Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Wirksam gegen Eisenmangel

    Nutzen belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Eisenmangel bzw. Eisenmangelanämie · Mensch, randomisiert

    Endpunkte sind Hämoglobin und Ferritin, die den Eisenmangel selbst definieren. Formspezifisch: In einer RCT mit Sulfat stiegen Hämoglobin und Ferritin gegenüber Placebo [10]; bei Kindern hob Sulfat das Hämoglobin stärker als andere Verbindungen (niedrige Evidenzqualität) [6]; in der Schwangerschaft waren gegenüber oralem Sulfat nur intravenöse Präparate überlegen [7]. Der Cochrane-Review über alle Eisenformen (Anämie RR 0,39) zählt nicht für die Stufe [5]. Die Verträglichkeit steht als eigenes Versprechen. Bereich gewählt, weil Eisen vor allem gegen Müdigkeit beworben wird.

  • Gut magenverträglich

    Verschlechterung

    Energie & Stoffwechsel · gesund (Erwachsene; in der Metaanalyse auch Schwangere und Patienten mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung) · Mensch, randomisiert

    Zweiter Teil des gebündelten Auftragsversprechens („wirksam, aber schlecht verträglich“), als eigenes Versprechen geprüft: In einer Metaanalyse von 43 RCTs mit 6831 Erwachsenen waren Magen-Darm-Nebenwirkungen unter Sulfat häufiger als unter Placebo (OR 2,32) und als unter intravenösem Eisen (OR 3,05), ohne erkennbaren Zusammenhang mit der Menge [8]. Zwei Autoren erklären, Erfinder einer patentierten Eisen(III)-Verbindung zu sein [8]. „Verschlechterung“ heißt hier: mehr Beschwerden als unter Placebo. Bereich wie beim Hauptversprechen.

  • Macht weniger müde

    kleiner Nutzen

    Energie & Stoffwechsel · gesund (nicht anämische Frauen mit Müdigkeit und niedrigem Ferritin) · Mensch, randomisiert

    Zwei RCTs mit Sulfat: Müdigkeit −29 vs. −13 % nach vier Wochen (144 Frauen) [9] und −47,7 vs. −28,8 % nach zwölf Wochen (198 Frauen) [10], jeweils nur Fragebögen; der Vorteil beschränkte sich auf Ferritin bis 50 µg/l. Systematischer Review über alle Formen (zählt nicht für die Stufe): SMD −0,38 [11]. Bei normalem Eisenstatus nicht belegt.

  • Steigert die körperliche Leistungsfähigkeit

    Einzelbefund, unbestätigt

    Muskel & Leistung · gesund (untrainierte Frauen mit Eisenmangel ohne Anämie) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Formspezifisch: In einer RCT mit Sulfat (41 Frauen) nahm die maximale Sauerstoffaufnahme während eines Ausdauertrainings stärker zu als unter Placebo, aber nur bei Teilnehmerinnen mit erhöhtem löslichem Transferrinrezeptor [12]. Zum Vergleich, nicht für Sulfat gewertet: Reviews über alle Eisenformen fanden bei menstruierenden Frauen bessere Leistung [5], bei Eisenmangel ohne Anämie aber keine höhere maximale Sauerstoffaufnahme (9 Studien) [11].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Eisen(II)-sulfat

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Eisen(II)-sulfat ist in vielen Ländern das am häufigsten verschriebene orale Eisenpräparat und gilt als Referenz, an der neuere Formen gemessen werden [1]. Nicht-Häm-Eisen wird im Zwölffingerdarm als Fe2+ über den Transporter DMT1 in die Darmzellen aufgenommen; dreiwertiges Eisen muss vorher durch die Ferrireduktase DCYTB oder durch Ascorbat reduziert werden. Ins Blut gelangt es über Ferroportin und wird dort an Transferrin gebunden. Das Leberhormon Hepcidin legt Ferroportin bei vollen Speichern oder Entzündung still; einen geregelten Ausscheidungsweg für Eisen gibt es nicht, der Bestand wird allein über die Aufnahme gesteuert [1]. Eisensulfat steht als „Eisensulfat“ in Anhang II Teil B der Richtlinie 2002/46/EG [2]. Rechnerisch enthält wasserfreies FeSO4 etwa 37 % Eisen, das Heptahydrat etwa 20 % (aus der Summenformel berechnet).

