Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Verhindert unter Anabolika eine Gynäkomastie

    nicht untersucht

    Testosteron & Hormone · gesund (Männer, die Anabolika nehmen) · Keine Daten

    Keine kontrollierte Studie an Männern unter Anabolika gefunden; die Forenauswertung beschreibt nur das Ziel, die Aromatisierung zu bremsen, und berichtete Nebenwirkungen [11]. In anderen Populationen verhinderte oder besserte Anastrozol eine Gynäkomastie in RCTs nicht (Pubertät, Bicalutamid) [8][9][10]; diese Befunde zählen wegen der anderen Ursache nicht für diese Population. Aus dem gebündelten Szeneversprechen „hält das Östradiol niedrig und verhindert Gynäkomastie und Wassereinlagerungen“ nach K4 abgetrennt; Wassereinlagerungen und Östradiol (nur Marker) stehen als eigene Versprechen.[8][9][10]

  • Verhindert unter Anabolika Wassereinlagerungen

    nicht untersucht

    Testosteron & Hormone · gesund (Männer, die Anabolika nehmen) · Keine Daten

    Keine Studie gefunden, die Wassereinlagerungen unter Anastrozol bei Männern untersucht hat, weder unter Anabolika noch ohne. Auch die Forenauswertung nennt im Abstract nur das Ziel, die Aromatisierung zu bremsen [11]. Aus dem gebündelten Szeneversprechen nach K4 abgetrennt.

  • Senkt bei Männern das Östradiol (nur Marker)

    nur Marker belegt

    Testosteron & Hormone · gesund (junge und ältere Männer ohne Anabolika) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: In randomisierten, doppelblinden Studien an gesunden Männern sank das Östradiol um 50 % [17], von 85,4 auf 64,3 pmol/l gegenüber dem Ausgangswert [18] und lag in einer placebokontrollierten Überkreuzstudie bei 59,9 gegenüber 102,0 pmol/l unter Placebo [20]. Das sagt nichts über Gynäkomastie oder Wassereinlagerungen. Unter Anabolika-Mengen wurde das Östradiol nicht gemessen; unter ersetztem Testosteron sank es in einer Kombinationsstudie ohne randomisierte Zuteilung zu Anastrozol sehr stark [21], die für die Stufe nicht zählt. Ergebnis „nur Marker belegt“ (K3): Das Östradiol sank in allen drei RCTs gerichtet und signifikant. Beleg für „kleine Studien“: 45 Männer in vier Gruppen [17], 20 [18] und 17 [20]; [21] zählt nicht für die Stufe.

  • Hebt bei gesunden Männern das eigene Testosteron (nur Marker)

    uneinheitlich

    Testosteron & Hormone · gesund (junge Männer mit normalem Testosteron) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: In zwei randomisierten, doppelblinden Studien stieg das Testosteron, bei jungen Männern stärker als bei älteren [17] bzw. auf 25,8 gegenüber 21,4 nmol/l unter Placebo [20]; in einer placebokontrollierten RCT mit 20 jungen Männern änderte es sich nicht signifikant [18]. Ohne Kontrollgruppe stieg es um 53 % (9 Männer) [19]. Alle Studien sind klein und kurz, klinische Endpunkte wurden dazu nicht untersucht. Beleg für „kleine Studien“: 45 Männer in vier Gruppen [17], 20 [18], 14 gesunde und 7 Männer mit hypogonadotropem Hypogonadismus [19] und 17 [20].

  • Hebt bei niedrigem Testosteron das eigene Testosteron (nur Marker)

    nur Marker belegt

    Testosteron & Hormone · Patienten: ältere Männer mit niedrigem oder grenzwertigem Testosteron · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: In zwei placebokontrollierten RCTs an älteren Männern stiegen Testosteron und LH, Östradiol sank [4][5]; Körperzusammensetzung und Kraft änderten sich in der einjährigen RCT trotzdem nicht [5]. Bei unfruchtbaren Männern stieg das Testosteron in einer kleinen RCT weniger als unter Clomifen [7]. Für junge Gesunde steht ein eigenes Versprechen. Ergebnis „nur Marker belegt“ (K3) statt „nur bei Kranken belegt“: Der Anstieg ist in beiden RCTs gegenüber Placebo gesichert; dass er nur Patienten betrifft, steht in der Population. Beleg für „kleine Studien“: 37 [4], 88 [5] und 26 Männer [7].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Anastrozol

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Anastrozol hemmt hoch selektiv die Aromatase (CYP19), die Androstendion und Testosteron zu Östron bzw. Östradiol umwandelt; laut Fachinformation hat es selbst keine gestagene, androgene oder östrogene Wirkung [1]. In einer randomisierten Überkreuzstudie an 12 Frauen mit metastasiertem Brustkrebs hemmte es die Aromatisierung im ganzen Körper im Mittel um 97,3 % und senkte Östradiol um 84,9 %; Letrozol, ein weiterer Aromatasehemmer, hemmte noch etwas stärker [2]. Anastrozol wird rasch resorbiert, nur zu 40 % an Plasmaproteine gebunden und mit einer Halbwertszeit von 40 bis 50 Stunden langsam eliminiert, überwiegend nach Abbau in der Leber [1].

Zugelassen ist Anastrozol zur Behandlung des hormonrezeptor-positiven Brustkrebses bei Frauen nach der Menopause; die Anwendungsgebiete wurden 2011 in einem EU-Verfahren vereinheitlicht [1]. Diese onkologische Anwendung ist hier nur Hintergrund. Für Kinder und Jugendliche ist es nicht zugelassen: Für Jungen mit Wachstumshormonmangel bewertete der CHMP das Nutzen-Risiko-Verhältnis als ungünstig, unter anderem weil in der Hauptstudie, in der beide Gruppen zusätzlich Wachstumshormon erhielten, mehr Jungen unter Anastrozol Knochenbrüche hatten (6 von 26 gegenüber 2 von 27 unter Placebo) und Fragen zu Knochendichte und Fruchtbarkeit offen blieben [3].

