Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Senkt Cholesterin und verbessert die Blutfette

    nur bei Kranken belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Fettstoffwechselstörung oder Gefäßerkrankung · Mensch, randomisiert

    Nur Marker: Das Versprechen betrifft selbst Blutfettwerte; belegt ist es nur mit Arzneimitteldosen bei Patienten: In AIM-HIGH stieg HDL von 0,91 auf 1,08 mmol/l, Triglyceride sanken von 1,85 auf 1,38 mmol/l [8]; in HPS2-THRIVE lag LDL im Mittel 0,25 mmol/l niedriger und HDL 0,16 mmol/l höher als unter Placebo [9]. Diese Markerveränderungen brachten keinen klinischen Nutzen (siehe nächstes Versprechen). Studien an Gesunden mit nahrungsüblichen Mengen fehlen.

  • Schützt vor Herzinfarkt und Schlaganfall und verlängert das Leben

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: Gefäßerkrankung oder erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko · Mensch, randomisiert

    Cochrane-Review (23 RCTs, 39 195 Teilnehmende): Gesamtsterblichkeit RR 1,05, Herzinfarkte RR 0,93 (0,87–1,00), Schlaganfälle RR 0,95, Abbrüche wegen Nebenwirkungen RR 2,17 [11]. AIM-HIGH (HR 1,02) und HPS2-THRIVE (RR 0,96) zusätzlich zu Statinen ohne Wirkung [8][9]. Der Sterblichkeitsvorteil im Coronary Drug Project stammt aus einer späten Nachbeobachtung ohne Statine [7].[8][9]

  • Steigert Energie und Muskelleistung

    Einzelbefund, unbestätigt

    Muskel & Leistung · Patienten: mitochondriale Myopathie (mit gesunden Vergleichspersonen) · Mensch, nicht randomisiert

    Das beworbene Versprechen „Hebt NAD+ und steigert Energie und Muskelleistung“ ist zerlegt; der NAD+-Anstieg folgt als eigenes Markerversprechen. Offene Studie ohne Placebo: Muskelkraft bei allen Teilnehmenden gestiegen, bei einigen Patienten Neigung zu Blutarmut [3]. Randomisierte Daten zu Energie oder Leistung bei Gesunden fehlen.

  • Hebt den NAD+-Spiegel (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: mitochondriale Myopathie (mit gesunden Vergleichspersonen) · Mensch, nicht randomisiert

    Nur Marker, kein klinischer Endpunkt. Offene Studie ohne Placebo: Blut-NAD+ bei allen Teilnehmenden bis auf das Achtfache erhöht [3]. Ein starker NAD+-Effekt von Nicotinsäure zeigte sich auch in Vollblut außerhalb des Körpers (ex vivo) [2]; eine randomisierte Studie mit Nicotinsäure und NAD+-Endpunkt bei Gesunden wurde nicht gefunden.

Wirkweise

Evidenzkarte: Nicotinsäure

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Nicotinsäure ist neben Nicotinamid die klassische Form von Niacin (Vitamin B3); die EU führt sie in Anhang II der Richtlinie über Nahrungsergänzungsmittel als zulässige Vitaminverbindung [1]. Im Körper wird sie über den Preiss-Handler-Weg zu NAD+ umgebaut. In einer randomisierten Studie mit 65 Gesunden hob Nicotinamid das NAD+ im Blut nach 14 Tagen nicht an; im Blut außerhalb des Körpers (ex vivo) war Nicotinsäure dagegen ein starker NAD+-Lieferant, während Nicotinamid, NR und NMN es nicht waren [2]. In einer offenen Studie bei Patienten mit mitochondrialer Myopathie und gesunden Vergleichspersonen stieg das NAD+ im Blut unter steigenden Mengen Nicotinsäure bei allen Teilnehmenden, bis auf das Achtfache [3].

Die Wirkung auf die Blutfette hat mit der Vitaminfunktion nichts zu tun und braucht Mengen weit über der Nahrungszufuhr. Nicotinsäure aktiviert den Gi-gekoppelten Rezeptor HCA2 (GPR109A, beim Menschen HM74A) auf Fettzellen, senkt dort cAMP und bremst die Lipolyse; bei Mäusen ohne diesen Rezeptor blieben der Abfall der freien Fettsäuren und der Triglyceride aus [4]. Derselbe Rezeptor vermittelt den Flush: Mäuse ohne HCA2 bekamen keine Hautrötung, beteiligt sind Prostaglandin D2 und E2 aus Immunzellen der Haut [5], in einer frühen Phase aus Langerhans-Zellen (COX-1), später aus Keratinozyten (COX-2) [6].

