Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Hilft beim Ausstieg aus Heroin und anderen Opioiden

    Nutzen belegt

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: Opioidabhängigkeit · Mensch, randomisiert

    Cochrane-Übersicht (31 RCTs, 5430 Teilnehmende): mehr Menschen bleiben in Behandlung als unter Placebo (RR 1,50–1,82 je nach Menge, hohe Evidenzqualität); weniger Opioide im Urin nur bei hoher Menge (SMD −1,17). Methadon hielt bei flexibler Anpassung mehr Menschen in Behandlung (RR 0,83) [7]. Ein Autor erhielt Forschungsmittel von Reckitt Benckiser.

  • Senkt das Sterberisiko bei Opioidabhängigkeit

    Nutzen belegt

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: Opioidabhängigkeit · Mensch, nicht randomisiert

    Metaanalyse mit 36 Kohortenstudien (749 634 Teilnehmende): Gesamtsterblichkeit während Buprenorphin-Behandlung Rate Ratio 0,34; anders als bei Methadon keine erhöhte Sterblichkeit in den ersten vier Wochen. Nach Behandlungsende war die Sterblichkeit vier Wochen lang sechsfach erhöht (Opioid-Agonisten-Behandlung allgemein). Beobachtungsdaten [8].

  • Wirkt gegen Depression

    uneinheitlich

    Stimmung & Stress · Patienten: Depression mit unzureichendem Ansprechen auf Antidepressiva · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Nur als Kombination mit Samidorphan geprüft: FORWARD-5 erreichte den Hauptendpunkt (MADRS −1,5 bis −1,9 Punkte), FORWARD-4 nicht; gepoolt Hedges' g 0,22. Vom Hersteller Alkermes durchgeführt [12].

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Buprenorphin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Buprenorphin gehört in einem einheitlichen Bindungstest am rekombinanten menschlichen μ-Opioidrezeptor (MOR) zur Gruppe mit der höchsten Affinität (Ki unter 1 nM), zusammen mit Sufentanil; Morphin und Fentanyl binden schwächer (Ki 1–100 nM) [1]. In Zellversuchen war es am μ- und κ-Rezeptor ein partieller Agonist mit geringer intrinsischer Aktivität, am δ-Rezeptor ohne Agonistenwirkung und dort ein Antagonist; sein Metabolit Norbuprenorphin wirkte dagegen am μ- und κ-Rezeptor stärker und am δ-Rezeptor als voller Agonist [2]. Im PET mit [11C]Carfentanil senkte Buprenorphin bei fünf heroinabhängigen Personen die verfügbaren μ-Rezeptoren im ganzen Gehirn um 41 % bei der niedrigsten und um 84 % bei der höchsten untersuchten Erhaltungsmenge; je höher die Besetzung, desto schwächer waren Entzugssymptome und die Wirkung des Opioids Hydromorphon [3].

Die partielle Agonistenwirkung zeigt sich bei der Atmung: Bei 20 Gesunden war die Atemdämpfung nach zwei unterschiedlich hohen intravenösen Gaben gleich stark, die Schmerzlinderung bei der höheren Gabe aber deutlich größer (Deckeleffekt nur bei der Atmung) [4]. Gleichmäßig hohe Buprenorphinspiegel schwächten in einer randomisierten Studie die Atemdämpfung durch Fentanyl ab; Angestellte des Herstellers Indivior waren Mitautorinnen und Mitautoren [5]. Unter der Zunge aufgenommen liegt die Bioverfügbarkeit bei etwa 30 % [6].

In der Behandlung der Opioidabhängigkeit hielt Buprenorphin in der Cochrane-Übersicht (31 RCTs, 5430 Teilnehmende) mehr Menschen in Behandlung als Placebo; Methadon hielt bei flexibler Mengenanpassung mehr Menschen als Buprenorphin [7]. In Kohortenstudien lag die Gesamtsterblichkeit während einer Buprenorphin-Behandlung bei etwa einem Drittel der Sterblichkeit außerhalb einer Behandlung (Rate Ratio 0,34; Beobachtungsdaten) [8]. Weil Buprenorphin volle Agonisten vom Rezeptor verdrängt, kann es bei kürzlichem Fentanylkonsum einen schweren Entzug auslösen [9].