Bei Männern schwächt das niedrigere Östradiol die negative Rückkopplung auf Hypothalamus und Hypophyse ab. In einer placebokontrollierten RCT mit 37 Männern zwischen 62 und 74 Jahren mit niedrigem oder grenzwertigem Testosteron stiegen LH, bioverfügbares und Gesamttestosteron (in der stärker wirksamen der beiden Dosisgruppen von 343 auf 572 ng/dl), Östradiol sank um rund ein Drittel und blieb laut den Autoren im männlichen Normalbereich; Lebensqualität, Sexualfunktion und Hämatokrit änderten sich nicht [4]. In einer einjährigen RCT mit 88 älteren Männern mit Hypogonadismus stieg das Testosteron deutlich, Körperzusammensetzung und Kraft änderten sich aber nicht [5]. In einer weiteren einjährigen RCT mit 69 älteren Männern nahm die Knochendichte der Lendenwirbelsäule unter Anastrozol ab, unter Placebo nicht; die Autoren folgern, dass die Aromatasehemmung die Knochengesundheit älterer Männer nicht verbessert [6]. Bei 26 hypogonadalen, unfruchtbaren Männern hob Clomifen das Testosteron in einer RCT stärker als Anastrozol, das dafür das Östradiol senkte; Spermienwerte und Beschwerden änderten sich in keiner Gruppe [7].

Gegen Gynäkomastie wirkte Anastrozol in RCTs nicht: Bei 80 Jungen mit anhaltender pubertärer Gynäkomastie ging das Brustvolumen nicht häufiger um mindestens die Hälfte zurück als unter Placebo (38,5 gegenüber 31,4 %), obwohl das Testosteron-Östradiol-Verhältnis deutlich stieg; der Erstautor war beim Hersteller AstraZeneca angestellt [8]. Bei Männern mit Prostatakrebs unter dem Antiandrogen Bicalutamid senkte Tamoxifen, nicht aber Anastrozol, Gynäkomastie und Brustschmerz [9], Eine Metaanalyse fand für Anastrozol ebenfalls keinen signifikanten Nutzen; sie stützt sich für Anastrozol aber nur auf zwei RCTs mit zusammen 148 Patienten (72 davon unter Anastrozol), darunter die eben genannte [9], und die Autoren halten wegen der wenigen Studien keine endgültigen Schlüsse für möglich [10]. Sie ist deshalb keine unabhängige Bestätigung.

In der Bodybuilding-Szene wird Anastrozol unter Anabolika genommen, um die Umwandlung von Testosteron in Östradiol zu bremsen; als erhoffte Folge gelten weniger Gynäkomastie und weniger Wassereinlagerungen. In der Auswertung eines französischen Bodybuilding-Forums war das genannte Ziel, „gegen die Aromatisierung der Androgene“ vorzugehen (Gynäkomastie und Wassereinlagerungen nennt der Abstract nicht; der Volltext wurde nicht gelesen); die Auswertung der Beiträge zu SERMs und Aromatasehemmern fand 157 berichtete Nebenwirkungen (62 unter Aromatasehemmern), am häufigsten Akne, Muskel- und Skelettbeschwerden sowie Stimmungs- und Fortpflanzungsstörungen [11]. Kontrollierte Studien an Männern unter Anabolika wurden nicht gefunden; am nächsten kommt eine weiter unten beschriebene Studie mit ersetztem Testosteron, die keine Anabolika-Mengen prüfte. Laut einer Übersicht werden SERMs, hCG und Aromatasehemmer in der „Post-Cycle-Therapie“ nach dem Absetzen häufig ohne ärztliche Begleitung genommen [12]. Von 63 in Polen beschlagnahmten Proben, die als PCT-Mittel deklariert waren (SERMs, Aromatasehemmer, hCG u. a.), enthielt rund ein Drittel (34,9 %) den deklarierten Wirkstoff nicht [13].

Bei jungen, gesunden Männern sind die Hormonbefunde uneinheitlich. Die Studien dazu sind klein, und keine untersuchte Männer unter Anabolika. In einer randomisierten, doppelblinden Studie mit 19 jungen und 26 älteren gesunden Männern senkte eine kurze Anastrozol-Gabe das Östradiol um 50 % und verdoppelte LH in beiden Altersgruppen; das Gesamttestosteron stieg bei den jungen Männern stärker als bei den älteren (Werte im Volltext nur als Abbildung) [17]. In einer placebokontrollierten, doppelblinden RCT mit 20 gesunden Männern zwischen 18 und 32 Jahren sank das Östradiol über sechs Wochen von 85,4 auf 64,3 pmol/l, Testosteron, Blutfette, CRP und Homocystein änderten sich nicht signifikant; die flussvermittelte Dilatation der Armarterie, ein Maß der Endothelfunktion, sank unter Anastrozol gegenüber dem Ausgangswert (Median 6,1 auf 3,5 %), unter Placebo nicht [18]. Ohne Kontrollgruppe stieg das Testosteron bei neun gesunden Männern um 53 % [19]. In einer doppelblinden, randomisierten Überkreuzstudie mit 17 gesunden Männern zwischen 18 und 50 Jahren lag das Östradiol nach sechs Wochen Anastrozol bei 59,9 gegenüber 102,0 pmol/l unter Placebo, das Gesamttestosteron bei 25,8 gegenüber 21,4 nmol/l; die periphere Insulinempfindlichkeit war geringer (Förderung: Wellcome Trust, British Heart Foundation) [20].

