Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Lindert starke Tumorschmerzen zuverlässig

    Nutzen belegt

    Schmerz · Patienten: Tumorschmerzen · Mensch, randomisiert

    Cochrane-Übersicht mit 62 RCTs und 4241 Teilnehmenden: In 17 Studien mit Einzeldaten hatten 96 % (362/377) höchstens noch leichte Schmerzen, etwa 6 % brachen wegen Nebenwirkungen ab. Die Studien sind alt, meist klein und vor allem als Vergleich von Darreichungsformen angelegt, daher geringe Evidenzqualität und keine Metaanalyse möglich [9].

  • Opioide helfen dauerhaft gegen chronische Rücken- und Gelenkschmerzen

    kleiner Nutzen

    Schmerz · Patienten: chronische nicht tumorbedingte Schmerzen · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von 96 RCTs (26 169 Teilnehmende): Schmerz −0,69 cm auf der 10-cm-Skala gegenüber Placebo, unter der klinisch relevanten Schwelle von 1 cm, und kein klarer Vorteil gegenüber nichtsteroidalen Antirheumatika [10]. In der SPACE-RCT (240 Teilnehmende, 12 Monate) war die Funktion unter Opioiden nicht besser und die Schmerzstärke etwas schlechter als unter Nicht-Opioiden [11].

  • Retardiertes Morphin lindert besser als schnell freisetzendes

    kein Nutzen

    Schmerz · Patienten: Tumorschmerzen · Mensch, randomisiert

    15 Studien verglichen Retard- mit schnell freisetzendem Morphin; die Schmerzlinderung unterschied sich nicht [9].

Wirkweise

Evidenzkarte: Morphin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Morphin wirkt über den μ-Opioidrezeptor (MOR): Bei Mäusen ohne das MOR-Gen fielen Schmerzlinderung, Platzpräferenz (ein Belohnungsmodell) und körperliche Abhängigkeit durch Morphin vollständig weg; Effekte über δ- oder κ-Rezeptoren waren nicht nachweisbar, obwohl diese Rezeptoren vorhanden waren [1]. In einem einheitlichen Bindungstest am rekombinanten menschlichen MOR lag Morphin in der mittleren Affinitätsgruppe (Ki 1–100 nM), zusammen mit Fentanyl; Buprenorphin und Sufentanil banden stärker (Ki unter 1 nM) [2]. Kryo-EM-Strukturen des menschlichen MOR mit G-Protein zeigen, dass Morphin und Fentanyl gleichzeitig mit zwei Bereichen der Bindungstasche interagieren (Transmembranhelix 3 und 6/7); Mutationen an TM6/7 hoben die Arrestin-Rekrutierung durch beide Stoffe auf [3]. Bei wiederholter Gabe begrenzt Toleranz den Nutzen; die zugrunde liegenden Mechanismen (Desensibilisierung, Phosphorylierung, Internalisierung des Rezeptors) sind laut Übersicht nur teilweise verstanden [4].

Nach dem Schlucken erreicht nur ein Teil des Morphins den Blutkreislauf: In einer Studie mit sechs Gesunden lag die absolute Bioverfügbarkeit bei 23,9 % (Lösung), 22,4 % (Retardtablette) und 18,7 % (Buccaltablette) [5], in einer zweiten Studie bei 32 % [6]. Die Leber wandelt Morphin vor allem in Morphin-3-Glucuronid (M3G) und Morphin-6-Glucuronid (M6G) um; nach oraler Gabe ist das Verhältnis der Plasmaflächen M6G zu Morphin 11 : 1, nach intravenöser Gabe 2 : 1 [5]. M6G ist selbst ein starker μ-Agonist; eine Modellrechnung aus veröffentlichten Daten schreibt ihm 85–97 % der Schmerzlinderung zu, was Morphin praktisch zu einer Vorstufe machen würde [7]. M3G war im PK/PD-Modell unwirksam oder gegenläufig [6]. Weil M6G fast nur über die Niere ausgeschieden wird, kann es bei Nierenschwäche anreichern und verzögert starke Nebenwirkungen auslösen [8].