Weil Eisensulfat gut löslich ist und bereits zweiwertiges Eisen liefert, dient es in Isotopenstudien als Bezugsgröße. Bei 54 nicht anämischen jungen Frauen mit leeren Speichern war Hepcidin 24 Stunden nach höheren Einzelgaben erhöht, und vom Eisen der nächsten Gabe wurde ein um 35–45 % kleinerer Anteil aufgenommen; eine Versechsfachung der Menge verdreifachte die aufgenommene Eisenmenge nur [3]. Bei Eisenmangel wird die Aufnahme aus Sulfat hochreguliert: Bei 49 Frauen sagte ein niedriges Ferritin eine höhere Aufnahme aus Sulfat voraus, nicht aber aus schwer löslichem Eisenpyrophosphat [4].

Für tägliches Eisen allgemein (verschiedene Formen) zeigt ein Cochrane-Review mit 67 Studien bei menstruierenden Frauen weniger Anämie (RR 0,39) und ein höheres Hämoglobin (+5,3 g/l, hohe Evidenzqualität), dazu bessere körperliche Leistung und weniger Müdigkeit, aber mehr Magen-Darm-Beschwerden [5]. Zu Sulfat selbst: Bei Kindern hob es in einer Metaanalyse von acht Studien das Hämoglobin stärker als andere Eisenverbindungen, verursachte aber mehr Magen-Darm-Nebenwirkungen als Eisen(III)-Polymaltose; die Evidenzqualität war niedrig [6]. In der Schwangerschaft waren in einer Netzwerk-Metaanalyse nur intravenöse Präparate besser als orales Sulfat (Eisensucrose: Hämoglobin +7,17 g/l); für die übrigen oralen Formen reichten die Daten für einen Vergleich mit Sulfat nicht aus [7]. Die schlechtere Verträglichkeit belegt eine Metaanalyse von 43 RCTs mit 6831 Erwachsenen: Magen-Darm-Nebenwirkungen waren unter Sulfat häufiger als unter Placebo (OR 2,32) und als unter intravenösem Eisen (OR 3,05), ohne erkennbaren Zusammenhang mit der Menge; zwei der Autoren sind Erfinder einer patentierten neuen Eisen(III)-Verbindung [8].

Gegen Müdigkeit ohne Anämie wurde Sulfat in zwei placebokontrollierten Studien geprüft. Bei 144 Frauen sank die Müdigkeit nach vier Wochen um 29 % gegenüber 13 % unter Placebo, in Untergruppen nur bei Ferritin bis 50 µg/l [9]; bei 198 Frauen mit Ferritin unter 50 µg/l nach zwölf Wochen um 47,7 % gegenüber 28,8 %, ohne Effekt auf Lebensqualität, Depression oder Angst [10]. Ein systematischer Review (18 Studien, verschiedene Formen) fand bei Eisenmangel ohne Anämie weniger selbstberichtete Müdigkeit (SMD −0,38), aber keine bessere objektiv gemessene Leistungsfähigkeit [11]. Zur Leistung mit Sulfat selbst: In einer randomisierten, doppelblinden Studie mit 41 untrainierten Frauen mit Eisenmangel ohne Anämie nahm die maximale Sauerstoffaufnahme während eines Ausdauertrainings unter Sulfat stärker zu als unter Placebo; der Vorteil beschränkte sich auf Teilnehmerinnen mit erhöhtem löslichem Transferrinrezeptor, das Hämoglobin änderte sich nicht [12]. Eine tolerierbare Obergrenze konnte die EFSA 2024 nicht festlegen, weil sich nicht bestimmen ließ, ab welcher Zufuhr das Risiko steigt; sie leitete nur einen vorsichtigen „sicheren Zufuhrwert“ mit dem Endpunkt schwarzer Stuhl ab und hält fest, dass eine Eisenüberladung des Körpers Organe schädigt [13].