Was ein sehr niedriges Östradiol bei jungen Männern bewirkt, zeigt vor allem eine Studie mit rund 400 gesunden Männern zwischen 20 und 50 Jahren. Bei allen wurde die eigene Hormonbildung mit Goserelin unterdrückt und Testosteron als Gel in randomisiert zugeteilter Menge ersetzt; eine zweite, getrennt rekrutierte Kohorte (202 Männer) erhielt zusätzlich Anastrozol. Die Zuteilung zu Anastrozol war also nicht randomisiert und nicht placebokontrolliert, und es handelt sich um eine Kombination. Der Vergleich der beiden Kohorten bei gleicher Testosteronmenge trennt aber die Folgen des fehlenden Östradiols von denen des Testosterons. Die mittleren Testosteronspiegel lagen zwischen 41 und 924 ng/dl; Mengen, wie sie bei Anabolika üblich sind, wurden nicht geprüft. Mit Anastrozol lag das Östradiol im Mittel bei 1,0 bis 2,8 pg/ml (ohne Anastrozol 3,6 bis 33,3 pg/ml). Über 16 Wochen nahmen in den Gruppen mit Testosteron und Anastrozol Körperfett und Bauchfett stärker zu und sexuelles Verlangen und Erektionsfunktion stärker ab als ohne Anastrozol; Muskelmasse und Kraft hingen dagegen vom Testosteron ab [21]. In derselben Studie sank die mit quantitativer CT gemessene Knochendichte der Wirbelsäule in allen Gruppen mit Anastrozol deutlich, unabhängig von der Testosteronmenge, und die kortikale Mikroarchitektur an peripheren Messstellen verschlechterte sich [22]. Finanziert wurde die Studie von den NIH sowie anteilig von Abbott bzw. AbbVie (Hersteller des Testosterongels); AstraZeneca, Hersteller von Anastrozol und Goserelin, stellte beide kostenlos und wird in der zweiten Arbeit als Geldgeber genannt [21][22].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Aromatase (CYP19A1)EnzymHemmerAromatisierung im ganzen Körper −97,3 %, Östradiol −84,9 % (12 Frauen nach der Menopause) Mensch, nicht randomisiert[2]
Aromatase (Männer)EnzymHemmerÖstradiol um etwa ein Fünftel bis die Hälfte ↓, signifikant gegenüber Placebo (RCTs an älteren Männern mit niedrigem Testosteron und an jungen Gesunden) Mensch, randomisiert[4][17][18][20]
Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-AchseHormonachseAktivator (indirekt, weniger Östrogen-Rückkopplung)LH ↑ bei jungen und älteren Männern; Testosteron ↑ bei älteren Männern mit niedrigem Testosteron (zwei RCTs), bei jungen Gesunden uneinheitlich Mensch, randomisiert[4][5][17][18][20]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achse↑ · Östradiol ↓ und LH ↑ bei Männern (RCTs); Testosteron ↑ bei älteren Männern mit niedrigem Testosteron, bei jungen Gesunden uneinheitlich[4][5][6][17][18][20]
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselunklar · Blutfette bei älteren Männern in einer RCT und bei jungen Gesunden in einer kleinen RCT unverändert; bei Frauen mit Brustkrebs laut Fachinformation häufig Hypercholesterinämie[1][5][18]
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Filmtablette

    Rasche Resorption, Spitzenspiegel meist innerhalb von 2 Stunden; Nahrung verzögert die Aufnahme leicht, ohne ihr Ausmaß zu ändern [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Anastrozol gegen Letrozol

    randomisierte Überkreuzstudie, ohne Placebo · Patienten: Frauen nach der Menopause mit metastasiertem Brustkrebs · n = 12 · je 6 Wochen

    Gemessen: Aromatisierung im ganzen Körper (Isotopenmethode), Östrogene im Plasma

    Ergebnis: Anastrozol: Aromatisierung −97,3 %, Östradiol −84,9 %; Letrozol hemmte stärker.[2]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Aromatasehemmung bei älteren Männern

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind, zwei Dosisgruppen · Patienten: Männer 62–74 Jahre mit niedrigem oder grenzwertigem Testosteron · n = 37 · 12 Wochen

    Gemessen: Hormone, Lebensqualität (SF-36), Sexualfunktion (IIEF), Prostata

    Ergebnis: Testosteron und LH ↑, Östradiol ↓ (signifikant gegenüber Placebo); SF-36, IIEF und Hämatokrit unverändert; PSA nur in einer Dosisgruppe leicht ↑.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Körperzusammensetzung und Kraft

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind · Patienten: Männer ab 60 Jahren mit Hypogonadismus · n = 88 · 1 Jahr

    Gemessen: Hormone, Körperzusammensetzung (CT, DXA), Kraft, PSA, Blutfette

    Ergebnis: Testosteron von 11,2 auf 18,2 nmol/l nach 3 Monaten; Körperzusammensetzung, Kraft, PSA und Blutfette unverändert.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Knochendichte bei älteren Männern

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind · Patienten: Männer ab 60 Jahren mit niedrigem oder grenzwertigem Testosteron · n = 69 · 1 Jahr

    Gemessen: Knochendichte, Knochenumbaumarker

    Ergebnis: Knochendichte der Lendenwirbelsäule unter Anastrozol ↓, unter Placebo ↑ (p = 0,0014); an anderen Stellen gleichsinnig, nicht signifikant; Umbaumarker unverändert.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Clomifen gegen Anastrozol

    RCT, doppelblind, ohne Placebo · Patienten: hypogonadale, unfruchtbare Männer · n = 26 · 12 Wochen