Gegen Tumorschmerzen ist orales Morphin seit Jahrzehnten Standard: Die Cochrane-Übersicht (62 Studien, 4241 Teilnehmende) fand, dass 96 % der Teilnehmenden mit Einzeldaten höchstens noch leichte Schmerzen hatten; die Studien sind aber alt, klein und mit hohem Verzerrungsrisiko [9]. Bei chronischen nicht tumorbedingten Schmerzen ist der Effekt von Opioiden klein (96 RCTs, Schmerz −0,69 cm auf einer 10-cm-Skala, klinisch relevante Schwelle 1 cm) und nicht größer als der von nichtsteroidalen Antirheumatika [10]; in der SPACE-Studie waren Opioide über zwölf Monate bei Rücken- und Arthroseschmerzen nicht besser als Nicht-Opioide [11].

Das Hauptrisiko ist die Atemdepression: Bei 42 Gesunden sank die Atemfrequenz nach einer Morphin-Infusion auf im Mittel 9 Atemzüge pro Minute, und die Atemdämpfung hielt länger an als bei Hydromorphon [12]. Tödlich wird sie vor allem bei Überdosis oder zusammen mit Schlafmitteln oder Alkohol [13]; gleichzeitige Benzodiazepin-Verordnung war mit doppelt so vielen Notfällen wegen Opioid-Überdosis verbunden [14], und Alkohol verstärkte in einer Studie die Atemdämpfung durch das verwandte Opioid Oxycodon [15]. Bei chronischen Schmerzen lag die Abhängigkeitsrate unter Opioidtherapie im Mittel bei 8–12 % [16]. Gegen chronische Atemnot bei COPD half Morphin in einer RCT nicht [17].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
μ-Opioidrezeptor (MOR)RezeptorAgonistKi 1–100 nM (rekombinanter menschlicher MOR, Zellmembranen); μ-Knockout-Mäuse ohne Analgesie, Belohnung und Entzug Tierversuch[1][2][3]
δ- und κ-OpioidrezeptorRezeptorBindungkeine δ- oder κ-vermittelten Verhaltenseffekte bei μ-Knockout-Mäusen Tierversuch[1]
UGT-Glucuronidierung zu M6G (aktiver Metabolit) und M3GEnzymBindungPlasmaflächen M6G : Morphin 11 : 1 oral, 2 : 1 intravenös (Mensch, n = 6) Mensch, nicht randomisiert[5][7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioide↑ · μ-Agonist (Labor, Knockout-Maus); beim Menschen Schmerzlinderung in RCTs, Miosis und Atemdämpfung in randomisierten Überkreuzstudien[1][2][9][12]
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Lösung bzw. Retardtablette

    ≈ 22–32 % (Mensch)

    23,9 % als Lösung und 22,4 % als Retardtablette bei sechs Gesunden, Höchstspiegel nach 45 Minuten bzw. 2,5 Stunden [5]; 32 % in einer zweiten Studie [6]. Hoher Anteil an M6G durch Verstoffwechselung in der Leber [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Bukkal (Wangenschleimhaut) · Retard-Buccaltablette (Studie)

    18,7 % (Mensch)

    Höchstspiegel erst nach etwa 6 Stunden [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · Infusion

    Bezugsgröße der Bioverfügbarkeit; M6G : Morphin 2 : 1 [5]. Bei Gesunden Miosis und Atemdämpfung mit verzögertem Maximum [12].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Bioverfügbarkeit oral, bukkal, intravenös

    kontrollierte Überkreuzstudie · gesund · n = 6 · Einzelgaben

    Gemessen: absolute Bioverfügbarkeit, M6G

    Ergebnis: 23,9 % (Lösung), 22,4 % (Retard), 18,7 % (bukkal); M6G : Morphin 11 : 1 oral, 2 : 1 intravenös.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Orales Morphin bei Tumorschmerzen (Cochrane)

    systematisches Review von RCTs · Patienten: Tumorschmerzen (Erwachsene und Kinder) · n = 4241 · meist 1–15 Tage je Studienarm