Formulierungen und Herkunft: Retard- und magensaftresistente Eisensalze schnitten in mehreren Studien schlecht ab, vermutlich weil sie das Eisen erst hinter Zwölffingerdarm und oberem Jejunum freisetzen, wo es am besten aufgenommen wird; die britische Gastroenterologie-Leitlinie empfiehlt sie deshalb nicht [1]. Eine systematische Übersicht über 111 Studien fand für eine Retardform von Eisensulfat mit Mucoproteose die niedrigste Nebenwirkungsrate (4,1 %), allerdings im Vergleich über Studien hinweg statt in direkten Vergleichen [14]. Die Übersichtsarbeit [1] fand dagegen keinen Beleg dafür, dass retardierte Sulfatformen besser vertragen werden. Der PubMed-Datensatz von [14] weist eine nichtstaatliche Förderung aus, ohne den Geldgeber zu nennen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
DMT1 (divalenter Metalltransporter 1), ZwölffingerdarmTransporterBindungAufnahmeweg für Fe2+ (Übersichtsarbeit) Labor[1]
Ferroportin (Eisenexport ins Blut)TransporterBindungdurch Hepcidin gehemmt (Übersichtsarbeit) Labor[1]
Hepcidin (Leber)HormonachseExpression ↑erhöht 24 h nach höheren Einzelgaben; Aufnahme der nächsten Gabe −35 bis −45 % (Isotopenstudie, 54 Frauen) Mensch, nicht randomisiert[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · Eisen ist Bestandteil von Hämoglobin und Enzymen der Atmungskette; in RCTs mit Sulfat besserten sich Müdigkeit und Ausdauerleistung nur bei niedrigem Ferritin bzw. Gewebeeisenmangel; Reviews über alle Eisenformen zählen hier nicht[9][10][12]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Sulfat, nüchtern (Isotopenstudie)

    Der aufgenommene Anteil sinkt mit steigender Menge und ist 24 Stunden nach höheren Einzelgaben wegen des Hepcidin-Anstiegs um 35–45 % kleiner (54 Frauen mit leeren Speichern) [3]. Bei Eisenmangel wird die Aufnahme hochreguliert [4].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Retardtablette

    Laut Übersichtsarbeit in mehreren Studien schlechter wirksam, vermutlich wegen zu später Freisetzung, und ohne Beleg für bessere Verträglichkeit [1]; in einer Übersicht über Studien hinweg am besten verträglich (Retardform mit Mucoproteose) [14].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Magen-Darm-Nebenwirkungen unter Sulfat

    Metaanalyse von RCTs · Erwachsene, verschiedene Gruppen · n = 6831 · verschieden

    Gemessen: Magen-Darm-Nebenwirkungen

    Ergebnis: OR 2,32 (1,74–3,08) gegenüber Placebo, OR 3,05 (2,07–4,48) gegenüber intravenösem Eisen; kein Mengenzusammenhang.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Müdigkeit bei Frauen ohne Anämie (Lausanne)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Frauen mit unerklärter Müdigkeit) · n = 144 · 4 Wochen

    Gemessen: Müdigkeit (visuelle Analogskala)

    Ergebnis: −29 vs. −13 % (Differenz 0,95 Punkte, p = 0,004); Vorteil nur bei Ferritin bis 50 µg/l.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Müdigkeit bei Frauen mit niedrigem Ferritin (Frankreich)

    RCT, placebokontrolliert, beobachterverblindet · gesund (menstruierende Frauen, Ferritin unter 50 µg/l, Müdigkeit) · n = 198 · 12 Wochen

    Gemessen: Müdigkeit (Current and Past Psychological Scale)

    Ergebnis: −47,7 vs. −28,8 % (p = 0,02); Hämoglobin +3,2 g/l, Ferritin +11,4 µg/l; Lebensqualität, Depression und Angst unverändert.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Ausdauertraining bei Eisenmangel ohne Anämie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (untrainierte Frauen, Eisenmangel ohne Anämie) · n = 41 · 6 Wochen, davon 4 Wochen Training

