Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bringt Calcium in die Knochen statt in die Gefäße – perfekt zu Vitamin D

    Einzelbefund, unbestätigt

    Herz & Gefäße · gesund (Frauen nach der Menopause) · Mensch, randomisiert

    Bewertet wird der Gefäßteil; der Knochenteil steht im nächsten Versprechen. Bei Gesunden gibt es nur eine RCT der Forschungsgruppe VitaK: Nach drei Jahren waren die arterielle Steifigkeit geringer und inaktives MGP um 50 % gesenkt [8]. Gefäßverkalkung wurde bei Gesunden nicht untersucht; die RCTs mit Verkalkung als Endpunkt liefen nur bei Kranken und waren negativ (drittes Versprechen) [9][11]. „Perfekt zu Vitamin D“: Die Kombination wurde nur in AVADEC bei Männern mit Aortenklappenverkalkung gegen Placebo geprüft, ohne Wirkung auf die Verkalkung; MK-7 allein wurde dort nicht mit der Kombination verglichen [11].[9]

  • Stärkt die Knochen nach der Menopause

    uneinheitlich

    Knochen & Gelenke · gesund (Frauen nach der Menopause, teils mit Osteopenie) · Mensch, randomisiert

    Eine dreijährige RCT (VitaK) fand weniger Knochenverlust an zwei von drei Messorten [5], eine einjährige RCT keinen Effekt [6], eine weitere nur eine erhaltene Mikroarchitektur ohne Wirkung auf die Knochendichte [7]. Bruchdaten fehlen.

  • Bremst die Gefäßverkalkung bei Vorerkrankungen

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: Typ-2-Diabetes mit Gefäßerkrankung, chronische Nierenerkrankung, Aortenklappenverkalkung · Mensch, randomisiert

    Statusmarker: inaktives MGP sank in den RCTs deutlich [9][11]. Bildgebende Endpunkte: Bei Typ-2-Diabetes nahm die Verkalkung im CT nicht ab, im PET zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zu mehr aktiver Verkalkung [9]; in AVADEC (MK-7 zusammen mit Vitamin D) kein Effekt auf Klappen-, Koronar- oder Aortenverkalkung [11]. K4Kidneys fand bei Nierenkranken keine Wirkung auf die Gefäßsteifigkeit; die K2-Form steht nicht im Abstract, und die darin aktualisierte Metaanalyse fasst alle Vitamin-K-Formen zusammen [10].

  • Wirkt länger und stärker als Vitamin K1

    Einzelbefund, unbestätigt

    Knochen & Gelenke · gesund · Mensch, nicht randomisiert

    Nur Marker (Blutspiegel und Carboxylierung von Osteocalcin); Bereich nach dem Knochenmarker gewählt. Längere Halbwertszeit, stärkere Anreicherung und vollständigere Osteocalcin-Carboxylierung in einer Vergleichsstudie der Forschungsgruppe VitaK ohne berichtete Randomisierung [3]. Finanzierung und möglicher Herstellerbezug wurden nicht geprüft (Mitautor H. Vik ohne Affiliation im Abstract). Ein klinischer Vorteil gegenüber K1 wurde in keinem direkten Vergleich geprüft.

  • Nur all-trans-MK-7 wirkt

    Einzelbefund, unbestätigt

    Knochen & Gelenke · gesund · Labor

    Bereich nach dem Hauptwerbefeld von MK-7 (Knochen) gewählt, wie beim Formversprechen „Wirkt länger und stärker als Vitamin K1“; die Zellstudie maß die Carboxylierung eines 70-kDa-Gla-Proteins, keinen Knochenmarker. Nur Zell- und zellfreie Versuche: cis-Menachinon-7 carboxylierte schwach, aber nicht null [14]. Humandaten zum Vergleich der Isomere fehlen; Produkte enthalten teils viel cis-Isomer [15].

Wirkweise

Evidenzkarte: Menachinon-7 (MK-7)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Menachinone unterscheiden sich von Phyllochinon durch eine ungesättigte Seitenkette aus Isopreneinheiten; Menachinon-7 trägt sieben davon. Wie alle Vitamin-K-Formen ist es Cofaktor der γ-Glutamylcarboxylase, die Gerinnungsfaktoren, Osteocalcin und das gefäßständige Matrix-Gla-Protein (MGP) aktiviert, einen Hemmstoff der Gefäßverkalkung [1]. Die EFSA legte Referenzwerte nur für Phyllochinon fest, weil die Daten zu Vorkommen, Aufnahme und Funktion der Menachinone nicht ausreichten [2].