    Gemessen: Testosteron, Östradiol, Spermiogramm, Fragebögen

    Ergebnis: Testosteron unter Clomifen stärker ↑; Östradiol nur unter Anastrozol ↓; Spermienwerte und Fragebögen unverändert.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Pubertäre Gynäkomastie

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind, multizentrisch · Patienten: Jungen 11–18 Jahre mit anhaltender pubertärer Gynäkomastie · n = 80 · 6 Monate

    Gemessen: Rückgang des Brustvolumens um mindestens 50 % (Ultraschall)

    Ergebnis: 38,5 gegenüber 31,4 % (OR 1,51; n. s.); Testosteron-Östradiol-Verhältnis +166 gegenüber +39 %.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Bicalutamid-Gynäkomastie

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind, multizentrisch · Patienten: Prostatakrebs unter Bicalutamid · n = 107 · nicht im Abstract angegeben

    Gemessen: Gynäkomastie und Brustschmerz (Vorbeugung und Behandlung)

    Ergebnis: Tamoxifen senkte Gynäkomastie und Brustschmerz, Anastrozol nicht.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Aromatasehemmung bei jungen und älteren Gesunden

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind, parallele Gruppen · gesund (19 junge und 26 ältere Männer) · n = 45 · wenige Tage

    Gemessen: Östradiol, LH-Pulsatilität, Testosteron

    Ergebnis: Östradiol −50 %, LH etwa verdoppelt in beiden Altersgruppen; Gesamttestosteron bei jungen Männern stärker ↑ als bei älteren.[17]

    Mensch, randomisiert

  • Endothelfunktion junger Männer

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind · gesund (Männer 18–32 Jahre) · n = 20 · 6 Wochen

    Gemessen: flussvermittelte Dilatation, Gefäßsteifigkeit, Hormone, Blutfette, CRP, Homocystein

    Ergebnis: Östradiol 85,4 → 64,3 pmol/l; flussvermittelte Dilatation 6,1 → 3,5 % (Median, gegenüber Ausgangswert; unter Placebo unverändert); Testosteron, Blutfette, CRP, Homocystein unverändert.[18]

    Mensch, randomisiert

  • Insulinempfindlichkeit gesunder Männer

    RCT, Überkreuzstudie, placebokontrolliert, doppelblind · gesund (Männer 18–50 Jahre) · n = 17 · je 6 Wochen

    Gemessen: Glukoseaufnahme im hyperinsulinämisch-euglykämischen Clamp, Lipolyse, Hormone

    Ergebnis: Östradiol 59,9 gegenüber 102,0 pmol/l, Testosteron 25,8 gegenüber 21,4 nmol/l; periphere Insulinempfindlichkeit ↓, Lipolyse und Glukoseproduktion der Leber unverändert.[20]

    Mensch, randomisiert

  • Sehr niedriges Östradiol unter ersetztem Testosteron

    Kohortenvergleich; Testosteronmenge randomisiert, Anastrozol nicht randomisiert und ohne Placebo (Kombination mit Goserelin und Testosterongel) · gesund (Männer 20–50 Jahre) · n = 400 · 16 Wochen

    Gemessen: Körperzusammensetzung, Kraft, Sexualfunktion; Knochendichte (DXA, QCT), Mikroarchitektur

    Ergebnis: Mit Anastrozol Östradiol 1,0–2,8 pg/ml; Körper- und Bauchfett ↑, sexuelles Verlangen und Erektionsfunktion ↓, Knochendichte der Wirbelsäule (QCT) deutlich ↓; Muskelmasse und Kraft hingen vom Testosteron ab.[21]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Knochendichteverlust und Knochenbrüche

    Bei älteren Männern sank die Knochendichte der Lendenwirbelsäule in einer RCT [6]. Bei gesunden jungen Männern mit ersetztem Testosteron sank die mit quantitativer CT gemessene Knochendichte der Wirbelsäule in allen Gruppen mit Anastrozol innerhalb von 16 Wochen deutlich (Kohortenvergleich, Anastrozol nicht randomisiert) [22]. In der Hauptstudie an Jungen mit Wachstumshormonmangel, in der beide Gruppen zusätzlich Wachstumshormon erhielten, hatten mehr Jungen unter Anastrozol Brüche (6 von 26 gegenüber 2 von 27 unter Placebo) [3]. Bei Frauen mit Brustkrebs waren Brüche (10,2 gegenüber 6,8 %) und Osteoporose (10,5 gegenüber 7,3 %) häufiger als unter Tamoxifen; ob das eine Schutzwirkung von Tamoxifen, eine Wirkung von Anastrozol oder beides ist, ist laut Fachinformation offen [1].

    Mensch, randomisiert

  • Gefäßfunktion und Insulinempfindlichkeit

    In einer kleinen placebokontrollierten RCT an 20 gesunden jungen Männern verschlechterte sich die flussvermittelte Dilatation der Armarterie (Endothelfunktion, Surrogatmarker) unter Anastrozol gegenüber dem Ausgangswert, unter Placebo nicht [18]. In einer Überkreuz-RCT an 17 gesunden Männern war die periphere Insulinempfindlichkeit unter Anastrozol geringer [20]. Klinische Folgen wurden nicht untersucht.

    Mensch, randomisiert

  • Sexualfunktion und Körperfett bei sehr niedrigem Östradiol

    Bei gesunden Männern mit ersetztem Testosteron nahmen sexuelles Verlangen und Erektionsfunktion mit Anastrozol stärker ab und Körper- und Bauchfett stärker zu als ohne Anastrozol (16 Wochen, Kohortenvergleich, Anastrozol nicht randomisiert; Östradiol im Mittel 1,0 bis 2,8 pg/ml) [21].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gelenkbeschwerden und Hitzewallungen

    Laut Fachinformation sehr häufig Gelenkschmerzen oder -steifheit, Arthritis, Hitzewallungen, Kopfschmerzen und Asthenie; in der ATAC-Studie Gelenkbeschwerden bei 35,6 gegenüber 29,4 % unter Tamoxifen [1].