    Gemessen: maximale Sauerstoffaufnahme, Eisenstatus

    Ergebnis: Stärkere Zunahme der maximalen Sauerstoffaufnahme unter Sulfat, nur bei erhöhtem löslichem Transferrinrezeptor; Ferritin ↑, Hämoglobin unverändert.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Hepcidin und Aufnahme aufeinanderfolgender Gaben

    Isotopenstudien (Eisensulfat mit stabilen Isotopen) · gesund (nicht anämische Frauen, Ferritin bis 20 µg/l) · n = 54 · Einzelgaben an 1–2 Tagen

    Gemessen: Hepcidin, aufgenommener Anteil

    Ergebnis: Hepcidin nach 24 h erhöht, Aufnahme der Folgegabe −35 bis −45 %; Versechsfachung der Menge verdreifacht die aufgenommene Menge.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Eisenpräparate in der Schwangerschaft (FRIDA)

    Netzwerk-Metaanalyse von RCTs · Patienten: Schwangere mit Eisenmangelanämie · n = 3243 · Hämoglobin nach 4 Wochen

    Gemessen: Hämoglobin, Ferritin

    Ergebnis: Gegenüber oralem Sulfat nur intravenöse Präparate überlegen; für andere orale Formen unzureichende Daten.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Übelkeit, Verstopfung, Durchfall und Bauchschmerzen sind die häufigsten Nebenwirkungen (OR 2,32 gegenüber Placebo) [8]; im Cochrane-Review mehr Verstopfung (RR 2,07) und Durchfall (RR 2,13) unter Eisen [5].

    Mensch, randomisiert

  • Vergiftung kleiner Kinder

    Eisen war in den USA eine Hauptursache tödlicher unbeabsichtigter Vergiftungen bei Kleinkindern; nach Einführung von Einzeldosis-Verpackungen sanken die Todesfälle unter 6-Jähriger von 29 (zehn Jahre) auf 1 (fünf Jahre) [15]. Daten für alle Eisenpräparate, nicht speziell Sulfat.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Eisenüberladung

    Der Körper kann überschüssiges Eisen nicht aktiv ausscheiden [1]; eine systemische Überladung schädigt Organe, eine Obergrenze ließ sich aber nicht ableiten [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Infektionen in Malariagebieten

    In einer RCT mit 24 076 Kleinkindern auf Pemba (Sansibar) erhöhten Eisen und Folsäure das Risiko für Tod oder Krankenhausaufnahme wegen unerwünschter Ereignisse um 12 %; die Eisenform nennt der Abstract nicht [16]. Das Risiko betrifft Eisen allgemein und ist nicht spezifisch für Sulfat. Nach den Autoren profitieren Kinder mit Eisenmangel, wenn Malaria aktiv erkannt und behandelt wird.

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Levothyroxin: Gleichzeitig eingenommenes Eisensulfat bindet Thyroxin; bei 14 Patienten mit Hypothyreose stieg TSH nach zwölf Wochen von 1,6 auf 5,4 mU/l (unkontrollierte Studie) [17].
  • Fluorchinolone: Bei gleichzeitiger Einnahme mit Eisensulfat sank die Fläche unter der Konzentrationskurve von Norfloxacin um 73 %, von Ciprofloxacin um 57 % und von Ofloxacin um 25 % (Überkreuzstudien mit je acht Gesunden) [18].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Eisensulfat wird schlechter aufgenommen als moderne Eisenformen“

    Sulfat ist die Bezugsform der Isotopenstudien; seine Aufnahme wird bei Mangel hochreguliert, die von Pyrophosphat nicht [4]. In der Schwangerschaft war keine andere orale Form nachweislich wirksamer [7], bei Kindern hob Sulfat das Hämoglobin stärker als andere Verbindungen [6].

  • widerlegt

    „Mehr Eisen auf einmal bringt entsprechend mehr“

    Der aufgenommene Anteil sinkt mit der Menge, und Hepcidin bremst die Aufnahme der nächsten Gabe [3].

