde hypothesengenerierend.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Instabile Warfarin-Einstellung

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Warfarin mit unerklärt schwankendem INR · n = 70 · 6 Monate

    Gemessen: INR-Schwankung, Zeit im Zielbereich

    Ergebnis: Stabilere Einstellung unter Vitamin K (Zeit im Zielbereich +28 vs. +15 Prozentpunkte). Vitamin-K-Form im Abstract nicht angegeben.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Lösung vs. Tablette bei Vitamin-K-Antagonisten

    Überkreuzstudie und zwei RCTs · gesund (Überkreuzstudie) und Patienten unter Phenprocoumon · n = 169 · 24–48 Stunden

    Gemessen: Fläche unter der Kurve, INR

    Ergebnis: Lösung mit höherer Aufnahme, klinisch beide etwa gleich wirksam.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Wechselwirkung mit Vitamin-K-Antagonisten

    Phyllochinon hebt die Wirkung von Warfarin und Phenprocoumon auf [7]; schon niedrige Mengen veränderten die INR-Einstellung [8]. Änderungen der Vitamin-K-Zufuhr unter diesen Medikamenten gehören in ärztliche Hände.

    Mensch, randomisiert

  • Verträglichkeit

    In der vierjährigen ECKO-Studie wurde hoch dosiertes Phyllochinon gut vertragen, ohne Unterschied bei Nebenwirkungen gegenüber Placebo [10].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Vitamin-K-Antagonisten (Warfarin, Phenprocoumon): Wirkung wird abgeschwächt bis aufgehoben; therapeutisch als Gegenmittel genutzt [7]; niedrige tägliche Mengen stabilisierten bei instabiler Einstellung den INR [8].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Vitamin K aus Gemüse wird besser aufgenommen als aus Tabletten“

    Die einzige gefundene Vergleichsstudie fand das Gegenteil: aus der Tablette etwa sechsmal so viel wie aus der gleichen Menge Spinat. Die Gruppen waren aber sehr klein (8 bzw. 3 Teilnehmende), und eine Randomisierung ist im Abstract nicht berichtet [3].

  • nicht belegt

    „K1 ist nur für die Gerinnung da, für die Knochen braucht man K2“

    K1 senkt untercarboxyliertes Osteocalcin wie Menachinon-4; im direkten Vergleich veränderte keine der beiden Formen die Knochendichte [11]. Menachinon-7 carboxyliert Osteocalcin stärker, weil es länger im Blut bleibt [4].

  • teilweise belegt

    „Wer Blutverdünner nimmt, darf kein Vitamin K zu sich nehmen“

    Vitamin K wirkt Vitamin-K-Antagonisten entgegen [7]; eine gleichmäßige niedrige Zufuhr verbesserte bei instabiler Einstellung unter ärztlicher Kontrolle aber die Stabilität [8]. Für andere Gerinnungshemmer (z. B. direkte orale Antikoagulanzien) wurde hier nichts geprüft.

  • widerlegt

    „Vitamin K1 stärkt die Knochen gesunder Menschen“

    Zwei große RCTs bei Gesunden [9][11] und eine weitere bei Frauen mit Osteopenie [10] ohne Effekt auf die Knochendichte.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Aus Tabletten deutlich besser als aus Blattgemüse (kleine Studie) [3]; Maximum im Blut nach etwa vier Stunden [4].
Halbwertszeit
Kurz: viel schnellerer Abfall im Blut als bei Menachinon-7, ohne Anreicherung bei fortgesetzter Gabe [4]; genauer Wert nicht an der Primärquelle geprüft.
Abbau
Vitamin-K-Zyklus mit Epoxidbildung und Regeneration durch VKOR [1]; teilweise Abbau zu Menadion im Darm und Umbau zu Menachinon-4 im Gewebe (Ratte) [5].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Als Arzneistoff zur Vitamin-K-Prophylaxe bei Neugeborenen und als Gegenmittel bei Vitamin-K-Antagonisten in Gebrauch (Studienlage) [6][7]. In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Phytomenadion verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [15]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [14].
EU
Anhang II Teil A, Nr. 4 a der RL 2002/46/EG („Phyllochinon (Phytomenadion)“) [14].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zu einer normalen Blutgerinnung bei“

