Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Wirkweise

Evidenzkarte: Bromantan

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Bromantan wurde in der Sowjetunion als „Aktoprotektor“ entwickelt, als Mittel, das die körperliche Belastbarkeit unter extremen Bedingungen erhalten soll; es wurde im Sport und im Militär eingesetzt und ist heute in Russland unter dem Namen Ladasten registriert [1]. Der am besten untersuchte Mechanismus betrifft die Dopaminsynthese: Nach einer Einzelgabe stiegen im Rattenhirn die Expression der Gene für Tyrosinhydroxylase und DOPA-Decarboxylase sowie L-DOPA und Dopamin; in den ersten Stunden überwog eine vermehrte Dopaminfreisetzung [2]. Eine deutsch-russische Arbeit bestätigte die regionsabhängige Regulation der Tyrosinhydroxylase und zeigte an Hippocampus-Schnitten, dass Bromantan eine kurzfristige synaptische Verstärkung in eine dauerhafte überführt; das ließ sich durch Hemmung der Proteinsynthese blockieren und durch einen D1/D5-Antagonisten abschwächen [3].

An Dopamin-D1-, D2- und D3- sowie an Serotonin-5-HT1A- und 5-HT2A-Rezeptoren bindet Bromantan im Labor nicht direkt; die Dopaminaufnahme in Rattensynaptosomen hemmt es mit einer IC50 von 3,56 µM, die Serotoninaufnahme nicht [4]. Zu Serotonin sind die Befunde uneinheitlich: Eine ältere Studie fand mehr Serotonin und 5-HIAA in der Stirnhirnrinde [5], die neuere keine Wirkung auf die Serotoninbildung [4]. Bei stressanfälligen Ratten wirkte Bromantan angstlösend und verhinderte stressbedingte Veränderungen an der Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABA-A-Rezeptors [6]. In einer neurotoxikologischen Untersuchung bei Ratten wurden die Verhaltenseffekte mit einer Aktivierung zentraler Dopaminsysteme und einer Hemmung cholinerger Strukturen in Verbindung gebracht [7].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

DAT: von Bromantan gesperrt (Anteil illustrativ) · TH und AADC: Expression ↑

DAT
gehemmtIC50 3,56 µM (Ratte)
NET
nicht gezeigt
SERT
nicht gehemmtRatte
Synthese (TH, AADC)
Expression ↑Ratte
Dopamin im Spalt (Modell)
etwas mehrex vivo, Ratte
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

Bromantan hemmte die Dopaminaufnahme in Synaptosomen aus dem Rattenstriatum (IC50 3,56 µM), aber nicht die Serotoninaufnahme, und wirkte nicht direkt an D1-, D2- und D3-Rezeptoren; ex vivo stiegen Dopaminsynthese und -freisetzung im Striatum [25]. Nach einer Einzelgabe stieg bei Ratten die Expression der Gene für Tyrosinhydroxylase und DOPA-Decarboxylase, in den ersten Stunden überwog eine vermehrte Freisetzung [26]. Nur Tierdaten; Anteil gesperrter Transporter illustrativ.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
TyrosinhydroxylaseEnzymExpression ↑mRNA und Protein regionsabhängig erhöht (Ratte) Tierversuch[2][3]
DOPA-DecarboxylaseEnzymExpression ↑Genexpression erhöht (Ratte) Tierversuch[2]
Dopamintransporter (DAT)TransporterHemmerIC50 3,56 µM (Rattensynaptosomen) Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Mehr Dopaminsynthese und -freisetzung im Striatum durch Hochregulation von TH und DDC (Ratte); schwache DAT-Hemmung[2][3][4]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninunklar · Mehr Serotonin in der Stirnhirnrinde in einer älteren, keine Wirkung auf die Serotoninbildung in einer neueren Rattenstudie[4][5]
  • Acetylcholin↓ · Hemmung cholinerger Strukturen aus Verhaltensbeobachtung erschlossen (Ratte)[7]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAmoduliert · Verhinderte stressbedingte Veränderungen an der Benzodiazepin-Bindungsstelle (Ratte)[6]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • EEG und Leistung bei ausgeruhten Gesunden

    placebokontrolliert (Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) · gesund (Männer) · n = 10 · Einzelgabe

    Gemessen: EEG, psychophysiologische Parameter, Operator-Leistung

    Ergebnis: EEG-Zeichen leicht erhöhter Wachheit, weniger Tremor; subjektiver Zustand und Hauptkomponenten der Leistung unverändert.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Neurasthenie

    randomisiert, verblindet, placebokontrolliert · Patienten: Neurasthenie · 28 Tage, danach 1 Woche Placebo