In Frankreich wurden nach der Einführung der hochdosierten Substitution 117 Todesfälle mit Buprenorphin rechtsmedizinisch untersucht; Hauptrisiken waren das Spritzen zerstoßener Tabletten und gleichzeitige Psychopharmaka, vor allem Benzodiazepine [10]. Benzodiazepine und Z-Substanzen waren auch unter Buprenorphin-Behandlung mit mehr Vergiftungen verbunden [11]. Gegen Depression wurde Buprenorphin mit dem Opioidantagonisten Samidorphan kombiniert geprüft: Von zwei Phase-3-Studien erreichte eine den Hauptendpunkt, die gepoolte Effektstärke war klein (Hedges' g 0,22) [12].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
μ-Opioidrezeptor (MOR)Rezeptorpartieller AgonistKi < 1 nM (rekombinanter menschlicher MOR); PET-Besetzung 41–84 % im ganzen Gehirn, regional bis 94–98 % (Mensch, n = 5) Mensch, nicht randomisiert[1][2][3]
κ-Opioidrezeptor (KOR)Rezeptorpartieller Agonistgeringe intrinsische Aktivität (CHO-Zellen, GTPγS-Test) Labor[2]
δ-Opioidrezeptor (DOR)RezeptorAntagonistkeine Agonistenwirkung, hemmt Norbuprenorphin und DPDPE (CHO-Zellen) Labor[2]
Nociceptin-Rezeptor (ORL1/NOP)Rezeptorpartieller AgonistKi im mikromolaren Bereich, potenter partieller Agonist (CHO-Zellen) Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioide↑ · Partieller μ-Agonist mit sehr hoher Affinität; PET-Besetzung beim Menschen, Deckeleffekt der Atemdämpfung bei Gesunden, Wirksamkeit in der Substitution (RCTs)[1][3][4][7]
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Sublingual (unter der Zunge) · Tablette bzw. Lösung unter der Zunge

    ≈ 30 % (Mensch, n = 6)

    Absolute Bioverfügbarkeit 29 ± 10 % bei drei bis fünf Minuten Kontakt; 52–55 % des Wirkstoffs blieben im Speichel [6].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • μ-Rezeptor-Besetzung im PET

    Erhaltungsstufen nacheinander, innerhalb derselben Personen · Patienten: Heroinabhängigkeit · n = 5 · mehrere Erhaltungsstufen

    Gemessen: μ-Rezeptor-Verfügbarkeit ([11C]Carfentanil), Entzug, Hydromorphon-Wirkung

    Ergebnis: Verfügbarkeit −41 %, −80 % und −84 % je nach Erhaltungsstufe; mehr Besetzung, weniger Entzug und weniger Hydromorphon-Wirkung.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Deckeleffekt der Atemdämpfung

    zwei Gruppen mit unterschiedlicher intravenöser Menge · gesund · n = 20 · 8 Stunden

    Gemessen: Atemminutenvolumen bei festem CO2, Schmerztoleranz

    Ergebnis: Atemdämpfung bei beiden Mengen gleich (13,1 gegenüber 12,0 l/min), Schmerzlinderung bei höherer Menge 160 % statt 29 % über Ausgangswert.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schutz vor Fentanyl-Atemdämpfung

    randomisierte Überkreuzstudie, placebokontrolliert · gesund (14) und opioidgewöhnte Patienten (8) · n = 22 · Einzelsitzungen

    Gemessen: Atemminutenvolumen nach Fentanyl

    Ergebnis: Gesunde: −26 % und −47 % statt −51 % und −79 % unter Placebo; Apnoe-Risiko bei Opioidgewöhnten geringer (OR 0,07). Indivior-Angestellte als Mitautorinnen und Mitautoren.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Substitution bei Opioidabhängigkeit (Cochrane)

    systematisches Review von RCTs · Patienten: Opioidabhängigkeit · n = 5430 · unterschiedlich

    Gemessen: Verbleib in Behandlung, Opioide im Urin

    Ergebnis: Besser als Placebo (RR 1,50–1,82); Methadon bei flexibler Anpassung besser im Halten (RR 0,83).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Sterblichkeit unter Opioid-Agonisten-Behandlung

    Metaanalyse von Kohortenstudien und RCTs · Patienten: Opioidabhängigkeit · n = 749634 · unterschiedlich