    Mensch, randomisiert

  • Leber und Haut

    Laut Fachinformation häufig erhöhte Leberwerte, gelegentlich Hepatitis; selten Erythema multiforme und anaphylaktische Reaktionen, sehr selten Stevens-Johnson-Syndrom und Angioödem [1].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kinder und Jugendliche

    Nicht empfohlen: Wirksamkeit nicht nachgewiesen, mehr Brüche (Hauptstudie zusätzlich zu Wachstumshormon) und offene Fragen zu Knochendichte, männlicher Fruchtbarkeit, Embryotoxizität und Kanzerogenität [1][3].

    Mensch, randomisiert

  • Schwangerschaft und Stillzeit

    Gegenanzeige; Tierstudien zeigten Reproduktionstoxizität [1].

    Tierversuch

  • Gefälschte oder falsch deklarierte Präparate

    Von 63 beschlagnahmten, als PCT-Mittel deklarierten Proben enthielt rund ein Drittel den deklarierten Wirkstoff nicht; ein Teil enthielt andere, nicht deklarierte Wirkstoffe [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Unkontrollierte Einnahme

    Aromatasehemmer werden laut einer Übersicht in der Post-Cycle-Therapie nach dem Absetzen von Anabolika häufig ohne ärztliche Begleitung genommen [12]; laut einer Forenauswertung auch während der Anabolika-Anwendung, mit zahlreichen berichteten Nebenwirkungen (Selbstauskünfte, keine Kausalitätsbewertung) [11].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Tamoxifen und östrogenhaltige Arzneimittel: Können die Wirkung von Anastrozol verringern; laut Fachinformation gleichzeitige Anwendung vermeiden [1].
  • CYP-Substrate: In vitro hemmt Anastrozol CYP1A2, 2C8/9 und 3A4; in klinischen Studien mit Phenazon und Warfarin ohne relevante Wirkung, klinisch bedeutsame Wechselwirkungen gelten laut Fachinformation als unwahrscheinlich [1].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Unter Anabolika verhindert Anastrozol eine Gynäkomastie“

    Keine Studie an Männern unter Anabolika gefunden. In zwei anderen Populationen wirkte Anastrozol in RCTs nicht gegen Gynäkomastie [8][9][10].

  • widerlegt

    „Anastrozol hilft gegen Gynäkomastie in der Pubertät oder unter Antiandrogenen“

    In einer placebokontrollierten RCT mit 80 Jungen mit anhaltender pubertärer Gynäkomastie ging das Brustvolumen nicht häufiger um mindestens die Hälfte zurück (38,5 gegenüber 31,4 %; Erstautor beim Hersteller angestellt) [8]; die Fachinformation führt die Studie mit demselben Ergebnis [1]. Bei Männern mit Prostatakrebs unter Bicalutamid senkte in einer placebokontrollierten RCT mit 107 Männern nur Tamoxifen, nicht Anastrozol, Gynäkomastie und Brustschmerz [9]. Die Metaanalyse dazu stützt sich für Anastrozol nur auf zwei RCTs mit 148 Patienten, darunter [9], und erlaubt laut den Autoren keine endgültigen Schlüsse [10].

  • widerlegt

    „Das Östradiol möglichst weit zu senken, schadet Männern nicht“

    Mehrere Befunde sprechen dagegen, überwiegend an Surrogatmarkern und über kurze Zeit: Bei gesunden jungen Männern mit ersetztem Testosteron (keine Anabolika-Mengen) gingen sehr niedrige Östradiolspiegel unter Anastrozol mit weniger sexuellem Verlangen, schlechterer Erektionsfunktion, mehr Körperfett und einer deutlich geringeren Knochendichte der Wirbelsäule einher (Kohortenvergleich, Anastrozol nicht randomisiert) [21][22]. In RCTs sank bei älteren Männern die Knochendichte der Lendenwirbelsäule, obwohl das Östradiol dort nur mäßig sank [6], und bei jungen Männern verschlechterte sich die Endothelfunktion gegenüber dem Ausgangswert, unter Placebo nicht (kleine RCT mit 20 Männern) [18]. Die Brüche bei Jungen stammen aus einer anderen Population (Wachstumshormonmangel, zusätzlich Wachstumshormon) [3]. Bruchdaten bei erwachsenen Männern fehlen.

  • nicht belegt

    „Weil Anastrozol das Testosteron hebt, baut es Muskeln auf“

    Bei älteren Männern mit Hypogonadismus blieben Körperzusammensetzung und Kraft in einer einjährigen RCT trotz höherem Testosteron unverändert [5]; an jungen, gesunden Männern wurde ein Muskelaufbau durch Anastrozol nicht untersucht.