Zu klinischen Endpunkten liegen große kontrollierte Studien vor. Im placebokontrollierten Coronary Drug Project (8341 Männer nach Herzinfarkt, vor der Statin-Ära) senkte Nicotinsäure nicht tödliche Reinfarkte leicht, nicht aber die Gesamtsterblichkeit; erst in einer Nachbeobachtung neun Jahre nach Studienende lag die Sterblichkeit niedriger (52,0 vs. 58,2 %) [7]. Zusätzlich zur Statintherapie verbesserte Nicotinsäure mit verzögerter Freisetzung (extended release) in AIM-HIGH (3414 Patienten) HDL und Triglyceride deutlich, die Studie wurde aber nach drei Jahren wegen fehlender Wirkung beendet (HR 1,02) [8]. HPS2-THRIVE mit 25 673 Gefäßpatienten (ebenfalls extended release, zusammen mit Laropiprant) fand ebenfalls keine Wirkung auf schwere Gefäßereignisse (13,2 vs. 13,7 %), aber mehr schwere Nebenwirkungen: Entgleisungen des Diabetes, neue Diabetesdiagnosen, Infektionen, Blutungen sowie Magen-Darm-, Muskel- und Hautprobleme [9]; mit Simvastatin traten Myopathien häufiger auf, besonders bei Teilnehmenden in China [10]. Ein Cochrane-Review von 23 RCTs mit 39 195 Teilnehmenden fand keine Senkung von Gesamt- oder Herz-Kreislauf-Sterblichkeit, Herzinfarkten oder Schlaganfällen, aber doppelt so viele Abbrüche wegen Nebenwirkungen [11]; eine Metaanalyse von 11 RCTs ergab ein um 34 % höheres Diabetesrisiko [12]. Beobachtungsdaten verbinden zudem hohe Blutspiegel der Abbauprodukte von überschüssigem Niacin, 2PY und 4PY, mit mehr Herz-Kreislauf-Ereignissen; 4PY förderte bei Mäusen Gefäßentzündung [13].

Formulierungen und Herkunft: In einer randomisierten Doppelblindstudie mit 46 Patienten war schnell freisetzende Nicotinsäure für den Flush verantwortlich, Retard-Nicotinsäure (sustained release) dagegen für Lebertoxizität bei 12 von 23 Personen, gegenüber keiner Person unter schnell freisetzender Form [14]. Präparate mit verzögerter Freisetzung (extended release) liegen laut Übersicht in der Aufnahmegeschwindigkeit dazwischen und sollen Flush und Leberschäden verringern; die Arbeit ordnet die Nebenwirkungen der Aufnahmegeschwindigkeit und dem anschließenden Abbau zu [15]. Solche Präparate, nicht die Retardform, wurden in AIM-HIGH und HPS2-THRIVE geprüft [8][9]; anhaltend erhöhte ALT-Werte ohne Muskelschaden traten dort bei 0,10 gegenüber 0,06 % pro Jahr unter Placebo auf [10]. Eine Wachsmatrixform mit verzögerter Freisetzung zeigte in einer Kinetik-Unterstudie mit 5 Personen ebenfalls eine mittlere Freisetzungs- und Aufnahmegeschwindigkeit über etwa sechs Stunden [16]; ob sie dieselbe Formulierung ist wie das Präparat der Übersicht oder der Outcome-Studien, ist nicht belegt. Als „No-Flush-Niacin“ verkauftes Inositolhexanicotinat, eine eigene Verbindung aus Inositol und sechs Nicotinsäureresten, veränderte die Blutfette in einer randomisierten Studie nicht stärker als Placebo und zeigte in einer kleinen Kinetik-Unterstudie keine messbare Freisetzung von Nicotinsäure [16]. Daten zu natürlicher gegenüber synthetischer Herkunft wurden nicht gefunden.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
HCA2 (GPR109A, HM74A) auf FettzellenRezeptorAgonistGi-gekoppelt, cAMP ↓; Lipidsenkung fehlt in Knockout-Mäusen Tierversuch[4]
Hormonsensitive Lipase (indirekt über cAMP)EnzymHemmerLipolyse ↓, freie Fettsäuren ↓ (Maus) Tierversuch[4]
HCA2 auf Langerhans-Zellen und Keratinozyten (COX-1/COX-2, Prostaglandin D2/E2)RezeptorAgonistFlush fehlt in Knockout-Mäusen Tierversuch[5][6]
Preiss-Handler-Weg (NAD+-Synthese aus Nicotinsäure)SignalwegAktivatorstarker NAD+-Anstieg in Vollblut ex vivo; Blut-NAD+ bis 8-fach (offene Studie) Mensch, nicht randomisiert[2][3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↑ · Hautgefäßerweiterung (Flush) über HCA2 und Prostaglandine; in RCTs häufiger Abbruchgrund[5][11][14]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · NAD+ im Blut ↑ (offene Studie), Lipolyse im Fettgewebe ↓ (Maus)[3][4]
  • Insulin · Glukosemoduliert · Blutzuckerkontrolle verschlechtert, Diabetesrisiko ↑ (Metaanalyse von RCTs)[9][12]
  • Entzündung · oxidativunklar · Abbauprodukt 4PY mit Gefäßentzündung verknüpft (Kohorten, Maus)[13]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · schnell freisetzend gegenüber Retardform (sustained release)