    Gemessen: Gesamt- und ursachenspezifische Sterblichkeit

    Ergebnis: Buprenorphin RR 0,34; keine erhöhte Sterblichkeit in den ersten vier Wochen; sechsfach erhöht nach Behandlungsende (allgemein).[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Ausgelöster Entzug nach Fentanyl

    Querschnittsbefragung in 49 Behandlungszentren · Patienten: Opioidabhängigkeit · n = 1679 · einmalige Befragung

    Gemessen: schwerer Entzug nach Buprenorphin bzw. Methadon

    Ergebnis: OR 5,2 bei Buprenorphin innerhalb von 24 Stunden nach Fentanyl; 22,2 % gegenüber 11,6 % unter Methadon.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Buprenorphin/Samidorphan bei Depression (FORWARD-4 und -5)

    zwei RCTs, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Depression mit unzureichendem Ansprechen · mehrere Wochen

    Gemessen: MADRS

    Ergebnis: Eine von zwei Studien positiv; gepoolt Hedges' g 0,22. Herstellerstudie (Alkermes).[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Tod in Kombination mit Benzodiazepinen und nach Injektion

    117 rechtsmedizinisch untersuchte Todesfälle in Frankreich (1996–2000): Hauptrisiken Spritzen zerstoßener Tabletten und gleichzeitige Psychopharmaka, vor allem Benzodiazepine [10]. Unter Buprenorphin-Behandlung waren hohe Mengen Benzodiazepine oder Z-Substanzen mit mehr nicht tödlichen Vergiftungen verbunden (OR 1,64) [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Ausgelöster Entzug

    Nach kürzlichem Fentanylkonsum fünffach höhere Odds für schweren Entzug (Befragung von 1679 Personen) [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Atemdepression

    Die Atemdämpfung erreichte bei Gesunden ein Plateau, war aber vorhanden (Atemminutenvolumen etwa 12–13 l/min am Tiefpunkt) [4]; der Deckeleffekt ist nur für den untersuchten Bereich gezeigt.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Abhängigkeit und Behandlungsende

    Buprenorphin besetzt die μ-Rezeptoren und unterdrückt Entzug [3]; nach Ende einer Opioid-Agonisten-Behandlung war die Sterblichkeit vier Wochen lang sechsfach erhöht [8]. Bei Problemen sind Hausarztpraxis oder Suchtberatung erste Anlaufstellen.

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Benzodiazepine und Z-Substanzen: Mehr Vergiftungen (Fall-Crossover-Studie, 23 036 Personen) [11]; häufig bei Todesfällen beteiligt [10].
  • Volle Opioid-Agonisten (z. B. Fentanyl): Kann Entzug auslösen [9]; hohe Buprenorphinspiegel schwächten die Atemdämpfung durch Fentanyl ab [5].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Buprenorphin kann keine tödliche Atemdepression auslösen, weil es einen Deckeleffekt hat“

    Der Deckeleffekt ist bei 20 Gesunden für einen engen Bereich gezeigt [4]; in Frankreich wurden 117 Todesfälle mit Buprenorphin dokumentiert, meist mit Benzodiazepinen oder nach Injektion [10].

  • teilweise belegt

    „Buprenorphin blockiert die Wirkung anderer Opioide“

    Hohe μ-Rezeptor-Besetzung schwächte die Wirkung von Hydromorphon ab (PET, n = 5) [3], und hohe Spiegel schwächten die Fentanyl-Atemdämpfung ab, ohne sie aufzuheben [5].

  • widerlegt

    „Buprenorphin ist nur ein Ersatzopioid und rettet keine Leben“

    Gesamtsterblichkeit unter Buprenorphin-Behandlung Rate Ratio 0,34 in Kohortenstudien [8]; Verbleib in Behandlung in RCTs besser als unter Placebo [7].