Der Formvorteil liegt in der Kinetik. Im Vergleich mit Phyllochinon wurden beide Formen gut aufgenommen, Menachinon-7 hatte aber eine sehr lange Halbwertszeit, reicherte sich bei fortgesetzter Gabe 7- bis 8-fach stärker an und carboxylierte Osteocalcin vollständiger; die Autorinnen und Autoren warnten deshalb vor Störungen der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten [3]. Gegenüber Menachinon-4 war Menachinon-7 bei Frauen nach einer Einzelgabe bis 48 Stunden im Blut nachweisbar und stieg bei wiederholter Gabe an, Menachinon-4 dagegen war nie nachweisbar; der Erstautor arbeitet bei einem MK-7-Hersteller [4].

Klinisch wird vor allem „Calcium in die Knochen statt in die Gefäße“ beworben. Für die Knochen sind die RCTs uneinheitlich: Bei 244 gesunden Frauen nach der Menopause verlangsamte Menachinon-7 über drei Jahre den altersbedingten Verlust von Knochenmineralgehalt und -dichte an Lendenwirbelsäule und Schenkelhals, nicht aber an der Gesamthüfte; die Studie stammt von der Forschungsgruppe VitaK [5]. Bei 334 Norwegerinnen kurz nach der Menopause änderten Natto-Kapseln über ein Jahr den Knochenverlust nicht [6]. Bei 148 Frauen mit Osteopenie blieb die Knochendichte unverändert, nur die Mikroarchitektur des Schienbeins verschlechterte sich weniger als unter Placebo [7]. Für die Gefäße fand eine RCT mit ebenfalls 244 gesunden Frauen nach drei Jahren eine geringere arterielle Steifigkeit (Pulswellengeschwindigkeit) und 50 % weniger inaktives MGP [8]. Studien mit Verkalkung als Endpunkt waren dagegen negativ: Bei 68 Menschen mit Typ-2-Diabetes und Gefäßerkrankung nahm die Verkalkung im CT nicht ab, im PET zeigte sich sogar ein nicht signifikanter Trend zu mehr aktiver Verkalkung [9]. In einer RCT mit 159 Nierenkranken änderte Vitamin K2 die Gefäßsteifigkeit nicht; welche K2-Form verwendet wurde, steht nicht im Abstract, und die darin aktualisierte Metaanalyse fasst alle Vitamin-K-Formen zusammen und fand keinen Effekt auf Gefäßsteifigkeit oder -verkalkung [10]. Bei 365 älteren Männern mit Aortenklappenverkalkung bremste Menachinon-7 zusammen mit Vitamin D über zwei Jahre weder die Klappen- noch die Koronar- oder Aortenverkalkung, obwohl inaktives MGP deutlich sank; geprüft wurde nur die Kombination gegen Placebo [11]. Verkalkung als Endpunkt wurde damit nur bei Kranken untersucht. Die Wirkung auf die Gerinnung ist dagegen ausgeprägt: Bei gesunden Freiwilligen unter Acenocoumarol senkten schon Mengen unterhalb üblicher Handelsmengen den INR bei einem Teil der Teilnehmenden klinisch relevant [12].

Formulierungen und Herkunft: Menachinon-7 wird aus Bacillus subtilis natto fermentiert oder chemisch synthetisiert. In einer Überkreuzstudie des Herstellers Kappa Bioscience war synthetisches Menachinon-7 bioäquivalent zu fermentiertem [13]. Biologisch aktiv ist vor allem das all-trans-Isomer: In Zell- und zellfreien Versuchen carboxylierte cis-Menachinon-7 nur schwach [14]. Eine Analyse von Nahrungsergänzungsmitteln fand elf cis/trans-Isomere, Verunreinigungen mit Menachinon-6 und einen all-trans-Gehalt, der oft unter der Deklaration lag [15]. Rechtlich steht Menachinon in Anhang II der RL 2002/46/EG mit dem Hinweis, dass es vor allem als Menachinon-7 vorkommt [16]; die Unionsliste schreibt für synthetisches Menachinon-7 einen Mindestanteil all-trans vor und nennt für die mikrobiologische Herstellung Bacillus subtilis natto und Bacillus licheniformis [17].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
γ-Glutamylcarboxylase (GGCX)EnzymAktivatorCofaktor; vollständigere Carboxylierung von Osteocalcin als Phyllochinon Mensch, nicht randomisiert[1][3]
Matrix-Gla-Protein (MGP, Gefäßwand)SonstigesAktivatorinaktives dp-ucMGP in RCTs um etwa 50 % gesenkt, ohne Effekt auf Verkalkung Mensch, randomisiert[8][9][11]
OsteocalcinSonstigesAktivatoruntercarboxyliertes Osteocalcin ↓ in RCTs Mensch, randomisiert[5][6][7]
Vitamin-K-abhängige GerinnungsfaktorenSignalwegAktivatorINR unter Acenocoumarol bei einem Teil schon durch kleine Mengen gesenkt Mensch, nicht randomisiert[12]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Menachinon-7 gegenüber Phyllochinon