    Gemessen: Asthenie-Symptome, Absetzeffekte

    Ergebnis: Schnellerer und stärkerer Rückgang der Asthenie-Symptome als mit Placebo; kein Absetzsyndrom.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Multizentrische Anwendungsstudie

    offen, ohne Kontrollgruppe · Patienten: Asthenie bei psychovegetativem Syndrom · n = 728 · 28 Tage

    Gemessen: CGI, Lebensqualität, Nebenwirkungen

    Ergebnis: 76 % Responder (CGI-S); Nebenwirkungen bei 3 %, Abbruch bei 0,8 %.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kaum unabhängige Sicherheitsdaten

    In einer offenen russischen Studie mit 728 Patienten Nebenwirkungen bei 3 % [10]; unabhängige, westliche Sicherheitsdaten fehlen.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Fortpflanzung (Tierdaten)

    Bei Ratten veränderte eine Gabe vor der Paarung die Wurfgröße uneinheitlich; in einer Gruppe starben in den ersten drei Monaten 40 % der Jungtiere gegenüber 20 % in der Kontrollgruppe [11].

    Tierversuch

  • Dopingverstoß

    Seit 1997 im Sport verboten; Metabolite sind bis zu zwei Wochen im Urin nachweisbar [1][12].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Thiopental und andere über Cytochrom P450 abgebaute Stoffe: Laut Übersichtsarbeit regt Bromantan die Bildung von Cytochrom P450 an und schwächt die Schlafwirkung von Thiopental ab [1]; die Primärstudie wurde nicht geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Bromantan erhöht Dopamin über die Synthese statt über eine Hemmung der Wiederaufnahme“

    Bei Ratten steigt die Expression von Tyrosinhydroxylase und DOPA-Decarboxylase [2][3]; zusätzlich hemmt es den Dopamintransporter schwach [4]. Beim Menschen nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Bromantan verbessert Konzentration und Leistung bei Gesunden“

    In der einzigen placebokontrollierten Studie mit ausgeruhten Männern änderte sich die Leistung nicht [8].

  • nicht belegt

    „Bromantan ist ein Stimulans ohne Abhängigkeitspotenzial“

    Eine russische Studie fand nach 28 Tagen kein Absetzsyndrom [9]; Studien zum Missbrauchspotenzial wurden nicht gefunden.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rasch, aber unvollständig resorbiert (Bioverfügbarkeit 42 %); höchste Blutspiegel bei Frauen nach 2,75, bei Männern nach 4 Stunden [1].
Halbwertszeit
Laut Übersichtsarbeit langsame Ausscheidung, bei Frauen kürzer als bei Männern; kein Zahlenwert angegeben [1].
Abbau
Hauptsächlich Hydroxylierung am Adamantan-Ring (Position 6); Metabolite noch zwei Wochen nach Einnahme im Urin [1].
Weg ins Gehirn
Stark lipophil, reichert sich in Hirn- und Fettgewebe an [1].

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Bromantan gefunden, weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen (Suche nach Stoffname „Bromantan“, Abruf 26.10.2026; Versagungen und Rücknahmen sind im öffentlichen Teil nicht enthalten) [14]; kein Eintrag in AMVV Anlage 1 [15]. Doping: Die im Bundesgesetzblatt bekannt gemachte Verbotsliste 2026 nennt Bromantan unter S6.A (nichtspezifische Stimulanzien, innerhalb des Wettkampfes verboten) [17]. Damit gilt § 2 Absatz 1 und 2 AntiDopG: Verboten ist, Dopingmittel mit diesem Stoff zum Zweck des Dopings beim Menschen im Sport herzustellen, mit ihnen Handel zu treiben, sie abzugeben oder sonst in den Verkehr zu bringen, zu verschreiben oder bei einer anderen Person anzuwenden. In der Anlage zum AntiDopG, an die das Verbot von Erwerb und Besitz in nicht geringer Menge anknüpft (§ 2 Absatz 3), ist Bromantan nicht aufgeführt [18]. Der lebensmittelrechtliche Status ist nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel, kein Referral und keine Orphan-Ausweisung mit Bromantan in den EMA-Datenexporten (Zeitstempel 25.10.2026) [16]; nationale Zulassungen anderer Mitgliedstaaten erfasst der Export nicht. In einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittel-Kontrolllabore aus Europa und Australien wurde Bromantan zweimal in zwei Laboren gefunden; die Studie ordnet es ein als Forschungschemikalie in der EU und Australien, in Russland verschreibungspflichtiges Arzneimittel (Einschätzung der Studie, keine Rechtsquelle) [13].
USA
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
Andere Länder
Russland: als Arzneimittel Ladasten registriert [1]. Sport: seit 1997 verboten [1]; die im Bundesgesetzblatt bekannt gemachte Verbotsliste 2026 nennt Bromantan unter S6.A [12][17].