  • nicht belegt

    „Buprenorphin hilft über den κ-Rezeptor gegen Depression“

    Am κ-Rezeptor in Zellversuchen ein partieller Agonist mit geringer Aktivität [2]; klinisch nur die Kombination mit Samidorphan geprüft, mit uneinheitlichem Ergebnis [12].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Sublingual etwa 30 % bioverfügbar [6].
Abbau
Wichtiger Metabolit Norbuprenorphin: in Zellversuchen stärkerer μ- und κ-Agonist, voller δ-Agonist [2]; Plasmaspiegel von Buprenorphin und Norbuprenorphin beim Menschen vergleichbar [3].
Weg ins Gehirn
μ-Rezeptor-Besetzung im Gehirn im PET bis 84 % (ganzes Gehirn) gemessen [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verkehrs- und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel der Anlage III des Betäubungsmittelgesetzes [13].
EU
Zentral zugelassen zur Substitutionsbehandlung bei Opioidabhängigkeit im Rahmen einer medizinischen, sozialen und psychologischen Behandlung: Buvidal (EMEA/H/C/004651, seit 20.11.2018; Erwachsene und Jugendliche ab 16 Jahren) und ein weiteres Buprenorphin-Präparat (EMEA/H/C/006188, seit 19.12.2024; ab 15 Jahren); außerdem die Kombinationen mit Naloxon Suboxone (EMEA/H/C/000697) und Zubsolv (EMEA/H/C/004407), in denen Naloxon den intravenösen Missbrauch erschweren soll. Das Präparat Sixmo (EMEA/H/C/004743) ist zurückgezogen (wirksam 19.06.2025) [14]. Buprenorphin-Präparate gegen Schmerzen sind nicht zentral zugelassen; nationale Zulassungen nicht geprüft.
USA
Von der FDA zugelassen: Laut Drugs@FDA verschreibungspflichtig im Verkehr sind u. a. Sublocade (NDA 209819, Erstzulassung 30.11.2017) und Brixadi (NDA 210136, 23.05.2023) zur subkutanen Gabe, das Pflaster Butrans (NDA 021306, 30.06.2010) und der Bukkalfilm Belbuca (NDA 207932, 23.10.2015); die Sublingualtablette Subutex (NDA 020732, 08.10.2002) und die Injektion Buprenex (NDA 018401, 29.12.1981) sind eingestellt [15]. Anwendungsgebiete und Schedule-Einstufung nicht an einer Primärquelle geprüft.
Andere Länder
In Frankreich seit 1996 in hoher Stärke zur Substitution bei Heroinabhängigkeit verfügbar [10]. Die Kombination mit Samidorphan gegen Depression ist ein Prüfpräparat [12].

Verwandte Substanzen

Morphingleiche KlasseFentanylgleiche KlasseNaloxongleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wie lässt sich der Einstieg in die Behandlung nach Fentanylkonsum ohne ausgelösten Entzug gestalten?
  • Gilt der Deckeleffekt der Atemdämpfung auch bei sehr hohen Mengen und bei Opioidgewöhnten?
  • Welchen Anteil hat Norbuprenorphin an Wirkung und Nebenwirkungen beim Menschen?