    Beide gut aufgenommen, Maximum nach etwa vier Stunden; Menachinon-7 mit sehr langer Halbwertszeit und 7- bis 8-facher Anreicherung. Studie der Forschungsgruppe VitaK; Finanzierung und Herstellerbezug nicht geprüft [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Menachinon-7 gegenüber Menachinon-4

    Nach Einzelgabe bis 48 Stunden nachweisbar, Menachinon-4 nie; Studie mit Herstellerbeteiligung [4].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · synthetisch gegenüber fermentiert

    AUC-Verhältnis 90-%-KI 83–111 % (bioäquivalent)

    Randomisierte Überkreuzstudie des Herstellers des synthetischen Produkts [13].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Knochen nach der Menopause (3 Jahre)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Frauen nach der Menopause) · n = 244 · 3 Jahre

    Gemessen: Knochenmineralgehalt und -dichte, Knochenfestigkeit

    Ergebnis: Geringerer Verlust an Lendenwirbelsäule und Schenkelhals, nicht an der Gesamthüfte; Forschungsgruppe VitaK.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Knochen nach der Menopause (Norwegen)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Frauen 1–5 Jahre nach der Menopause) · n = 334 · 12 Monate

    Gemessen: Knochendichte

    Ergebnis: Kein Unterschied; untercarboxyliertes Osteocalcin gesenkt.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Mikroarchitektur bei Osteopenie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Frauen nach der Menopause mit Osteopenie · n = 148 · 12 Monate

    Gemessen: HRpQCT, Knochendichte

    Ergebnis: Trabekelstruktur am Schienbein erhalten; Knochendichte unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Arterielle Steifigkeit

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Frauen nach der Menopause) · n = 244 · 3 Jahre

    Gemessen: Pulswellengeschwindigkeit, dp-ucMGP

    Ergebnis: Steifigkeit gesenkt, dp-ucMGP −50 %; Forschungsgruppe VitaK.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Gefäßverkalkung bei Diabetes

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Typ-2-Diabetes mit Gefäßerkrankung · n = 68 · 6 Monate

    Gemessen: Femoralis-Verkalkung (PET, CT)

    Ergebnis: CT ohne Unterschied; PET-Trend zu mehr aktiver Verkalkung (p = 0,06).[9]

    Mensch, randomisiert

  • K4Kidneys

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, plus aktualisierte Metaanalyse · Patienten: chronische Nierenerkrankung Stadium 3b–4 · n = 159 · 12 Monate

    Gemessen: Pulswellengeschwindigkeit

    Ergebnis: Kein Effekt; Vitamin-K2-Form im Abstract nicht angegeben; aktualisierte Metaanalyse über alle Vitamin-K-Formen ohne Effekt auf Steifigkeit oder Verkalkung.[10]

    Mensch, randomisiert

  • AVADEC (mit Vitamin D)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: ältere Männer mit Aortenklappenverkalkung · n = 365 · 24 Monate

    Gemessen: Fortschreiten der Klappenverkalkung

    Ergebnis: 275 vs. 292 AU, nicht signifikant; Koronar- und Aortenverkalkung ebenfalls ohne Unterschied; geprüft wurde MK-7 zusammen mit Vitamin D gegen Placebo.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Wechselwirkung mit Acenocoumarol

    offene Dosissteigerungsstudie · gesund (unter Acenocoumarol eingestellt) · n = 18 · 10 Wochen