  • widerlegt

    „PCT-Präparate vom Schwarzmarkt enthalten, was auf der Packung steht“

    Bei rund einem Drittel der beschlagnahmten PCT-Proben fehlte der deklarierte Wirkstoff [13].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rasch resorbiert, Spitzenspiegel meist innerhalb von 2 Stunden; Plasmaproteinbindung 40 % [1].
Halbwertszeit
40 bis 50 Stunden bei Frauen nach der Menopause; bei Jungen mit pubertärer Gynäkomastie etwa 2 Tage [1].
Abbau
N-Desalkylierung, Hydroxylierung und Glucuronidierung; unter 10 % unverändert im Urin; der Hauptmetabolit Triazol hemmt die Aromatase nicht [1].
Weg ins Gehirn
Wirkt bei Männern indirekt auf die Gonadenachse (LH ↑) [4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Anastrozol“) [14]. Arimidex war laut EMA im Jahr 2011 in allen EU-Mitgliedstaaten national bzw. über gegenseitige Anerkennung zugelassen [1]; aktuelle nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft. Für Männer, Kinder und Jugendliche ist es nicht zugelassen [1]. Doping: In der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz unter III. „Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren“, 1. „Aromatasehemmer“ namentlich aufgeführt [15].
EU
Keine zentrale EU-Zulassung (kein Anastrozol-Präparat im EMA-Arzneimittelexport, Stand 24.10.2026). Harmonisierungsverfahren nach Art. 30 für Arimidex (EMEA/H/A-30/001263, CHMP-Gutachten 17.03.2011, Kommissionsbeschluss Mai 2011): EU-einheitliche Anwendungsgebiete sind fortgeschrittener sowie (adjuvant) früher invasiver hormonrezeptor-positiver Brustkrebs bei Frauen nach der Menopause [1]. Eine Erweiterung auf Jungen mit Wachstumshormonmangel, zusätzlich zu Wachstumshormon (Verfahren nach Art. 29 der Kinderarzneimittel-Verordnung, EMEA/H/A-29-PAD/1190), befürwortete der CHMP wegen eines ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses nicht (CHMP-Bewertung vom 06.11.2009, im EMA-Export als Kommissionsdatum geführt) [3].
USA
Von der FDA zugelassen: Laut Drugs@FDA sind die Tabletten Arimidex (NDA 020541, Erstzulassung 27.12.1995, und NDA 022214, Erstzulassung 05.12.2008) verschreibungspflichtig im Verkehr [23]. Anwendungsgebiete und Generika nicht an einer Primärquelle geprüft.
Andere Länder
Sport: Auf der WADA-Verbotsliste 2026 im Abschnitt S4.1 („Aromatase inhibitors“) namentlich als „Anastrozole“ aufgeführt; S4 gilt jederzeit, also auch außerhalb von Wettkämpfen, S4.1 zählt zu den „Specified Substances“ [16]. Die deutsche Bekanntmachung der Liste im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Tamoxifengleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wirkt Anastrozol bei Männern unter Anabolika gegen Gynäkomastie oder Wassereinlagerungen (keine Studie gefunden)?
  • Gelten die Befunde zu Knochen, Körperfett und Sexualfunktion junger Männer (ersetztes Testosteron, 16 Wochen) auch unter Anabolika-Mengen und bei längerer Anwendung?
  • Führt der Verlust an Knochendichte bei erwachsenen Männern zu mehr Knochenbrüchen, und bildet er sich nach dem Absetzen zurück?