  • nicht belegt

    „Retardpräparate sind gleich wirksam und besser verträglich“

    Die Übersichtsarbeit fand keinen Beleg für eine bessere Verträglichkeit retardierter Sulfatformen und äußert Bedenken zur Wirksamkeit; die britische Leitlinie empfiehlt sie nicht [1]. Nur ein Vergleich über Studien hinweg spricht für eine Retardform mit Mucoproteose [14].

  • nicht belegt

    „Eisen hilft gegen Müdigkeit, auch ohne Mangel“

    Der Vorteil in den RCTs beschränkte sich auf Frauen mit niedrigem Ferritin [9][10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Als Fe2+ über DMT1 im Zwölffingerdarm [1]; der aufgenommene Anteil steigt bei Eisenmangel [4] und sinkt nach vorausgehenden höheren Gaben durch Hepcidin [3].
Halbwertszeit
Für ein körpereigenes Spurenelement nicht sinnvoll angebbar.
Abbau
Export über Ferroportin, Transport mit Transferrin, Speicherung als Ferritin; kein geregelter Ausscheidungsweg [1].
Weg ins Gehirn
Nicht untersucht für diese Form.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Eisen(II)-sulfat verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [20]; als Mineralstoffverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [2].
EU
Anhang II Teil B der RL 2002/46/EG („Eisensulfat“; die Oxidationsstufe ist dort nicht angegeben); damit als Eisenquelle in Nahrungsergänzungsmitteln zugelassen [2]. Kein eigener Eintrag in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (CELEX 02017R2470-20260810, Suche am 24.10.2026).
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „Eisen trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei“

    Nährstoff
    Eisen
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; mit dieser Form nur bei nicht anämischen Frauen mit niedrigem Ferritin geprüft, siehe Versprechen „Macht weniger müde“

  • „Eisen trägt zur normalen Bildung von roten Blutkörperchen und Hämoglobin bei“

    Nährstoff
    Eisen
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; zur Wirkung dieser Form bei Eisenmangel siehe Versprechen „Wirksam gegen Eisenmangel“

Verwandte Substanzen

Eisen(II)-fumaratandere FormEisen(II)-gluconatandere FormEisenbisglycinatandere FormEisen(III)-pyrophosphat (Eisendiphosphat)andere Form

Offene Fragen

  • Wie stark unterscheiden sich Sulfat und neuere Formen bei gleicher Eisenmenge in direkt randomisierten Vergleichen der Verträglichkeit?
  • Ab welchem Ferritinwert lohnt sich Eisen gegen Müdigkeit, gemessen mit objektiven Endpunkten?