Verwandte Substanzen

9-Me-BCgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Über welches Molekül steuert Bromantan die Expression der Dopamin-Synthesegene?
  • Lassen sich die russischen Befunde von unabhängigen Gruppen wiederholen?
  • Hat Bromantan bei ermüdeten Gesunden einen messbaren Effekt auf Leistung oder Kognition?

Referenzen

  1. Oliynyk S, Oh S. The pharmacology of actoprotectors: practical application for improvement of mental and physical performance. Biomol Ther (Seoul). 2012;20(5):446–56. doi:10.4062/biomolther.2012.20.5.446 · PubMed
  2. Vakhitova IuV, Iamidanov RS, Seredinin SB. [Ladasten induces the expression of genes regulating dopamine biosynthesis in various structures of rat brain]. Eksp Klin Farmakol. 2004;67(4):7–11. PubMed
  3. Mikhaylova M, Vakhitova JV, Yamidanov RS, Salimgareeva MKh, Seredenin SB, Behnisch T. The effects of ladasten on dopaminergic neurotransmission and hippocampal synaptic plasticity in rats. Neuropharmacology. 2007;53(5):601–8. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.07.001 · PubMed
  4. Zimin IA, Abaimov DA, Budygin EA, Zolotarev IuA, Kovalev GI. [Role of the brain dopaminergic and serotoninergic systems in psychopharmacological effects of ladasten and sydnocarb]. Eksp Klin Farmakol. 2010;73(2):2–5. PubMed
  5. Kudrin VS, Sergeeva SA, Krasnykh LM, Miroshnichenko II, Grekhova TV, Gaĭnetdinov RR. [The effect of bromantane on the dopamin- and serotoninergic systems of the rat brain]. Eksp Klin Farmakol. 1995;58(4):8–11. PubMed
  6. Iarkova MA, Voronin MV, Seredenin SB. [Studying the mechanisms of ladasten action]. Eksp Klin Farmakol. 2005;68(3):3–6. PubMed
  7. Iezhitsa IN, Spasov AA, Bugaeva LI, Morozov IS. Toxic effect of single treatment with bromantane on neurological status of experimental animals. Bull Exp Biol Med. 2002;133(4):380–3. doi:10.1023/a:1016206306875 · PubMed
  8. Viatleva OA, Barchukov VG, Morozov IS, Salenko IuA, Zhirnov EN. [The neuro- and psychophysiological effects of bromantane]. Voen Med Zh. 2000;321(8):61–5, 96. PubMed
  9. Neznamov GG, Siuniakov SA, Teleshova SE, Chumakov DV, Reutova MA, Siuniakov TS, et al. [Ladasten, the new drug with psychostimulant and anxiolytic actions in treatment of neurasthenia (results of the comparative clinical study with placebo)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009;109(5):20–6. PubMed
  10. Voznesenskaia TG, Fokina NM, Iakhno NN. [Treatment of asthenic disorders in patients with psychoautonomic syndrome: results of a multicenter study on efficacy and safety of ladasten]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2010;110(5 Pt 1):17–26. PubMed
  11. Iezhitsa IN, Spasov AA, Bugaeva LI. Effects of bromantan on offspring maturation and development of reflexes. Neurotoxicol Teratol. 2001;23(2):213–22. doi:10.1016/s0892-0362(01)00119-2 · PubMed
  12. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. "Brain doping" substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
  13. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  14. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Bromantan“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige sowie ohne Einschränkung (alle Einträge, auch erloschene), jeweils ohne Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  15. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (kein Eintrag zu „Bromantan“).
  16. European Medicines Agency. Datenexporte (JSON) Medicines, Referrals und Orphan designations, Zeitstempel 25.10.2026. Amsterdam: EMA; abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json, https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/referrals-output-json-report_en.json und https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-orphan_designations-json-report_en.json (Suche nach „bromantan“ ohne Treffer).
  17. Bekanntmachung der Neufassung der Anlage I zu dem Internationalen Übereinkommen vom 19. Oktober 2005 gegen Doping im Sport/des Anhangs zu dem Übereinkommen vom 16. November 1989 gegen Doping vom 18. Dezember 2025 (Verbotsliste 2026, gültig ab 1. Januar 2026, mit amtlicher deutscher Übersetzung), Abschnitt S6 „Stimulanzien“. BGBl. 2025 II Nr. 312, ausgegeben am 23.12.2025. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.recht.bund.de/bgbl/2/2025/312/regelungstext.pdf