    Randomisierte Doppelblindstudie mit 46 Patienten: Retardform senkte LDL in höheren Stufen stärker, die schnell freisetzende Form hob HDL stärker; Lebertoxizität bei 12 von 23 Personen unter Retardform, bei keiner unter schnell freisetzender Form; Abbrüche 78 vs. 39 % [14].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · verzögerte Freisetzung (Wachsmatrix, extended release)

    In einer Kinetik-Unterstudie (5 Personen) mittlere Freisetzungs- und Aufnahmegeschwindigkeit über etwa sechs Stunden; in der randomisierten Hauptstudie LDL −18 %, HDL +12 % nach sechs Wochen [16]. Die Übersicht [15] beschreibt für ein Präparat mit verzögerter Freisetzung ebenfalls eine Aufnahmegeschwindigkeit zwischen schnell freisetzender und Retardform; ob es dieselbe Formulierung ist, ist nicht belegt.

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · „No-Flush-Niacin“ (Inositolhexanicotinat) im Vergleich

    keine messbare Freisetzung von Nicotinsäure (5 Personen)

    Keine Veränderung der Blutfette gegenüber Placebo in derselben randomisierten Studie [16]. Eigene Verbindung aus Inositol und sechs Nicotinsäureresten.

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • HPS2-THRIVE

    RCT, placebokontrolliert (verzögerte Freisetzung, extended release, plus Laropiprant) · Patienten: Gefäßerkrankung unter Statintherapie · n = 25673 · median 3,9 Jahre

    Gemessen: schwere Gefäßereignisse

    Ergebnis: 13,2 vs. 13,7 % (RR 0,96; p = 0,29); mehr schwere Nebenwirkungen (Diabetes, Infektionen, Blutungen).[9]

    Mensch, randomisiert

  • HPS2-THRIVE, Muskel- und Leberendpunkte

    RCT, placebokontrolliert (verzögerte Freisetzung, extended release, plus Laropiprant), vorab festgelegte Sicherheitsendpunkte · Patienten: Gefäßerkrankung unter Simvastatin · n = 25673 · median 3,9 Jahre

    Gemessen: Myopathie, Leberwerte, Therapieabbrüche

    Ergebnis: Sichere Myopathie 0,16 vs. 0,04 %/Jahr (RR 4,4), vor allem in China; anhaltend ALT über dem Dreifachen der Norm 0,10 vs. 0,06 %/Jahr.[10]

    Mensch, randomisiert

  • AIM-HIGH

    RCT, placebokontrolliert (verzögerte Freisetzung, extended release) · Patienten: Atherosklerose mit niedrigem HDL unter Statin · n = 3414 · mittlere Nachbeobachtung 3 Jahre, vorzeitig beendet