    Nährstoff
    Vitamin K
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[13]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei ausreichend versorgten Gesunden nicht untersucht, siehe Versprechen „Trägt zu einer normalen Blutgerinnung bei“

  • „trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei“

    Nährstoff
    Vitamin K
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[13]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden kein Effekt auf die Knochendichte, siehe Versprechen „Trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei“

Verwandte Substanzen

Menachinon-7 (MK-7)andere FormMenachinon-4 (MK-4, Menatetrenon)andere Form

Offene Fragen

  • Bestätigt sich der Nebenbefund weniger Brüche und Krebsfälle aus ECKO in einer dafür ausgelegten Studie?
  • Welche Bedeutung hat der Umbau von Phyllochinon zu Menachinon-4 im menschlichen Gewebe?
  • Nützt Phyllochinon Menschen mit nachgewiesenem Vitamin-K-Mangel außerhalb der Gerinnung?

Referenzen

  1. Shearer MJ, Newman P. Recent trends in the metabolism and cell biology of vitamin K with special reference to vitamin K cycling and MK-4 biosynthesis. J Lipid Res. 2014;55(3):345–62. doi:10.1194/jlr.R045559 · PubMed
  2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Turck D, Bresson JL, Burlingame B, Dean T, Fairweather-Tait S, Heinonen M, et al. Dietary reference values for vitamin K. EFSA J. 2017;15(5):e04780. doi:10.2903/j.efsa.2017.4780 · PubMed
  3. Garber AK, Binkley NC, Krueger DC, Suttie JW. Comparison of phylloquinone bioavailability from food sources or a supplement in human subjects. J Nutr. 1999;129(6):1201–3. doi:10.1093/jn/129.6.1201 · PubMed
  4. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Hamulyák K, Knapen MH, Vik H, Vermeer C. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood. 2007;109(8):3279–83. doi:10.1182/blood-2006-08-040709 · PubMed
  5. Hirota Y, Tsugawa N, Nakagawa K, Suhara Y, Tanaka K, Uchino Y, et al. Menadione (vitamin K3) is a catabolic product of oral phylloquinone (vitamin K1) in the intestine and a circulating precursor of tissue menaquinone-4 (vitamin K2) in rats. J Biol Chem. 2013;288(46):33071–80. doi:10.1074/jbc.M113.477356 · PubMed
  6. Puckett RM, Offringa M. Prophylactic vitamin K for vitamin K deficiency bleeding in neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2000;2000(4):CD002776. doi:10.1002/14651858.CD002776 · PubMed
  7. van Rein N, Gebuis EP, Lijfering WM, Groeneveld JJ, van der Horst FA, le Cessie S, et al. Vitamin K1 in oral solution or tablets: a crossover trial and two randomized controlled trials to compare effects. J Thromb Haemost. 2014;12(12):2017–23. doi:10.1111/jth.12753 · PubMed
  8. Sconce E, Avery P, Wynne H, Kamali F. Vitamin K supplementation can improve stability of anticoagulation for patients with unexplained variability in response to warfarin. Blood. 2007;109(6):2419–23. doi:10.1182/blood-2006-09-049262 · PubMed
  9. Booth SL, Dallal G, Shea MK, Gundberg C, Peterson JW, Dawson-Hughes B. Effect of vitamin K supplementation on bone loss in elderly men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1217–23. doi:10.1210/jc.2007-2490 · PubMed
  10. Cheung AM, Tile L, Lee Y, Tomlinson G, Hawker G, Scher J, et al. Vitamin K supplementation in postmenopausal women with osteopenia (ECKO trial): a randomized controlled trial. PLoS Med. 2008;5(10):e196. doi:10.1371/journal.pmed.0050196 · PubMed