    Gemessen: INR, Gerinnungsmarker

    Ergebnis: Klinisch relevante INR-Senkung bei einem Teil schon bei kleinen Mengen.[12]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Wechselwirkung mit Vitamin-K-Antagonisten

    Schon Mengen unterhalb üblicher Handelsmengen senkten den INR unter Acenocoumarol bei einem Teil der Teilnehmenden klinisch relevant; die Autorinnen und Autoren raten, Menachinon-7 unter Vitamin-K-Antagonisten zu meiden [12]. Wegen der langen Halbwertszeit wirkt es stärker als Phyllochinon [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Unklarer Effekt auf aktive Verkalkung

    Bei Typ-2-Diabetes zeigte sich im PET ein nicht signifikanter Trend zu mehr aktiver Gefäßverkalkung; die Bedeutung des Befunds ist unklar [9].

    Mensch, randomisiert

  • Produktqualität

    In Nahrungsergänzungsmitteln fanden sich cis-Isomere, Menachinon-6 und oft weniger all-trans-Menachinon-7 als deklariert [15].

    Labor

Wechselwirkungen

  • Vitamin-K-Antagonisten (Acenocoumarol, Warfarin, Phenprocoumon): Abschwächung der Gerinnungshemmung schon bei kleinen Mengen [3][12].
  • Vitamin D: In der Kombination keine Wirkung auf Klappen- oder Koronarverkalkung (AVADEC) [11].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Vitamin D ohne K2 lagert Calcium in den Gefäßen ab“

    Kein Beleg in den geprüften Studien; die Kombination aus Menachinon-7 und Vitamin D bremste die Verkalkung gegenüber Placebo nicht [11].

  • nicht belegt

    „MK-7 aus Natto ist besser als synthetisches MK-7“

    In einer Überkreuzstudie bioäquivalent, allerdings vom Hersteller des synthetischen Produkts [13]. Entscheidend ist eher der all-trans-Anteil [14][15].

  • nicht belegt

    „MK-7 ist die einzige Vitamin-K-Form, die die Gefäße erreicht“

    MK-7 bleibt länger im Blut und senkt inaktives MGP [3][8]; dass dies die Gefäßverkalkung verhindert, zeigen die RCTs mit MK-7 bei Kranken nicht [9][11]. K4Kidneys (K2-Form im Abstract nicht angegeben) und die darin aktualisierte Metaanalyse über alle Vitamin-K-Formen fanden ebenfalls keinen Effekt [10].

  • widerlegt

    „MK-7 ist auch mit Blutverdünnern unbedenklich“

    Schon kleine Mengen störten die Einstellung mit Vitamin-K-Antagonisten [12].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Gut aufgenommen, Maximum nach etwa vier bis sechs Stunden [3][4].
Halbwertszeit
Sehr lang im Vergleich zu Phyllochinon, mit Anreicherung bei fortgesetzter Gabe [3]; nach Einzelgabe bis 48 Stunden nachweisbar [4]. Genauer Wert nicht an der Primärquelle geprüft.
Abbau
Vitamin-K-Zyklus mit Regeneration durch VKOR [1].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Anhang II Teil A, Nr. 4 b der RL 2002/46/EG („Menachinon“, Fußnote 7: kommt in erster Linie als Menachinon-7 und in geringerem Maße als Menachinon-6 vor) [16]. Unionsliste der neuartigen Lebensmittel: „Vitamin K2 (Menachinon)“ mit Spezifikationen für synthetisches Menachinon-7 (mindestens 92 % all-trans, höchstens 6 % cis-Isomer) und mikrobiologisch aus Bacillus subtilis natto bzw. Bacillus licheniformis gewonnenes Menachinon-7 [17].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zu einer normalen Blutgerinnung bei“

    Nährstoff
    Vitamin K
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei“

    Nährstoff
    Vitamin K
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Frauen nach der Menopause uneinheitliche RCTs, siehe Versprechen „Stärkt die Knochen nach der Menopause“

Verwandte Substanzen

Phyllochinon (Vitamin K1)andere FormMenachinon-4 (MK-4, Menatetrenon)andere Form

Offene Fragen

  • Senkt Menachinon-7 Knochenbrüche oder kardiovaskuläre Ereignisse in ausreichend großen, herstellerunabhängigen RCTs?
  • Was bedeutet der PET-Trend zu mehr aktiver Verkalkung bei Diabetes?
  • Wie stark unterscheiden sich all-trans- und cis-Isomer beim Menschen?