Referenzen

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  2. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  3. Moretti D, Goede JS, Zeder C, Jiskra M, Chatzinakou V, Tjalsma H, et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015;126(17):1981–9. doi:10.1182/blood-2015-05-642223 · PubMed
  4. Zimmermann MB, Biebinger R, Egli I, Zeder C, Hurrell RF. Iron deficiency up-regulates iron absorption from ferrous sulphate but not ferric pyrophosphate and consequently food fortification with ferrous sulphate has relatively greater efficacy in iron-deficient individuals. Br J Nutr. 2011;105(8):1245–50. doi:10.1017/S0007114510004903 · PubMed
  5. Low MS, Speedy J, Styles CE, De-Regil LM, Pasricha SR. Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women. Cochrane Database Syst Rev. 2016;4(4):CD009747. doi:10.1002/14651858.CD009747.pub2 · PubMed
  6. Arulparithi CS, Arunbabu T, Manjani S. Iron preparations in the management of iron deficiency anemia in infants and children: a systematic review and meta-analysis. Indian Pediatr. 2023;60(9):752–8. PubMed
  7. Rogozińska E, Daru J, Nicolaides M, Amezcua-Prieto C, Robinson S, Wang R, et al. Iron preparations for women of reproductive age with iron deficiency anaemia in pregnancy (FRIDA): a systematic review and network meta-analysis. Lancet Haematol. 2021;8(7):e503–12. doi:10.1016/S2352-3026(21)00137-X · PubMed
  8. Tolkien Z, Stecher L, Mander AP, Pereira DI, Powell JJ. Ferrous sulfate supplementation causes significant gastrointestinal side-effects in adults: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(2):e0117383. doi:10.1371/journal.pone.0117383 · PubMed
  9. Verdon F, Burnand B, Stubi CL, Bonard C, Graff M, Michaud A, et al. Iron supplementation for unexplained fatigue in non-anaemic women: double blind randomised placebo controlled trial. BMJ. 2003;326(7399):1124. doi:10.1136/bmj.326.7399.1124 · PubMed
  10. Vaucher P, Druais PL, Waldvogel S, Favrat B. Effect of iron supplementation on fatigue in nonanemic menstruating women with low ferritin: a randomized controlled trial. CMAJ. 2012;184(11):1247–54. doi:10.1503/cmaj.110950 · PubMed
  11. Houston BL, Hurrie D, Graham J, Perija B, Rimmer E, Rabbani R, et al. Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials. BMJ Open. 2018;8(4):e019240. doi:10.1136/bmjopen-2017-019240 · PubMed
  12. Brownlie T 4th, Utermohlen V, Hinton PS, Giordano C, Haas JD. Marginal iron deficiency without anemia impairs aerobic adaptation among previously untrained women. Am J Clin Nutr. 2002;75(4):734–42. doi:10.1093/ajcn/75.4.734 · PubMed
  13. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA); Turck D, Bohn T, Castenmiller J, de Henauw S, Hirsch-Ernst KI, Knutsen HK, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for iron. EFSA J. 2024;22(6):e8819. doi:10.2903/j.efsa.2024.8819 · PubMed
  14. Cancelo-Hidalgo MJ, Castelo-Branco C, Palacios S, Haya-Palazuelos J, Ciria-Recasens M, Manasanch J, et al. Tolerability of different oral iron supplements: a systematic review. Curr Med Res Opin. 2013;29(4):291–303. doi:10.1185/03007995.2012.761599 · PubMed
  15. Tenenbein M. Unit-dose packaging of iron supplements and reduction of iron poisoning in young children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159(6):557–60. doi:10.1001/archpedi.159.6.557 · PubMed
  16. Sazawal S, Black RE, Ramsan M, Chwaya HM, Stoltzfus RJ, Dutta A, et al. Effects of routine prophylactic supplementation with iron and folic acid on admission to hospital and mortality in preschool children in a high malaria transmission setting: community-based, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2006;367(9505):133–43. doi:10.1016/S0140-6736(06)67962-2 · PubMed
  17. Campbell NR, Hasinoff BB, Stalts H, Rao B, Wong NC. Ferrous sulfate reduces thyroxine efficacy in patients with hypothyroidism. Ann Intern Med. 1992;117(12):1010–3. doi:10.7326/0003-4819-117-12-1010 · PubMed
  18. Lehto P, Kivistö KT, Neuvonen PJ. The effect of ferrous sulphate on the absorption of norfloxacin, ciprofloxacin and ofloxacin. Br J Clin Pharmacol. 1994;37(1):82–5. doi:10.1111/j.1365-2125.1994.tb04245.x · PubMed