    Gemessen: höchstens leichte Schmerzen

    Ergebnis: 96 % höchstens leichte Schmerzen (17 Studien mit Einzeldaten); Retard und schnell freisetzend gleich; Evidenzqualität gering.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Opioide bei chronischen nicht tumorbedingten Schmerzen

    Metaanalyse von 96 RCTs · Patienten: chronische nicht tumorbedingte Schmerzen · n = 26169 · unterschiedlich

    Gemessen: Schmerz (VAS), körperliche Funktion (SF-36), Erbrechen

    Ergebnis: Schmerz −0,69 cm, Funktion +2,04 Punkte (beides unter der Relevanzschwelle); Erbrechen 5,9 % gegenüber 2,3 %.[10]

    Mensch, randomisiert

  • SPACE: Opioide gegen Nicht-Opioide

    pragmatische RCT, verblindete Auswertung · Patienten: chronische Rückenschmerzen oder Hüft-/Kniearthrose · n = 240 · 12 Monate

    Gemessen: schmerzbedingte Funktion (BPI)

    Ergebnis: Kein Unterschied in der Funktion; Schmerzstärke unter Nicht-Opioiden etwas besser (0,5 Punkte); mehr Nebenwirkungen unter Opioiden.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Atmung und Schmerz: Morphin gegen Hydromorphon

    randomisierte Überkreuzstudie · gesund · n = 42 · 2-stündige Infusion, 12 Stunden Messung

    Gemessen: Hitzeschmerz, Miosis, Atemfrequenz, endexspiratorisches CO2

    Ergebnis: Atemfrequenz-Tiefpunkt 9 ± 1 pro Minute; unter Morphin weniger Analgesie und länger anhaltende Atemdämpfung als unter Hydromorphon.[12]

    Mensch, randomisiert

  • BEAMS: Morphin gegen chronische Atemnot

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 20 Zentren · Patienten: COPD mit schwerer chronischer Atemnot · n = 160 · 1–3 Wochen

    Gemessen: stärkste Atemnot (0–10)

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo (−0,3 Punkte, 95-%-KI −0,9 bis 0,4).[17]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Atemdepression und Überdosis

    Bei Gesunden sank die Atemfrequenz nach Morphin-Infusion auf 9 ± 1 pro Minute, mit späterem Maximum und längerer Dauer als bei Hydromorphon [12]. Atemdepression ist laut Übersicht bei Überdosis oder Kombination mit Schlafmitteln oder Alkohol potenziell tödlich [13].

    Mensch, randomisiert

  • Abhängigkeit, Toleranz und Entzug

    Bei chronischen Schmerzen unter Opioidtherapie im Mittel 21–29 % Fehlgebrauch und 8–12 % Abhängigkeit (38 Studien, Spannweite sehr groß) [16]. Toleranz begrenzt den Langzeitnutzen [4]; Belohnung und körperliche Abhängigkeit setzen bei Mäusen den μ-Rezeptor voraus [1]. Bei Problemen sind Hausarztpraxis oder Suchtberatung erste Anlaufstellen.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kombination mit Benzodiazepinen

    Gleichzeitige Benzodiazepin-Verordnung war bei 315 428 Versicherten mit mehr Notfällen und Klinikaufnahmen wegen Opioid-Überdosis verbunden (adjustierte Odds Ratio 2,14) [14]. Beobachtungsdaten, keine Kausalität bewiesen.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Nierenschwäche

    M6G wird fast nur über die Niere ausgeschieden, kann sich anreichern und verzögert schwere, lang anhaltende Opioidwirkungen auslösen [8]; laut Modellrechnung stammen dann rund 98 % der Wirkung von M6G [7].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Häufige Nebenwirkungen