    Gemessen: kombinierter Herz-Kreislauf-Endpunkt

    Ergebnis: 16,4 vs. 16,2 % (HR 1,02) trotz HDL- und Triglyceridverbesserung.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Coronary Drug Project, 15-Jahres-Nachbeobachtung

    placebokontrollierte Studie (Randomisierung im Abstract nicht genannt) mit Nachbeobachtung nach Studienende · Patienten: Männer nach Herzinfarkt · n = 8341 · Studie 1966–1975, Nachbeobachtung im Mittel 15 Jahre

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit

    Ergebnis: Während der Studie keine Senkung der Gesamtsterblichkeit; in der Nachbeobachtung 52,0 vs. 58,2 % (p = 0,0004).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review Herz-Kreislauf-Prävention

    systematischer Review, Metaanalyse von 23 RCTs · Patienten: mit oder ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung · n = 39195 · median 11,5 Monate

    Gemessen: Sterblichkeit, Herzinfarkt, Schlaganfall, Abbrüche

    Ergebnis: Kein Nutzen bei allen klinischen Endpunkten; Abbrüche wegen Nebenwirkungen RR 2,17.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Retardform (sustained release) vs. schnell freisetzende Form

    RCT, doppelblind, parallel · Patienten: Hypercholesterinämie · n = 46 · stufenweise je 6 Wochen

    Gemessen: Blutfette, Lebertoxizität, Abbrüche

    Ergebnis: Lebertoxizität 52 vs. 0 %; Flush vor allem unter schnell freisetzender Form.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Wachsmatrixform (extended release) vs. Inositolhexanicotinat

    RCT, verblindet, placebokontrolliert, drei Arme, mit Kinetik-Unterstudie · Patienten: leichte bis mittlere Fettstoffwechselstörung · n = 120 · 6 Wochen

    Gemessen: Blutfette, Verträglichkeit, Kinetik

    Ergebnis: Wachsmatrix: LDL −18 %, HDL +12 %; Inositolhexanicotinat nicht besser als Placebo, keine messbare Freisetzung.[16]

    Mensch, randomisiert

  • NAD+ bei mitochondrialer Myopathie

    offene Studie ohne Placebo, mit Vergleichspersonen · Patienten: mitochondriale Myopathie; gesunde Vergleichspersonen · 10 bzw. 4 Monate

    Gemessen: NAD+ in Blut und Muskel, Muskelkraft

    Ergebnis: Blut-NAD+ bis 8-fach; Muskelkraft bei allen gestiegen; Leberfett bei Patienten gesunken.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Flush und Abbruch der Einnahme

    Hautrötung über HCA2 und Prostaglandine (Maus) [5][6]; in RCTs doppelt so häufig Abbrüche wegen Nebenwirkungen wie unter Kontrolle (RR 2,17) [11]. In HPS2-THRIVE schied schon vor der Randomisierung etwa ein Drittel aus, vor allem wegen Nebenwirkungen [10].

    Mensch, randomisiert

  • Diabetes und gestörte Blutzuckerkontrolle

    Metaanalyse von 11 RCTs mit 26 340 Personen ohne Diabetes: RR 1,34 für neuen Diabetes, ein zusätzlicher Fall je 43 über fünf Jahre behandelte Personen [12]; in HPS2-THRIVE mehr schwere Entgleisungen bei bestehendem Diabetes [9].

    Mensch, randomisiert

  • Lebertoxizität, besonders bei Retardformen (sustained release)

    Leberschäden bei 52 % unter Retardform (sustained release) gegenüber 0 % unter schnell freisetzender Form [14]. Unter verzögerter Freisetzung (extended release) in HPS2-THRIVE anhaltend erhöhte ALT-Werte ohne Muskelschaden bei 0,10 gegenüber 0,06 % pro Jahr unter Placebo [10].

    Mensch, randomisiert

  • Schwere Nebenwirkungen in Outcome-Studien

    HPS2-THRIVE: mehr schwere Infektionen (+1,4 Prozentpunkte), Blutungen (+0,7) sowie Magen-Darm-, Muskel- und Hautereignisse; Studie vom Hersteller Merck mitfinanziert [9].