  11. Binkley N, Harke J, Krueger D, Engelke J, Vallarta-Ast N, Gemar D, et al. Vitamin K treatment reduces undercarboxylated osteocalcin but does not alter bone turnover, density, or geometry in healthy postmenopausal North American women. J Bone Miner Res. 2009;24(6):983–91. doi:10.1359/jbmr.081254 · PubMed
  12. Shea MK, O'Donnell CJ, Hoffmann U, Dallal GE, Dawson-Hughes B, Ordovas JM, et al. Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women. Am J Clin Nutr. 2009;89(6):1799–807. doi:10.3945/ajcn.2008.27338 · PubMed
  13. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  14. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  15. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Phytomenadion“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Am Abstract: Vitamin-K-Zyklus, VKOR, geringe Speicher, UBIAD1 [1]; Vitamin K umfasst Phyllochinon und Menachinone, Referenzwerte nur für Phyllochinon wegen unzureichender Menachinon-Daten [2]; AUC 27,55 vs. 4,79 nmol/(l·h) bei 8 bzw. 3 Teilnehmenden, Randomisierung nicht erwähnt, Gemüse untereinander ohne Unterschied, 30 vs. 45 % Fettenergie bei Brokkoli/Römersalat ohne Unterschied [3]; Maximum nach 4 h, lange Halbwertszeit von MK-7, 7- bis 8-fache Anreicherung, vollständigere Carboxylierung [4]; Menadion als Abbauprodukt und Vorstufe von Gewebe-MK-4 (Ratte) [5]; einmalige i. m.-Gabe verhindert klassische Blutungen, orale Gabe nur Gerinnungswerte [6]; Überkreuzstudie mit 25 Gesunden, zwei RCTs mit je 72 Patientinnen und Patienten [7]; 70 Patientinnen und Patienten, Zeit im Zielbereich +28 vs. +15 % [8]; 452 randomisiert, keine Unterschiede [9]; 440 Frauen, 9 vs. 20 Brüche, 3 vs. 12 Krebsfälle, nicht dafür ausgelegt, gut verträglich [10]; 381 Frauen, ucOC ↓, keine Knocheneffekte [11]; 388 Teilnehmende, ITT ohne Unterschied, Untergruppen [12].
  • Rechtsstatus: Anhang II Teil A Nr. 4 a in der konsolidierten Fassung 02002L0046-20251126 [14]; gesundheitsbezogene Angaben zu Vitamin K im Basistext der VO (EU) Nr. 432/2012 [13]; beides über Cellar gelesen.
  • PubChem: Phylloquinone CID 5284607 am 24.10.2026 abgerufen.
  • ClinicalTrials.gov: 746 Einträge zu „phylloquinone“, 79 zu „phytonadione“ (24.10.2026).
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract geprüft: [9] und [12] Phyllochinon, [10] „vitamin K1“, [11] Phyllochinon neben MK-4, [7] „Vitamin K1“; [6] und [8] nur „vitamin K“. Gerinnungsversprechen nach G5 (Frage 43) „nur bei Kranken belegt“ → „nur bei künstlichem Defizit geprüft“. Gesundheitsbezogene Angaben zu Vitamin K in der konsolidierten Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML) mit dem Basistext verglichen: gleicher Wortlaut [13].
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Phytomenadion“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 24 Treffer, einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [15]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.

Nicht verifiziert

  • Arzneimittelzulassungen von Phytomenadion in den USA nicht geprüft; Anwendungsgebiete der deutschen Präparate nicht einzeln gelesen.
  • Vitamin-K-Form in [6] und [8]: Die Abstracts nennen nur „vitamin K“; beide zählen deshalb nicht für die Stufe.
  • Genaue Halbwertszeit von Phyllochinon nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Ob der Umbau zu Menachinon-4 über Menadion beim Menschen genauso abläuft wie bei der Ratte [5].
  • Herstellerbezug von Mitautor H. Vik in [4] nicht geprüft (Affiliation im Abstract nur VitaK/Universität Maastricht, für Vik auch bei Europe PMC keine).
  • Ob [3] randomisiert war; der Volltext (J Nutr 1999) wurde nicht gelesen, der Abstract erwähnt keine Randomisierung.

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