  18. Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG), § 2 und Anlage (zu § 2 Absatz 3). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 10.3.2023 (BGBl. 2023 I Nr. 67). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/__2.html und https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html (kein Eintrag „Bromantan“ in der Anlage).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n017, Prüfbericht E-20 Frage 12, erster Schritt, Primärbeleg WADA-Liste): `kategorie` von Nootropikum auf „Nicht zugelassener Wirkstoff“ umgestellt, Versprechen, Stufen und Ergebnisse unverändert. F1 (in DE/EU kein Arzneimittel): AMIce, Stoffname „Bromantan“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige und ohne Einschränkung jeweils 0 Treffer (Abruf 26.10.2026 im Browser; Kontrolle „Modafinil“ 21 bzw. 32 Treffer) [14]; AMVV Anlage 1 im Volltext ohne Eintrag (Stand Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149) [15]; EMA-Exporte Medicines, Referrals und Orphan designations (Zeitstempel 25.10.2026) ohne Treffer für „bromantan“ [16]. F2 (Lebensmittel): kein lebensmittelrechtlicher Beleg, bleibt „nicht verifiziert“. F3 (Umlauf): Verbotsliste 2026 in der deutschen Bekanntmachung BGBl. 2025 II Nr. 312 am PDF gelesen, S6.A nennt „Bromantan“ [17]; § 2 AntiDopG und Anlage gelesen, Bromantan nicht in der Anlage [18]. Marktüberwachung der amtlichen Kontrolllabore im Volltext, Tabelle A1: zwei Funde in zwei Laboren [13]. Grundlage: Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Blöcke C und F; alle Abfragen am 26.10.2026 selbst wiederholt.
  • 26.10.2026 (Gegenprüfung n017): AMIce-Formel in `status.deutschland` umformuliert. Der AMIce-Filter „ohne Einschränkung“ der Verkehrsfähigkeit umfasst alle Einträge einschließlich erloschener (Kontrolle „Modafinil“: 21 Treffer unter „nur verkehrsfähige“, 32 ohne Einschränkung); der frühere Wortlaut „ohne Einschränkung der Verkehrsfähigkeit“ ließ sich als „uneingeschränkt verkehrsfähig“ missverstehen. Jetzt wie im Prüfbericht (Block A, Armodafinil): weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen.
  • Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst; sieben russische Arbeiten haben keine DOI.
  • Abstracts: TH/DDC-Expression, frühe Dopaminfreisetzung [2]; TH, LTP, Anisomycin, SCH23390 [3]; keine direkte Bindung an D1–D3, 5-HT1A/2A, DAT-IC50 3,56 µM, keine SERT-Hemmung [4]; 5-HT/5-HIAA frontal [5]; Anxiolyse, Benzodiazepin-Bindung [6]; Dopamin-/cholinerge Deutung [7]; n = 10, Placebo, Leistung unverändert [8]; randomisiert, verblindet, kein Absetzsyndrom [9]; n = 728, 76 %, 3 %, 0,8 % [10]; Wurfgröße, 40 % vs. 20 % Jungtierverlust [11].
  • Im Volltext [1]: Ladasten in Russland als Arzneimittel zertifiziert; Sportverbot seit 1997; Bioverfügbarkeit 42 %; Tmax 2,75 h (Frauen) bzw. 4,0 h (Männer); Hydroxylierung an Position 6; Metabolite bis zwei Wochen im Urin; P450-Induktion und Thiopental.
  • Im Volltext [12], Tabelle 4: Bromantan S6.A.
  • Im Volltext [13], Tabelle A1: Bromantan zweimal gefunden, Status „research chemical in the EU and Australia, used as a prescription drug in Russia“.
  • PubMed: 74 Treffer zu Bromantan/Ladasten; ClinicalTrials.gov: 0 Einträge (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: kleine_studien – [8] 10.

Nicht verifiziert

  • Russischsprachige Studien nur als englisches Abstract gelesen; Teilnehmerzahl der Neurasthenie-RCT [9] im Abstract nicht angegeben.
  • Die Aussagen der Übersichtsarbeit [1] zu Pharmakokinetik und P450 beruhen auf russischer Primärliteratur, die nicht geprüft wurde.
  • Rechtlicher Status in den USA und lebensmittelrechtlicher Status nicht geprüft.
  • Die bekannten Dopingfälle bei den Olympischen Spielen 1996 sind nur über einen Lancet-Brief ohne Abstract belegt und deshalb nicht aufgenommen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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