    Mensch, randomisiert

  • Abbauprodukte 2PY und 4PY (Beobachtungsbefund)

    Höhere Spiegel waren in drei Kohorten mit mehr Herz-Kreislauf-Ereignissen verbunden (HR etwa 1,6–2,0), 4PY förderte bei Mäusen Gefäßentzündung; Kausalität beim Menschen nicht belegt, Herkunft des Niacins (Nahrung, Anreicherung, Präparate) nicht getrennt; Autoren mit Patenten zu Herz-Kreislauf-Diagnostik [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Tolerierbare Obergrenze

    Für Nicotinsäure gelten in Europa und den USA tolerierbare Obergrenzen der Zufuhr, die weit unter den Mengen der Lipidstudien liegen; eine Metaanalyse hält sie für sehr vorsichtig gewählt [17].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Statine (Simvastatin): In HPS2-THRIVE Myopathie-Risiko 4,4-fach erhöht, besonders bei Teilnehmenden in China [10].
  • Blutzuckersenkende Behandlung: Mehr schwere Entgleisungen der Diabeteskontrolle unter Nicotinsäure [9].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Niacin schützt das Herz, weil es HDL erhöht“

    HDL stieg in AIM-HIGH und HPS2-THRIVE, Gefäßereignisse sanken nicht [8][9]; Cochrane-Review ohne Nutzen bei Sterblichkeit, Herzinfarkt und Schlaganfall [11].

  • nicht belegt

    „„No-Flush-Niacin“ wirkt wie normales Niacin, nur ohne Flush“

    In der einzigen gefundenen randomisierten Vergleichsstudie wirkte Inositolhexanicotinat nicht auf die Blutfette und setzte bei 5 Personen keine messbare Nicotinsäure frei [16].

  • teilweise belegt

    „Retard-Niacin ist schonender als normales Niacin“

    Weniger Flush, aber Retardform (sustained release) war in einer RCT deutlich lebertoxischer [14]; Präparate mit mittlerer Freisetzungsgeschwindigkeit sollen beides verringern [15].

  • nicht belegt

    „Der Niacin-Flush zeigt Entgiftung oder bessere Durchblutung an“

    Der Flush entsteht über HCA2 und Prostaglandine in der Haut [5][6]; ein Nutzen dieser Reaktion ist nicht gezeigt.

  • teilweise belegt

    „Nicotinsäure hebt NAD+ stärker als Nicotinamid“

    Ex vivo starker NAD+-Effekt von Nicotinsäure, Nicotinamid hob Blut-NAD+ nach 14 Tagen nicht [2]; eine direkte randomisierte Gegenüberstellung beider Formen beim Menschen wurde nicht gefunden.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Darm; Geschwindigkeit hängt stark von der Formulierung ab (schnell freisetzend, verzögerte Freisetzung/extended release, Retardform/sustained release) [14][15][16].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Umbau zu NAD+ über den Preiss-Handler-Weg [2]. Flush und Lebertoxizität hängen laut Übersicht von Aufnahmegeschwindigkeit und anschließendem Abbau ab [15]; Endprodukte des Abbaus von überschüssigem Niacin sind 2PY und 4PY [13].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Nicotinsäure oder Niacin gefunden (Suche nach Stoffname, Abruf 24.10.2026) [19]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [1].
EU
Anhang II Teil A, Nr. 7 a der RL 2002/46/EG (zulässige Vitaminverbindung für Nahrungsergänzungsmittel) [1].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei“

    Nährstoff
    Niacin
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei“

    Nährstoff
    Niacin
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[18]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

Verwandte Substanzen

Nicotinamid (Niacinamid)andere Forminositolhexanicotinatandere FormNicotinamid-Ribosid (NR)andere Form

Offene Fragen

  • Profitieren Menschen mit hohem Lipoprotein(a) oder ohne Statintherapie von Nicotinsäure, wie die Zeit vor den Statinen nahelegte?
  • Ist der Zusammenhang der Abbauprodukte 2PY und 4PY mit Herz-Kreislauf-Ereignissen ursächlich, und spielt die Niacin-Anreicherung von Lebensmitteln eine Rolle?
  • Bringt der NAD+-Anstieg unter Nicotinsäure bei Gesunden einen messbaren funktionellen Effekt?