Referenzen

  1. Shearer MJ, Newman P. Recent trends in the metabolism and cell biology of vitamin K with special reference to vitamin K cycling and MK-4 biosynthesis. J Lipid Res. 2014;55(3):345–62. doi:10.1194/jlr.R045559 · PubMed
  2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Turck D, Bresson JL, Burlingame B, Dean T, Fairweather-Tait S, Heinonen M, et al. Dietary reference values for vitamin K. EFSA J. 2017;15(5):e04780. doi:10.2903/j.efsa.2017.4780 · PubMed
  3. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Hamulyák K, Knapen MH, Vik H, Vermeer C. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood. 2007;109(8):3279–83. doi:10.1182/blood-2006-08-040709 · PubMed
  4. Sato T, Schurgers LJ, Uenishi K. Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women. Nutr J. 2012;11:93. doi:10.1186/1475-2891-11-93 · PubMed
  5. Knapen MH, Drummen NE, Smit E, Vermeer C, Theuwissen E. Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013;24(9):2499–507. doi:10.1007/s00198-013-2325-6 · PubMed
  6. Emaus N, Gjesdal CG, Almås B, Christensen M, Grimsgaard AS, Berntsen GK, et al. Vitamin K2 supplementation does not influence bone loss in early menopausal women: a randomised double-blind placebo-controlled trial. Osteoporos Int. 2010;21(10):1731–40. doi:10.1007/s00198-009-1126-4 · PubMed
  7. Rønn SH, Harsløf T, Pedersen SB, Langdahl BL. Vitamin K2 (menaquinone-7) prevents age-related deterioration of trabecular bone microarchitecture at the tibia in postmenopausal women. Eur J Endocrinol. 2016;175(6):541–9. doi:10.1530/EJE-16-0498 · PubMed
  8. Knapen MH, Braam LA, Drummen NE, Bekers O, Hoeks AP, Vermeer C. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women: a double-blind randomised clinical trial. Thromb Haemost. 2015;113(5):1135–44. doi:10.1160/TH14-08-0675 · PubMed
  9. Zwakenberg SR, de Jong PA, Bartstra JW, van Asperen R, Westerink J, de Valk H, et al. The effect of menaquinone-7 supplementation on vascular calcification in patients with diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2019;110(4):883–90. doi:10.1093/ajcn/nqz147 · PubMed
  10. Witham MD, Lees JS, White M, Band M, Bell S, Chantler DJ, et al. Vitamin K supplementation to improve vascular stiffness in CKD: the K4Kidneys randomized controlled trial. J Am Soc Nephrol. 2020;31(10):2434–45. doi:10.1681/ASN.2020020225 · PubMed
  11. Diederichsen ACP, Lindholt JS, Möller S, Øvrehus KA, Auscher S, Lambrechtsen J, et al. Vitamin K2 and D in patients with aortic valve calcification: a randomized double-blinded clinical trial. Circulation. 2022;145(18):1387–97. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057008 · PubMed
  12. Theuwissen E, Teunissen KJ, Spronk HM, Hamulyák K, Ten Cate H, Shearer MJ, et al. Effect of low-dose supplements of menaquinone-7 (vitamin K2) on the stability of oral anticoagulant treatment: dose-response relationship in healthy volunteers. J Thromb Haemost. 2013;11(6):1085–92. doi:10.1111/jth.12203 · PubMed
  13. Møller M, Gjelstad IMF, Baksaas I, Grande T, Aukrust IR, Drevon CA. Bioavailability and chemical/functional aspects of synthetic MK-7 vs fermentation-derived MK-7 in randomised controlled trials. Int J Vitam Nutr Res. 2017;87(5–6):1–15. doi:10.1024/0300-9831/a000258 · PubMed
  14. Cirilli I, Orlando P, Silvestri S, Marcheggiani F, Dludla PV, Kaesler N, et al. Carboxylative efficacy of trans and cis MK7 and comparison with other vitamin K isomers. Biofactors. 2022;48(5):1129–36. doi:10.1002/biof.1844 · PubMed