    Erbrechen unter Opioiden 5,9 % gegenüber 2,3 % unter Placebo [10]; in den Tumorschmerz-Studien brachen etwa 6 % wegen unerträglicher Nebenwirkungen ab [9]; in SPACE mehr medikamentenbedingte Beschwerden als unter Nicht-Opioiden [11].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Benzodiazepine: Mehr Opioid-Überdosen bei gleichzeitiger Verordnung (aOR 2,14, Registerdaten) [14].
  • Alkohol: Alkohol verstärkte die Atemdämpfung durch Oxycodon um weitere 19 % und erhöhte Atempausen, bei Älteren stärker (Studie an 24 Gesunden mit Oxycodon, nicht mit Morphin) [15].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Wer Morphin gegen Schmerzen bekommt, wird nicht süchtig“

    Bei chronischen Schmerzen unter Opioidtherapie im Mittel 8–12 % Abhängigkeit und 21–29 % Fehlgebrauch [16].

  • teilweise belegt

    „Der Schmerz wird vom Morphin selbst gelindert“

    Morphin bindet selbst am μ-Rezeptor [2], aber eine Modellrechnung schreibt 85–97 % der Analgesie dem Metaboliten M6G zu [7]; beim Menschen direkt gemessen ist diese Aufteilung nicht.

  • nicht belegt

    „Morphin lindert chronische Atemnot bei COPD“

    In der BEAMS-RCT (160 Teilnehmende) kein Unterschied zu Placebo nach einer Woche [17].

  • widerlegt

    „Mit Beruhigungsmitteln oder Alkohol ist Morphin unbedenklich, solange man nicht überdosiert“

    Benzodiazepine sind mit doppelt so vielen Überdosis-Notfällen verbunden [14]; Alkohol verstärkt die Opioid-Atemdämpfung [13][15].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral 22–32 % bioverfügbar, Höchstspiegel nach 45 Minuten (Lösung) bzw. 2,5 Stunden (Retard) [5][6].
Abbau
Glucuronidierung zu M3G und M6G; M6G : Morphin 11 : 1 oral, 2 : 1 intravenös [5]. M6G trägt laut Modellrechnung 85–97 % zur Schmerzlinderung bei [7]; M3G im Modell unwirksam oder gegenläufig [6]. M6G wird fast nur renal ausgeschieden [8].
Weg ins Gehirn
Zentrale Effekte (Miosis, Atemdämpfung) beim Menschen [12]; M6G passiert die Blut-Hirn-Schranke vermutlich schlecht, erreicht bei Dauergabe aber wirksame Spiegel [8].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verkehrs- und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel der Anlage III des Betäubungsmittelgesetzes [18].
EU
nicht verifiziert
USA
nicht verifiziert
Andere Länder
Laut Cochrane-Übersicht weiterhin Analgetikum der Wahl bei mittelstarken bis starken Tumorschmerzen [9].

Verwandte Substanzen

Fentanylgleiche KlasseBuprenorphingleiche KlasseNaloxongleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wie groß ist der Anteil von M6G an der Schmerzlinderung beim Menschen, gemessen statt modelliert?
  • Welche zellulären Mechanismen erklären die Toleranz gegenüber Morphin?
  • Lassen sich Analgesie und Atemdepression am μ-Rezeptor trennen (z. B. über G-Protein- gegen Arrestin-Signalwege)?