Referenzen

  1. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  2. Christen S, Redeuil K, Goulet L, Giner MP, Breton I, Rota R, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 · PubMed
  3. Pirinen E, Auranen M, Khan NA, Brilhante V, Urho N, Pessia A, et al. Niacin cures systemic NAD+ deficiency and improves muscle performance in adult-onset mitochondrial myopathy. Cell Metab. 2020;31(6):1078–90.e5. doi:10.1016/j.cmet.2020.04.008 · PubMed
  4. Tunaru S, Kero J, Schaub A, Wufka C, Blaukat A, Pfeffer K, et al. PUMA-G and HM74 are receptors for nicotinic acid and mediate its anti-lipolytic effect. Nat Med. 2003;9(3):352–5. doi:10.1038/nm824 · PubMed
  5. Benyó Z, Gille A, Kero J, Csiky M, Suchánková MC, Nüsing RM, et al. GPR109A (PUMA-G/HM74A) mediates nicotinic acid-induced flushing. J Clin Invest. 2005;115(12):3634–40. doi:10.1172/JCI23626 · PubMed
  6. Hanson J, Gille A, Zwykiel S, Lukasova M, Clausen BE, Ahmed K, et al. Nicotinic acid- and monomethyl fumarate-induced flushing involves GPR109A expressed by keratinocytes and COX-2-dependent prostanoid formation in mice. J Clin Invest. 2010;120(8):2910–9. doi:10.1172/JCI42273 · PubMed
  7. Canner PL, Berge KG, Wenger NK, Stamler J, Friedman L, Prineas RJ, et al. Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol. 1986;8(6):1245–55. doi:10.1016/s0735-1097(86)80293-5 · PubMed
  8. AIM-HIGH Investigators; Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, Chaitman BR, Desvignes-Nickens P, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255–67. doi:10.1056/NEJMoa1107579 · PubMed
  9. HPS2-THRIVE Collaborative Group; Landray MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203–12. doi:10.1056/NEJMoa1300955 · PubMed
  10. HPS2-THRIVE Collaborative Group. HPS2-THRIVE randomized placebo-controlled trial in 25 673 high-risk patients of ER niacin/laropiprant: trial design, pre-specified muscle and liver outcomes, and reasons for stopping study treatment. Eur Heart J. 2013;34(17):1279–91. doi:10.1093/eurheartj/eht055 · PubMed
  11. Schandelmaier S, Briel M, Saccilotto R, Olu KK, Arpagaus A, Hemkens LG, et al. Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6(6):CD009744. doi:10.1002/14651858.CD009744.pub2 · PubMed
  12. Goldie C, Taylor AJ, Nguyen P, McCoy C, Zhao XQ, Preiss D. Niacin therapy and the risk of new-onset diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials. Heart. 2016;102(3):198–203. doi:10.1136/heartjnl-2015-308055 · PubMed
  13. Ferrell M, Wang Z, Anderson JT, Li XS, Witkowski M, DiDonato JA, et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med. 2024;30(2):424–34. doi:10.1038/s41591-023-02793-8 · PubMed
  14. McKenney JM, Proctor JD, Harris S, Chinchili VM. A comparison of the efficacy and toxic effects of sustained- vs immediate-release niacin in hypercholesterolemic patients. JAMA. 1994;271(9):672–7. doi:10.1001/jama.1994.03510330050033 · PubMed
  15. Pieper JA. Understanding niacin formulations. Am J Manag Care. 2002;8(12 Suppl):S308–14. PubMed
  16. Keenan JM. Wax-matrix extended-release niacin vs inositol hexanicotinate: a comparison of wax-matrix, extended-release niacin to inositol hexanicotinate "no-flush" niacin in persons with mild to moderate dyslipidemia. J Clin Lipidol. 2013;7(1):14–23. doi:10.1016/j.jacl.2012.10.004 · PubMed
  17. Minto C, Vecchio MG, Lamprecht M, Gregori D. Definition of a tolerable upper intake level of niacin: a systematic review and meta-analysis of the dose-dependent effects of nicotinamide and nicotinic acid supplementation. Nutr Rev. 2017;75(6):471–90. doi:10.1093/nutrit/nux011 · PubMed