  15. Szterk A, Bus K, Zmysłowski A, Ofiara K. Analysis of menaquinone-7 content and impurities in oil and non-oil dietary supplements. Molecules. 2018;23(5):1056. doi:10.3390/molecules23051056 · PubMed
  16. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  17. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  18. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Am Abstract: MGP, Vitamin-K-Zyklus [1]; Referenzwerte nur für Phyllochinon, Menachinon-Daten unzureichend [2]; Maximum nach 4 h, lange Halbwertszeit, 7- bis 8-fache Anreicherung, vollständigere Carboxylierung, Warnung zu Antikoagulanzien, Affiliation VitaK [3]; MK-7 bis 48 h nachweisbar, MK-4 nie, Erstautor J-OIL MILLS [4]; 244 Frauen, 3 Jahre, Lendenwirbelsäule und Schenkelhals, nicht Gesamthüfte, VitaK [5]; 334 Frauen, 12 Monate, Natto-Kapseln, kein Effekt [6]; 148 Frauen, Tibia-Mikroarchitektur, Knochendichte unverändert [7]; 244 Frauen, cfPWV und Stiffness-Index gesenkt, dp-ucMGP −50 %, Präparat MenaQ7, Korrespondenzadresse vitak.com [8]; 68 randomisiert, PET-Trend p = 0,06, CT ohne Unterschied [9]; 159 Teilnehmende, „vitamin K2“ ohne Formangabe, kein Effekt, aktualisierte Metaanalyse zu Vitamin K allgemein ohne Effekt [10]; 365 Männer, MK-7 plus Vitamin D gegen Placebo, 275 vs. 292 AU, P = 0,64 [11]; 18 Freiwillige, Mengen unter üblicher Handelsmenge klinisch relevant [12]; AUC-90-%-KI 83–111, Kappa Bioscience [13]; cis schwach aktiv (Labor) [14]; 11 Isomere, all-trans oft unter Deklaration [15].
  • Rechtsstatus: Anhang II Teil A Nr. 4 b mit Fußnote 7 in der konsolidierten Fassung 02002L0046-20251126 [16]; Unionsliste 02017R2470-20260810, Eintrag „Vitamin K2 (Menachinon)“ mit Spezifikationen für synthetisches (mind. 92 % all-trans, max. 6,0 % cis) und mikrobiologisch hergestelltes MK-7 [17]; VO (EU) Nr. 432/2012, Basistext [18]; alle über Cellar gelesen.
  • PubChem: Menaquinone 7 CID 5287554 am 24.10.2026 abgerufen.
  • ClinicalTrials.gov: 151 Einträge zu „menaquinone 7“, 41 zu „menaquinone-7“ (24.10.2026).
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract geprüft: [5] MK-7, [8] MK-7 (MenaQ7), [6] „MK-7 in the form of Natto capsules“, [7] MK-7 bei Osteopenie. Gesundheitsbezogene Angaben zu Vitamin K im Wortlaut gelesen: Basistext CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML, 24.10.2026), gleicher Wortlaut [18].
  • Nachprüfung 24.10.2026 (K6): Abstract [14] erneut gelesen (Carboxylierung eines 70-kDa-Gla-Proteins nach Warfarinhemmung in vitro und GGCX-Aktivität zellfrei); Versprechen „Nur all-trans-MK-7 wirkt“ von „Energie & Stoffwechsel“ (Ersatzbereich) nach „Knochen & Gelenke“ umgestellt.

Nicht verifiziert

  • Ob [5] und [8] dieselbe Studienkohorte sind (beide 244 Frauen, 3 Jahre, VitaK); nicht im Volltext geprüft.
  • Welche Vitamin-K2-Form in K4Kidneys [10] verwendet wurde; der Abstract nennt nur „vitamin K2“. Der Volltext war bei der Gegenprüfung am 24.10.2026 weiter nicht abrufbar (Europe PMC HTTP 500, PMC: Verlag erlaubt keinen XML-Volltext). Zwei Übersichtsarbeiten nennen MK-7 (Neofytou 2024, PMID 38931153; Roumeliotis 2022, PMID 35267901); das ist eine Sekundärangabe und steht deshalb nicht im Profiltext.
  • Interessenkonflikte und Finanzierung von [3]; Mitautor H. Vik hat im Abstract und bei Europe PMC keine Affiliation, Volltext (Blood 2007) nicht gelesen.
  • Finanzierung von [5], [8] und [12] (Forschungsgruppe VitaK, Präparat MenaQ7) nicht im Volltext geprüft.
  • Genaue Halbwertszeit von Menachinon-7 nicht an der Primärquelle geprüft.
  • Status in Deutschland und den USA nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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