Referenzen

  1. Volpe DA, McMahon Tobin GA, Mellon RD, Katki AG, Parker RJ, Colatsky T, et al. Uniform assessment and ranking of opioid μ receptor binding constants for selected opioid drugs. Regul Toxicol Pharmacol. 2011;59(3):385-90. doi:10.1016/j.yrtph.2010.12.007 · PubMed
  2. Huang P, Kehner GB, Cowan A, Liu-Chen LY. Comparison of pharmacological activities of buprenorphine and norbuprenorphine: norbuprenorphine is a potent opioid agonist. J Pharmacol Exp Ther. 2001;297(2):688-95. PubMed
  3. Greenwald MK, Johanson CE, Moody DE, Woods JH, Kilbourn MR, Koeppe RA, et al. Effects of buprenorphine maintenance dose on mu-opioid receptor availability, plasma concentrations, and antagonist blockade in heroin-dependent volunteers. Neuropsychopharmacology. 2003;28(11):2000-9. doi:10.1038/sj.npp.1300251 · PubMed
  4. Dahan A, Yassen A, Romberg R, Sarton E, Teppema L, Olofsen E, et al. Buprenorphine induces ceiling in respiratory depression but not in analgesia. Br J Anaesth. 2006;96(5):627-32. doi:10.1093/bja/ael051 · PubMed
  5. Moss LM, Algera MH, Dobbins R, Gray F, Strafford S, Heath A, et al. Effect of sustained high buprenorphine plasma concentrations on fentanyl-induced respiratory depression: A placebo-controlled crossover study in healthy volunteers and opioid-tolerant patients. PLoS One. 2022;17(1):e0256752. doi:10.1371/journal.pone.0256752 · PubMed
  6. Mendelson J, Upton RA, Everhart ET, Jacob P, Jones RT. Bioavailability of sublingual buprenorphine. J Clin Pharmacol. 1997;37(1):31-7. doi:10.1177/009127009703700106 · PubMed
  7. Mattick RP, Breen C, Kimber J, Davoli M. Buprenorphine maintenance versus placebo or methadone maintenance for opioid dependence. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014(2):CD002207. doi:10.1002/14651858.CD002207.pub4 · PubMed
  8. Santo T, Clark B, Hickman M, Grebely J, Campbell G, Sordo L, et al. Association of Opioid Agonist Treatment With All-Cause Mortality and Specific Causes of Death Among People With Opioid Dependence: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2021;78(9):979-993. doi:10.1001/jamapsychiatry.2021.0976 · PubMed
  9. Varshneya NB, Thakrar AP, Hobelmann JG, Dunn KE, Huhn AS. Evidence of Buprenorphine-precipitated Withdrawal in Persons Who Use Fentanyl. J Addict Med. 2022;16(4):e265-e268. doi:10.1097/ADM.0000000000000922 · PubMed
  10. Kintz P. Deaths involving buprenorphine: a compendium of French cases. Forensic Sci Int. 2001;121(1-2):65-9. doi:10.1016/s0379-0738(01)00454-6 · PubMed
  11. Xu KY, Borodovsky JT, Presnall N, Mintz CM, Hartz SM, Bierut LJ, et al. Association Between Benzodiazepine or Z-Drug Prescriptions and Drug-Related Poisonings Among Patients Receiving Buprenorphine Maintenance: A Case-Crossover Analysis. Am J Psychiatry. 2021;178(7):651-659. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20081174 · PubMed
  12. Fava M, Thase ME, Trivedi MH, Ehrich E, Martin WF, Memisoglu A, et al. Opioid system modulation with buprenorphine/samidorphan combination for major depressive disorder: two randomized controlled studies. Mol Psychiatry. 2020;25(7):1580-1591. doi:10.1038/s41380-018-0284-1 · PubMed
  13. Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG), Anlage III (zu § 1 Abs. 1): verkehrsfähige und verschreibungsfähige Betäubungsmittel. Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/btmg_1981/anlage_iii.html
  14. European Medicines Agency. Buvidal (Buprenorphin, EMEA/H/C/004651, zugelassen 20.11.2018), Buprenorphinhydrochlorid-Präparat EMEA/H/C/006188 (zugelassen 19.12.2024), Suboxone (Buprenorphin/Naloxon, EMEA/H/C/000697) und Zubsolv (EMEA/H/C/004407), jeweils „Authorised“; Sixmo (EMEA/H/C/004743) „Withdrawn“, Rücknahme wirksam 19.06.2025: Status und Anwendungsgebiet laut Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 25.10.2026 [abgerufen 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
  15. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): Buprenorphin, NDA 209819 Sublocade, NDA 210136 Brixadi, NDA 021306 Butrans, NDA 207932 Belbuca (jeweils „Prescription“), NDA 020732 Subutex und NDA 018401 Buprenex (jeweils „Discontinued“); Daten der Originalzulassung (ORIG, AP) [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; Datenstand 23.10.2026, abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA209819