Referenzen

  1. Matthes HW, Maldonado R, Simonin F, Valverde O, Slowe S, Kitchen I, et al. Loss of morphine-induced analgesia, reward effect and withdrawal symptoms in mice lacking the mu-opioid-receptor gene. Nature. 1996;383(6603):819-23. doi:10.1038/383819a0 · PubMed
  2. Volpe DA, McMahon Tobin GA, Mellon RD, Katki AG, Parker RJ, Colatsky T, et al. Uniform assessment and ranking of opioid μ receptor binding constants for selected opioid drugs. Regul Toxicol Pharmacol. 2011;59(3):385-90. doi:10.1016/j.yrtph.2010.12.007 · PubMed
  3. Zhuang Y, Wang Y, He B, He X, Zhou XE, Guo S, et al. Molecular recognition of morphine and fentanyl by the human μ-opioid receptor. Cell. 2022;185(23):4361-4375.e19. doi:10.1016/j.cell.2022.09.041 · PubMed
  4. Williams JT, Ingram SL, Henderson G, Chavkin C, von Zastrow M, Schulz S, et al. Regulation of μ-opioid receptors: desensitization, phosphorylation, internalization, and tolerance. Pharmacol Rev. 2013;65(1):223-54. doi:10.1124/pr.112.005942 · PubMed
  5. Hoskin PJ, Hanks GW, Aherne GW, Chapman D, Littleton P, Filshie J. The bioavailability and pharmacokinetics of morphine after intravenous, oral and buccal administration in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol. 1989;27(4):499-505. doi:10.1111/j.1365-2125.1989.tb05399.x · PubMed
  6. Westerling D, Persson C, Höglund P. Plasma concentrations of morphine, morphine-3-glucuronide, and morphine-6-glucuronide after intravenous and oral administration to healthy volunteers: relationship to nonanalgesic actions. Ther Drug Monit. 1995;17(3):287-301. doi:10.1097/00007691-199506000-00013 · PubMed
  7. Klimas R, Mikus G. Morphine-6-glucuronide is responsible for the analgesic effect after morphine administration: a quantitative review of morphine, morphine-6-glucuronide, and morphine-3-glucuronide. Br J Anaesth. 2014;113(6):935-44. doi:10.1093/bja/aeu186 · PubMed
  8. Lötsch J, Geisslinger G. Morphine-6-glucuronide: an analgesic of the future? Clin Pharmacokinet. 2001;40(7):485-99. doi:10.2165/00003088-200140070-00001 · PubMed
  9. Wiffen PJ, Wee B, Moore RA. Oral morphine for cancer pain. Cochrane Database Syst Rev. 2016;4(4):CD003868. doi:10.1002/14651858.CD003868.pub4 · PubMed
  10. Busse JW, Wang L, Kamaleldin M, Craigie S, Riva JJ, Montoya L, et al. Opioids for Chronic Noncancer Pain: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2018;320(23):2448-2460. doi:10.1001/jama.2018.18472 · PubMed
  11. Krebs EE, Gravely A, Nugent S, Jensen AC, DeRonne B, Goldsmith ES, et al. Effect of Opioid vs Nonopioid Medications on Pain-Related Function in Patients With Chronic Back Pain or Hip or Knee Osteoarthritis Pain: The SPACE Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018;319(9):872-882. doi:10.1001/jama.2018.0899 · PubMed
  12. Meissner K, Dahan A, Olofsen E, Göpfert C, Blood J, Wieditz J, et al. Morphine and Hydromorphone Effects, Side Effects, and Variability: A Crossover Study in Human Volunteers. Anesthesiology. 2023;139(1):16-34. doi:10.1097/ALN.0000000000004567 · PubMed
  13. Dahan A, van der Schrier R, Smith T, Aarts L, van Velzen M, Niesters M. Averting Opioid-induced Respiratory Depression without Affecting Analgesia. Anesthesiology. 2018;128(5):1027-1037. doi:10.1097/ALN.0000000000002184 · PubMed
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  15. van der Schrier R, Roozekrans M, Olofsen E, Aarts L, van Velzen M, de Jong M, et al. Influence of Ethanol on Oxycodone-induced Respiratory Depression: A Dose-escalating Study in Young and Elderly Individuals. Anesthesiology. 2017;126(3):534-542. doi:10.1097/ALN.0000000000001505 · PubMed