  18. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  19. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Nicotinsäure“ bzw. „Niacin“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Rechtsstatus am konsolidierten Text der RL 2002/46/EG (CELEX 02002L0046-20251126, deutsche Fassung über Cellar abgerufen): Anhang II Teil A, Nr. 7 a „Nicotinsäure“, 7 b „Nicotinamid“, 7 c „Inosithexanicotinat (Inositolniacinat)“, 7 d „Nicotinamid-Ribosidchlorid“.
  • Am Abstract: 65 Gesunde, 14 Tage, Nicotinamid ohne chronischen NAD+-Anstieg, Nicotinsäure ex vivo starker NAD+-Lieferant, Autoren bei Nestlé angestellt [2]; Blut-NAD+ bis 8-fach, Muskelkraft ↑, Neigung zu Blutarmut, Interessenkonflikt eines Koautors (ChromaDex) [3]; Knockout-Mäuse ohne Lipidsenkung [4] und ohne Flush, PGD2/PGE2 [5]; Langerhans-Zellen/COX-1 früh, Keratinozyten/COX-2 spät [6]; 8341 Männer, 52,0 vs. 58,2 % [7]; 3414 Patienten, HR 1,02, 16,4 vs. 16,2 %, HDL 0,91→1,08 mmol/l, Triglyceride 1,85→1,38 mmol/l, Finanzierung NHLBI und Abbott [8]; 25 673 Patienten, 13,2 vs. 13,7 %, RR 0,96, Exzess Diabetesentgleisung 3,7, Diabetes 1,3, Infektion 1,4, Blutung 0,7 Prozentpunkte, Finanzierung Merck [9]; Myopathie RR 4,4, China vs. Europa, etwa ein Drittel in der Einlaufphase ausgeschlossen, ALT-Erhöhung 0,10 vs. 0,06 %/Jahr [10]; 23 RCTs, 39 195 Teilnehmende, RR 1,05/1,02/0,93/0,95, Abbrüche RR 2,17 [11]; 11 RCTs, 26 340 Personen, RR 1,34, NNH 43 über 5 Jahre [12]; 2PY/4PY-HR, VCAM-1 in Mäusen, Patente der Autoren [13]; 46 Patienten, Lebertoxizität 12/23 vs. 0/23, Abbrüche 78 vs. 39 % [14]; drei Arme mit je 40 Personen, LDL −18 %, HDL +12 %, IHN ohne Effekt und ohne messbare Bioverfügbarkeit (5+5 Personen) [16]; ULs in Europa und USA als sehr vorsichtig bewertet [17].
  • DOI von [14] über Crossref ermittelt (PubMed führt keine DOI).
  • PubChem: Nicotinic Acid CID 938, C6H5NO2.
  • Gesundheitsbezogene Angaben für Niacin im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basisfassung CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (beide über Cellar, XHTML, 24.10.2026); die zwei Angaben in health_claims sind in beiden Fassungen wortgleich. Für Blutfette oder Cholesterin gibt es keine zugelassene Angabe zu Niacin (K5).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Nicotinsäure“ bzw. „Niacin“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [19]. Ohne Frontmaskierung und bei abweichenden Stoffnamen ist das kein Beweis, dass es kein Arzneimittel gibt.

Nicht verifiziert

  • Arzneimittelstatus von Nicotinsäure-Präparaten in den USA (FDA nicht geprüft).
  • Anzahl der Teilnehmenden in [3] (nicht im Abstract).
  • Finanzierung der Studie [16] (Volltext nicht geprüft).
  • Aussage der Übersicht [15], dass Präparate mit verzögerter Freisetzung Flush und Leberschäden zugleich verringern, nicht an den Primärstudien geprüft; die Übersicht ist eine Supplement-Ausgabe mit Forschungsförderung, Geldgeber nicht geprüft.
  • Ob die Wachsmatrixform aus [16], das Präparat mit verzögerter Freisetzung der Übersicht [15] und die Prüfpräparate von AIM-HIGH und HPS2-THRIVE dieselbe Formulierung sind (Produktnamen in den Abstracts nicht genannt).
  • Randomisierung im Coronary Drug Project [7]: im Abstract nicht genannt (dort nur „placebo group“), Volltext nicht geprüft; Stufe 4 wegen Placebokontrolle.
  • Halbwertszeit und ZNS-Gängigkeit nicht an Primärquellen geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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