Referenzen

  1. European Medicines Agency. Arimidex – referral (Article 30), EMEA/H/A-30/001263: Harmonisierung der Produktinformation; CHMP-Gutachten 17.03.2011, Kommissionsbeschluss 18.05.2011 laut EMA-Referral-Datenexport (Referral-Seite: 19.05.2011). Anhang III: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels, Etikettierung und Packungsbeilage (deutsch) [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/arimidex
  2. Geisler J, Haynes B, Anker G, Dowsett M, Lønning PE. Influence of letrozole and anastrozole on total body aromatization and plasma estrogen levels in postmenopausal breast cancer patients evaluated in a randomized, cross-over study. J Clin Oncol. 2002;20(3):751-7. doi:10.1200/JCO.2002.20.3.751 · PubMed
  3. European Medicines Agency, Committee for Medicinal Products for Human Use. CHMP assessment report for Arimidex 1 mg film-coated tablet: procedure under Article 29 of Regulation (EC) No 1901/2006, Procedure No EMEA/H/A-29-PAD/1190 (Doc Ref EMA/311974/2010); CHMP-Bewertung datiert 06.11.2009 (im EMA-Referral-Export als Kommissionsdatum geführt) [Internet]. London: EMA; 2009, veröffentlicht 28.05.2010 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/referral/chmp-assessment-report-arimidex-1-mg-film-coated-tablet_en.pdf
  4. Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, Gallo J, Longcope C. Effects of aromatase inhibition in elderly men with low or borderline-low serum testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1174-80. doi:10.1210/jc.2003-031467 · PubMed
  5. Burnett-Bowie SA, Roupenian KC, Dere ME, Lee H, Leder BZ. Effects of aromatase inhibition in hypogonadal older men: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70(1):116-23. doi:10.1111/j.1365-2265.2008.03327.x · PubMed
  6. Burnett-Bowie SA, McKay EA, Lee H, Leder BZ. Effects of aromatase inhibition on bone mineral density and bone turnover in older men with low testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(12):4785-92. doi:10.1210/jc.2009-0739 · PubMed
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  17. Veldhuis JD, Iranmanesh A. Short-term aromatase-enzyme blockade unmasks impaired feedback adaptations in luteinizing hormone and testosterone secretion in older men. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(1):211-8. doi:10.1210/jc.2004-0834 · PubMed
  18. Lew R, Komesaroff P, Williams M, Dawood T, Sudhir K. Endogenous estrogens influence endothelial function in young men. Circ Res. 2003;93(11):1127-33. doi:10.1161/01.RES.0000103633.57225.BC · PubMed
  19. Hayes FJ, Seminara SB, Decruz S, Boepple PA, Crowley WF Jr. Aromatase inhibition in the human male reveals a hypothalamic site of estrogen feedback. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(9):3027-35. doi:10.1210/jcem.85.9.6795 · PubMed
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  23. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): Anastrozol, NDA 020541 und NDA 022214 Arimidex (Tabletten), jeweils „Prescription“; Originalzulassung (ORIG, AP) 27.12.1995 bzw. 05.12.2008 [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; Datenstand 23.10.2026, abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA020541
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Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online aufgelöst.
  • Am Abstract: 12 Frauen, Aromatisierung −97,3 %, Östradiol −84,9 %, Letrozol stärker [2]; 37 Männer 62–74 Jahre, Gesamttestosteron 343 → 572 ng/dl, Östradiol 26 → 17 pg/ml, SF-36, IIEF, Hämatokrit unverändert, NIH-Förderung laut Europe PMC [4]; 88 Männer, Testosteron 11,2 → 18,2 nmol/l, Körperzusammensetzung und Kraft unverändert, NIH-Förderung [5]; 69 Männer, LWS-Knochendichte ↓ gegenüber Placebo (p = 0,0014) [6]; 26 Männer, Clomifen stärker als Anastrozol [7]; 80 Jungen, 38,5 gegen 31,4 %, OR 1,513, Erstautor AstraZeneca [8]; 107 Männer, nur Tamoxifen wirksam [9]; neun RCTs insgesamt, für Anastrozol laut Volltext (PMC12313775) nur zwei RCTs mit 148 Patienten, davon 72 unter Anastrozol (Boccardo 2005 und Saltzstein 2005 [9]), kein signifikanter Nutzen, „keine endgültigen Schlüsse“, keine finanziellen Interessen [10]; Forum MESO-Rx, 1792 Beiträge, Ziel der Aromatasehemmer laut Abstract „fight against androgen aromatisation“ (Gynäkomastie und Wassereinlagerungen nicht genannt), 157 Nebenwirkungen, davon 62 unter Aromatasehemmern [11]; Übersicht zur PCT nur zur unbegleiteten Einnahme nach dem Absetzen [12]; 63 PCT-Proben, 34,9 % ohne deklarierten Wirkstoff [13].
  • EMA-Referral-Seite und Anhang III (deutsch) des Art.-30-Verfahrens zu Arimidex (EMEA/H/A-30/001263) am 24.10.2026 gelesen: harmonisierte Anwendungsgebiete, Gegenanzeigen, Knochendichte, Nebenwirkungen (ATAC), pädiatrische Studien (u. a. Gynäkomastie-Studie 0006 ohne Unterschied zu Placebo), Pharmakokinetik [1].
  • CHMP-Bewertungsbericht zum Art.-29-Verfahren (EMEA/H/A-29-PAD/1190, Doc Ref EMA/311974/2010) gelesen: Kopf „London, 06 November 2009“; beantragte Indikation Jungen mit Wachstumshormonmangel „in combination with exogenous growth hormone“, beide Arme der Hauptstudie 0074 zusätzlich Wachstumshormon; Nutzen-Risiko ungünstig; Brüche 6/26 (23,1 %) gegenüber 2/27 (7,4 %); offene Fragen zu Knochendichte, Fruchtbarkeit, Embryotoxizität, Kanzerogenität [3].
  • EMA-Datenexporte (Zeitstempel 24.10.2026): kein zentral zugelassenes Anastrozol-Präparat; Referrals EMEA/H/A-30/001263 (CHMP 17.03.2011, Kommission 18.05.2011) und EMA/311974/2010 (Feld european_commission_decision_date 06.11.2009, chmp_cvmp_opinion_date leer, veröffentlicht 28.05.2010); das Datum 06.11.2009 ist das Datum des CHMP-Berichts, ein eigener Kommissionsbeschluss wurde nicht gefunden.
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 gelesen: Eintrag „Anastrozol“ [14]. AntiDopG-Anlage: III.1 „Aromatasehemmer“ mit Anastrozol [15].
  • WADA-Verbotsliste 2026 am 24.10.2026 auf wada-ama.org (HTML) gelesen und mit der PDF-Fassung abgeglichen: S4.1 nennt „Anastrozole“; S4.1 und S4.2 „Specified Substances“ [16].
  • Gezielte PubMed-Suche am 24.10.2026: Anastrozol mit „anabolic steroids“, „anabolic-androgenic“, „doping“, „bodybuild*“ oder „performance enhancing“ in Titel oder Abstract (12 Treffer): nur Analytik, Produktanalysen, Forenauswertung [11] und ein Kommentar, keine kontrollierte Studie an Männern unter Anabolika.
  • PubChem CID 2187; Code ZD1033 im Titel einer PubMed-Arbeit als Anastrozol ausgewiesen (PMID 8903429).
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Abstracts von Veldhuis 2005 [17], Lew 2003 [18], Hayes 2000 [19], Gibb 2016 [20], Finkelstein 2013 [21] und Finkelstein 2016 [22] gelesen; Finkelstein 2013 im Volltext (PMC4142768): zwei getrennt rekrutierte Kohorten, Testosteronmenge innerhalb der Kohorten randomisiert, Anastrozol nur in Kohorte 2 ohne Placebo, Teilnehmende verblindet; mittleres Testosteron 41–924 ng/dl, Östradiol mit Anastrozol 1,0–2,8 pg/ml; Abbott anteilige Finanzierung und Gel, AstraZeneca Goserelin und Anastrozol kostenlos. Finkelstein 2016: Förderung AbbVie, AstraZeneca, NIH (Abstract). Veldhuis 2005 im Volltext (PMC1315304): Testosteronanstieg junger gegenüber älterer Männer nur als Gruppenunterschied und Abbildung. Gibb 2016 (PMC4870856): Wellcome Trust, British Heart Foundation, keine Interessenkonflikte.
  • PubMed-Suche 24.10.2026 „anastrozole AND (water retention OR fluid retention OR edema) AND (men OR male)“ in Titel oder Abstract: ein Treffer (Brustkrebs bei Männern), keine Studie zu Wassereinlagerungen.
  • 25.10.2026, Entscheidung q009 (K3): „Senkt bei Männern das Östradiol (nur Marker)“ von „Nutzen belegt“ und „Hebt bei niedrigem Testosteron das eigene Testosteron (nur Marker)“ von „nur bei Kranken belegt“ auf „nur Marker belegt“ umgestellt. Abstracts über PubMed efetch erneut gelesen: Östradiol −50 % (p < 0,001) [17], 85,4 → 64,3 pmol/l (p = 0,042) [18], 59,9 gegenüber 102,0 pmol/l (p < 0,001) [20]; Gesamttestosteron gegenüber Placebo ↑ (p < 0,001) [4] und (p < 0,0001) [5]. Nur Abstracts geprüft.
  • 25.10.2026, Entscheidung q056: Bewertung „widerlegt“ der Behauptung „Das Östradiol möglichst weit zu senken, schadet Männern nicht“ an den Abstracts nachgeprüft: LWS-Knochendichte gegenüber Placebo ↓ in einer einjährigen RCT bei nur mäßig gesenktem Östradiol (p = 0,0014) [6]; flussvermittelte Dilatation gegenüber dem Ausgangswert ↓ (p = 0,034), unter Placebo nicht [18]; Östrogenmangel erklärte vor allem die Zunahme des Körperfetts und trug zur Abnahme der Sexualfunktion bei [21]; QCT-Knochendichte der Wirbelsäule fiel bei unterdrückter Aromatisierung deutlich [22]. Bewertung bleibt; die Formulierung zu [18] ist präzisiert (Vergleich mit dem Ausgangswert, nicht direkt mit Placebo).
  • 25.10.2026, Entscheidung q018: Handelsname „Arimidex“ in synonyme ergänzt. Belege: EMA-Referral [1]; EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Arimidex“ in 25 Ländern bzw. Gebieten gelistet, darunter Deutschland; Drugs@FDA (über openFDA am 25.10.2026 abgefragt): ARIMIDEX, NDA 020541 und NDA 022214. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname nicht aufgenommen.
  • 25.10.2026, Korrekturrunde: Begründung von „Senkt bei Männern das Östradiol (nur Marker)“ an den Abstracts (PubMed efetch) präzisiert: [17] nennt −50 % ohne direkten Vergleich mit Placebo, [18] einen Vorher-nachher-Wert in der Anastrozol-Gruppe, nur [20] den Vergleich mit Placebo (Überkreuz, p < 0,001). Ergebnis „nur Marker belegt“ bleibt. Nur Abstracts geprüft.
  • 25.10.2026, Rechtsstatus (FDA-Kennungen): Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026) selbst abgefragt: NDA 020541 Arimidex „Prescription“, ORIG AP 27.12.1995; NDA 022214 Arimidex „Prescription“, ORIG AP 05.12.2008 [23]. status.usa von „nicht verifiziert“ auf diese Primärquelle umgestellt. EMA-Datenexport vom 25.10.2026 erneut nach „anastrozole“ durchsucht: weiterhin kein zentral zugelassenes Präparat.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Senkt bei Männern das Östradiol“: kleine_studien – [17] 45 (9 + 11 + 17 + 8), [18] 20, [20] 17; [21] zählt laut Begründung nicht für die Stufe. „Hebt bei gesunden Männern das eigene Testosteron“: kleine_studien – [17] 45, [18] 20, [19] 14 gesunde und 7 IHH-Männer, [20] 17. „Hebt bei niedrigem Testosteron das eigene Testosteron“: kleine_studien – [4] 37, [5] 88, [7] 26.
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: [17] 9 + 11 + 17 + 8 = 45, [18] 20, [19] „Fourteen NL men and seven IHH men“, [20] „Seventeen“, [4] 37, [5] 88, [7] 26.