  19. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Eisen(II)-sulfat“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Anhang II Teil B der RL 2002/46/EG in der konsolidierten Fassung CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML): Eintrag „Eisensulfat“. Unionsliste CELEX 02017R2470-20260810: kein Eintrag für Eisensulfat.
  • Am Abstract: 54 Frauen, Hepcidin nach 24 h erhöht, Aufnahme −35 bis −45 %, Versechsfachung der Menge → Verdreifachung der Aufnahme [3]; 49 Frauen, Ferritin als Prädiktor nur bei Sulfat [4]; 67 Studien, RR 0,39, MD 5,30 g/l, RR 2,07 Verstopfung, RR 2,13 Durchfall [5]; 8 Studien, 495 Kinder, niedrige Evidenzqualität [6]; 53 Studien, Eisensucrose MD 7,17 g/l [7]; 43 RCTs, 6831 Personen, OR 2,32 und 3,05, Patent zweier Autoren [8]; 144 Frauen, −29 vs. −13 % [9]; 198 Frauen, −47,7 vs. −28,8 %, Hb +0,32 g/dl, Ferritin +11,4 µg/l [10]; 18 Studien, SMD −0,38 [11]; 41 untrainierte Frauen, randomisiert und doppelblind, stärkere Zunahme der maximalen Sauerstoffaufnahme nur bei erhöhtem sTfR, Hämoglobin unverändert [12]; EFSA: keine Obergrenze ableitbar, sicherer Zufuhrwert mit Endpunkt schwarzer Stuhl [13]; 111 Studien, 4,1 % Nebenwirkungen unter Retard-Sulfat mit Mucoproteose [14]; 29 → 1 Todesfälle [15]; TSH 1,6 → 5,4 mU/l [17]; AUC −73/−57/−25 % [18]; 24 076 Kinder, +12 % [16].
  • Im Open-Access-Volltext von [1]: DCYTB/DMT1/Ferroportin/Hepcidin, kein Ausscheidungsmechanismus, Sulfat in vielen Ländern am häufigsten verschrieben und Goldstandard (die Übersicht nennt auch die geringen Kosten; im Profil bewusst weggelassen), Bedenken gegen Retardpräparate, „no evidence that slow-release ferrous sulfate formulations were tolerated better“, Empfehlung der britischen Leitlinie.
  • PubMed-Suche (24.10.2026) nach Leistungsstudien mit Sulfat bei Eisenmangel ohne Anämie: Arbeiten der Cornell-Gruppe (Hinton 2000, Brownlie 2002, Brownlie 2004); nur [12] verwendet, weil die Auswertungen sehr wahrscheinlich dieselbe Kohorte betreffen.
  • PubMed-XML von [14]: Publikationstyp „Research Support, Non-U.S. Gov’t“ ohne Angabe des Geldgebers.
  • Eisenanteile aus den Summenformeln in PubChem berechnet (FeSO4 wasserfrei, Heptahydrat).
  • ClinicalTrials.gov: 501 Treffer für „ferrous sulfate“ (24.10.2026).
  • VO (EU) Nr. 432/2012: Wortlaut der eingetragenen Angaben in der Basisfassung (CELEX 32012R0432, Cellar, XHTML) und unverändert in der konsolidierten Fassung vom 20.08.2025 (CELEX 02012R0432-20250820, Cellar, XHTML) geprüft am 24.10.2026. Angaben zu Müdigkeit sowie roten Blutkörperchen und Hämoglobin [19].
  • Tolkien 2015 [8], Abstract und Interessenerklärung (PubMed, 24.10.2026): 43 RCTs, 6831 Erwachsene, OR 2,32 bzw. 3,05; Untergruppen u. a. Schwangere und chronisch-entzündliche Darmerkrankung; zwei Autoren Erfinder eines Patents auf Fe(III)-Poly-oxo-hydroxid-Strukturen.
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Eisen(II)-sulfat“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 26 Treffer, einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [20]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Steigert die körperliche Leistungsfähigkeit“: kleine_studien – [12] 41 ([5], [11] nicht für Sulfat gewertet).

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status in den USA.
  • Wer die Übersicht [14] finanzierte: PubMed weist eine nichtstaatliche Förderung aus, nennt den Geldgeber aber nicht; ob es ein Hersteller der Retardform mit Mucoproteose war, ist offen.
  • Ob Hinton 2000 (PMID 10710409) und Brownlie 2004 (PMID 14985219) dieselbe Kohorte wie [12] auswerten (gleiche Arbeitsgruppe, gleiches Design, 41–42 Frauen); sie wurden deshalb nicht zusätzlich gezählt.
  • Welche Eisenform die Studie auf Pemba [16] verwendete (im Abstract nicht genannt).
  • Hydratform handelsüblicher Präparate; der Eisenanteil hängt davon ab.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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