  16. Vowles KE, McEntee ML, Julnes PS, Frohe T, Ney JP, van der Goes DN. Rates of opioid misuse, abuse, and addiction in chronic pain: a systematic review and data synthesis. Pain. 2015;156(4):569-576. doi:10.1097/01.j.pain.0000460357.01998.f1 · PubMed
  17. Ekström M, Ferreira D, Chang S, Louw S, Johnson MJ, Eckert DJ, et al. Effect of Regular, Low-Dose, Extended-release Morphine on Chronic Breathlessness in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: The BEAMS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2022;328(20):2022-2032. doi:10.1001/jama.2022.20206 · PubMed
  18. Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG), Anlage III (zu § 1 Abs. 1): verkehrsfähige und verschreibungsfähige Betäubungsmittel. Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/btmg_1981/anlage_iii.html
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: μ-Knockout ohne Analgesie, Platzpräferenz, Abhängigkeit; keine δ/κ-Effekte [1]; Ki-Gruppe 1–100 nM für Morphin und Fentanyl, < 1 nM für Buprenorphin, Sufentanil 0,138 nM [2]; TM3- und TM6/7-Interaktion, Arrestin-Verlust durch TM6/7-Mutation [3]; Toleranzmechanismen teils unklar [4]; F 23,9/22,4/18,7 %, Tmax 45 min/2,5 h/6 h, M6G-Verhältnis 11 : 1 bzw. 2 : 1, n = 6 [5]; F 32 %, M3G unwirksam/gegenläufig im Modell [6]; 96,6/85,6/85,4/91,3 % und 97,6 % bei Niereninsuffizienz (Modellrechnung) [7]; renale Elimination, Anreicherung [8]; 62 Studien, 4241 Teilnehmende, 96 % (362/377), 6 % Abbrüche, Mm/r = MIR [9]; 96 RCTs, 26 169, WMD −0,69 cm, MID 1 cm, Erbrechen 5,9 vs. 2,3 % [10]; n = 240, Differenzen 0,1 und 0,5 [11]; n = 42, Atemfrequenz 9 ± 1 [12]; aOR 2,14, n = 315 428 [14]; −28 % und weitere −19 %, je 12 junge und ältere Personen [15]; 38 Studien, 21–29 % und 8–12 % [16]; n = 160, −0,3 (−0,9 bis 0,4) [17].
  • BtMG Anlage III am 24.10.2026 bei gesetze-im-internet.de abgerufen: Morphin aufgeführt [18].
  • Interessen: Leidener Arbeitsgruppe von [12] mit Förderung u. a. von Grünenthal und MSD, A. Dahan mit Beraterhonoraren (u. a. Trevena, Grünenthal); in [9] institutionelle Förderung eines Autors durch RB und Grünenthal, Review laut Cochrane-Audit 2019 nicht konform mit der neuen Sponsoring-Richtlinie; [10] von CIHR, [11] vom US-Veteranenministerium, [17] von der British Heart Foundation gefördert.
  • ClinicalTrials.gov: 7376 Einträge zu „morphine“ (24.10.2026), keiner mit Sponsor „Hudson“.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Sevredol“, „Oramorph“ und „Capros“ in synonyme ergänzt; „MST“ stand schon dort. Belege: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „MST“ (oral) in Deutschland, „MST Continus“ in sieben weiteren Ländern; „Sevredol“ in 15 und „Oramorph“ in 13 Ländern, jeweils einschließlich Deutschland; „Capros“ in Deutschland. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname und weitere Markennamen nicht aufgenommen.

Nicht verifiziert

  • Eliminationshalbwertszeit von Morphin in keinem der geprüften Abstracts angegeben, daher leer gelassen.
  • Genauer Ki-Wert von Morphin aus [2] nur als Gruppe (1–100 nM) im Abstract; Volltext nicht frei zugänglich.
  • Zulassungsstatus in der EU und Schedule-Stufe in den USA nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Die oft zitierte Leserbrief-Geschichte (Porter und Jick 1980) wurde nicht ausgewertet; die Analyse von Leung et al. (NEJM 2017, PMID 28564561) hat kein Abstract.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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