Nicht verifiziert

  • Finanzierung von Saltzstein 2005 [9] (Prüfpräparate von AstraZeneca laut Titel, Sponsor nicht geprüft) und die Affiliationen der Koautoren von Leder 2004 [4] und Plourde 2004 [8] außer dem Erstautor.
  • Ob die beiden Burnett-Bowie-Arbeiten [5][6] dieselbe Kohorte auswerten, wurde nicht im Volltext geprüft.
  • Die Fachinformation nennt für die Gynäkomastie-Studie 0006 82 Jungen, der Abstract [8] 80; nicht im Volltext geklärt.
  • Aktuelle nationale Zulassungen und die aktuelle deutsche Fachinformation (der Anhang III des Art.-30-Verfahrens gilt zum Zeitpunkt des Kommissionsbeschlusses 2011) wurden nicht geprüft.
  • US-Anwendungsgebiete (Fachinformation von Arimidex) und US-Generika nicht geprüft.
  • Die deutsche Bekanntmachung der WADA-Verbotsliste 2026 im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft; WADA-Referenz [16] und EMA-Bericht [3] ohne vom Prüfskript erkannte Kennung (Warnung erwartet).
  • Finanzierung von Lew 2003 [18] (keine Angaben in PubMed/Europe PMC) und Veldhuis 2005 [17] außer NIH-Förderung laut Europe PMC nicht im Volltext geprüft.
  • Ob die Kohorten in Finkelstein 2013 [21] gleichzeitig oder nacheinander rekrutiert wurden, steht im gelesenen Text nicht; der Registereintrag NCT00114114 nennt die Anastrozol-Kohorte nicht.
  • Weitere Studien mit Anastrozol bei gesunden Männern (z. B. Roelfsema 2018, PMID 30057969, ältere Männer, Blutfette) wurden nicht ausgewertet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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