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: Buprenorphin in der Ki-Gruppe < 1 nM [1]; partieller μ- und κ-Agonist mit geringer Wirksamkeit, kein δ-Agonist und δ-Antagonist, ORL1 Ki mikromolar, Norbuprenorphin [2]; n = 5, −41/−80/−84 %, regional 94–98 %, Thalamus 88 %, Plasmaspiegel BUP ≈ norBUP [3]; je 10 Personen pro Gruppe, 13,1 vs. 12,0 l/min, +29 % vs. +160 % [4]; 14 + 8 Personen, −26/−47 % vs. −51/−79 %, OR 0,07 [5]; F 29 ± 10 %, n = 6, 52–55 % im Speichel [6]; 31 RCTs, 5430, RR 1,50/1,74/1,82, SMD −1,17, RR 0,83 [7]; 15 RCTs (3852) und 36 Kohorten (749 634), RR 0,34 Buprenorphin, 6,01 nach Ende [8]; n = 1679, 49 Zentren, OR 5,202, 22,19 vs. 11,56 % [9]; 117 Todesfälle, 82 % Männer, Risikofaktoren [10]; 23 036 Personen, OR 0,63, 1,88, 1,64 [11]; FORWARD-4/-5, g = 0,22 [12].
  • BtMG Anlage III am 24.10.2026 bei gesetze-im-internet.de abgerufen: Buprenorphin aufgeführt [13].
  • Interessen: [5] mit fünf Indivior-Angestellten (Hersteller von Buprenorphin-Präparaten); [12] mit Alkermes-Beteiligung und umfangreichen Industriebeziehungen der Erstautoren; in [7] erhielt der Erstautor zweckungebundene Forschungsmittel von Reckitt Benckiser; [3], [6], [9], [11] NIDA/NIH-gefördert.
  • ClinicalTrials.gov: 952 Einträge zu „buprenorphine“ (24.10.2026), keiner mit Sponsor „Hudson“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026 umgesetzt: Zeile „intravenös / gespritzte Tabletten (Missbrauch)“ aus den Aufnahmewegen entfernt; das Injektionsrisiko steht weiter unter Risiken [10].
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Subutex“, „Temgesic“, „Norspan“, „Transtec“ und „Buvidal“ in synonyme ergänzt. Belege: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Subutex“ (sublingual) in Deutschland, Frankreich und Tschechien, „Temgesic“ in 13 Ländern einschließlich Deutschland, „Norspan“ (transdermal) in sieben Ländern einschließlich Deutschland, „Transtec“ (transdermal) in 14 Ländern, in Deutschland als „Transtec Pro“ und mit Stärkeangabe im Namen; EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 24.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): Buvidal EMEA/H/C/004651, zugelassen. Sixmo (EMEA/H/C/004743) ist laut Export zurückgezogen und nicht aufgenommen; Kombinationspräparate mit Naloxon (u. a. Suboxone, Zubsolv) und Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname nicht als Handelsnamen aufgenommen.
  • 25.10.2026, Rechtsstatus (EMA-Kennungen): EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 25.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) selbst durchsucht: Buvidal EMEA/H/C/004651 „Authorised“ seit 20.11.2018 (Opioidabhängigkeit, ab 16 Jahren); EMEA/H/C/006188 (Buprenorphinhydrochlorid) „Authorised“ seit 19.12.2024 (Substitution, ab 15 Jahren); Suboxone EMEA/H/C/000697 und Zubsolv EMEA/H/C/004407 (mit Naloxon) „Authorised“; Sixmo EMEA/H/C/004743 „Withdrawn“, Rücknahme wirksam 19.06.2025; kein weiteres zentral zugelassenes Buprenorphin-Präparat [14]. Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026): NDA 209819, 210136, 021306 und 207932 „Prescription“, NDA 020732 und 018401 „Discontinued“, Erstzulassungsdaten aus der ORIG-Einreichung [15]. status.eu und status.usa von „nicht verifiziert“ auf diese Primärquellen umgestellt.
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): Die Einträge „Buprenorphin/Naloxon (Kombination in der Substitution)“ und „Buprenorphin/Samidorphan (Prüfpräparat ALKS 5461)“ aus synonyme entfernt, weil sie Kombinationen und keine Namen des Einzelstoffs sind; beide Kombinationen bleiben im Profiltext (u. a. status, Studien) beschrieben. Die übrigen Handelsnamen sind unverändert und wie oben mit der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) bzw. dem EMA-Export belegt; Transtec ist in Deutschland als „Transtec Pro“ und mit Stärkeangabe gelistet, als „Transtec“ in 14 anderen Ländern.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Wirkt gegen Depression“: herstellerfinanziert – [12] Autorinnen/Autoren bei Alkermes, Inc. (Hersteller der Kombination mit Samidorphan).

Nicht verifiziert

  • Halbwertszeit nicht in den geprüften Abstracts genannt, daher leer gelassen.
  • Gesamtzahl der Teilnehmenden in FORWARD-4 und -5 steht nicht im Abstract [12].
  • Ob die Studie [4] randomisiert war, geht aus dem Abstract nicht hervor; deshalb Stufe 3.
  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet), US-Anwendungsgebiete und US-Schedule-Einstufung sowie die Regeln der Substitution in Deutschland (BtMVV) nicht an einer Primärquelle geprüft; die Fachinformationen der zentral zugelassenen Präparate wurden nicht gelesen.
  • Die Perspektive zu Mechanismen des ausgelösten Entzugs (Addict Biol 2026, PMID 41802339) ist eine Hypothesenarbeit und wurde nicht als Beleg verwendet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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