Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Stärkt das Immunsystem bei Gesunden

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Keine Daten

    Keine Studie bei gesunden Menschen gefunden; alle Anwendungen betreffen Kranke mit Immunschwäche, Infektionen oder Krebs [2]. Die einzige Humanstudie an Gesunden verglich nur die Pharmakokinetik zweier Herstellungsformen [4].

  • Senkt die Sterblichkeit bei Sepsis

    kein Nutzen

    Regeneration & Heilung · Patienten: Sepsis · Mensch, randomisiert

    Die Phase-3-Studie mit 1106 Erwachsenen fand 23,4 % gegenüber 24,1 % Sterblichkeit nach 28 Tagen [6], nachdem eine kleinere Studie einen Vorteil angedeutet hatte [5]. Eine Metaanalyse findet einen Vorteil nur, wenn die großen und methodisch besseren Studien nicht getrennt betrachtet werden [7].

  • Hilft gegen chronische Hepatitis B

    uneinheitlich

    Regeneration & Heilung · Patienten: chronische Hepatitis B · Mensch, randomisiert

    Cochrane-Review von zehn RCTs mit 1349 Teilnehmenden: möglicherweise weniger Todesfälle und schwere unerwünschte Ereignisse, aber niedrige bis sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit und sehr unsichere Wirkung auf den Krankheitsverlauf [8].

  • Verbessert den Verlauf von COVID-19

    uneinheitlich

    Regeneration & Heilung · Patienten: mittelschwere bis kritische COVID-19 · Mensch, nicht randomisiert

    Eine Metaanalyse von neun Studien fand keinen Gesamteffekt auf die Sterblichkeit [10], eine andere von acht Studien einen Vorteil bei starker Streuung [11]; die Grundlage sind überwiegend rückblickende Auswertungen wie [9], keine randomisierten Studien.

Wirkweise

Evidenzkarte: Thymosin alpha-1

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Thymosin alpha-1 wird seit Jahrzehnten als Immunmodulator untersucht. Als Mechanismus beschreibt eine Arbeitsgruppe aus der Entwicklung die Aktivierung von dendritischen Zellen über Toll-like-Rezeptoren, wodurch das Gleichgewicht der Entzündungsantwort verschoben wird, sowie eine verstärkte Darstellung von Tumor-, Virus- und MHC-I-Antigenen; das erklärt teils die Verstärkung der Interferon-Wirkung [1]. Das Molekül selbst ist ein am Anfang acetyliertes Peptid aus 28 Aminosäuren, das ursprünglich aus der Thymusdrüse isoliert wurde und als immunmodulierend, immunverstärkend und immunwiederherstellend gilt [2]. Weil die Wirkung an so vielen Stellen angreift, war sie pharmazeutisch schwer zu fassen – ein Punkt, den der Hersteller selbst als Hürde der Entwicklung nennt [3]. Die synthetische Form Thymalfasin wird unter die Haut gespritzt; eine Vergleichsstudie an gesunden Männern zeigte, dass eine gentechnisch hergestellte Variante ohne Acetylgruppe im Körper zu Thymosin alpha-1 acetyliert wird, nicht aber umgekehrt [4].

Am besten untersucht ist die Sepsis. Eine Studie mit 361 Menschen mit schwerer Sepsis fand eine Sterblichkeit von 26,0 % gegenüber 35,0 % – ein Ergebnis an der Grenze zur Signifikanz – und eine stärkere Erholung des Immunmarkers mHLA-DR [5]. Die darauf folgende, doppelt verblindete Phase-3-Studie mit 1106 Erwachsenen an 22 Zentren fand dagegen keinen Unterschied in der 28-Tage-Sterblichkeit (23,4 % gegenüber 24,1 %); auch alle sekundären Endpunkte unterschieden sich nicht, und in einer Untergruppenanalyse schnitten Teilnehmende unter 60 Jahren unter Thymosin alpha-1 sogar schlechter ab [6]. Eine Metaanalyse von elf randomisierten Studien ergab insgesamt eine niedrigere Sterblichkeit, in den Untergruppen der qualitativ hochwertigen und der multizentrischen Studien aber nicht; die Autoren halten die bisherige Datenmenge für unzureichend [7].

Bei chronischer Hepatitis B kommt ein Cochrane-Review von zehn randomisierten Studien mit 1349 Teilnehmenden zu dem Ergebnis, dass Thymosin alpha-1 die Gesamtsterblichkeit und schwere unerwünschte Ereignisse verringern könnte, bewertet die Sicherheit dieser Aussage aber als niedrig bis sehr niedrig und die Wirkung auf den Krankheitsverlauf als sehr unsicher [8]. In der COVID-19-Pandemie wurde das Peptid in China breit eingesetzt. Eine rückblickende Auswertung von 76 schwer Erkrankten beschrieb eine niedrigere Sterblichkeit (11,1 % gegenüber 30,0 %) und eine Erholung erschöpfter T-Zellen [9]. Zwei Metaanalysen widersprechen sich: Die eine fand über neun Studien mit 5352 Behandelten keinen Gesamteffekt auf die Sterblichkeit [10], die andere über acht Studien eine niedrigere Sterblichkeit, bei starker Streuung zwischen den Studien und ohne Unterschied bei Beatmung und Krankenhausdauer [11]. Fast alle diese Daten stammen aus Beobachtungsstudien, nicht aus randomisierten Prüfungen.

Zu den Versprechen aus der Peptidszene – Immunsystem stärken, besser altern, Infekte abwehren – gibt es bei gesunden Menschen keine Studie: Die Übersichtsarbeiten beschreiben Einsätze bei Immunschwäche, Impfantworten und Krebs, also durchweg bei Kranken [2].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Toll-like-Rezeptoren auf dendritischen ZellenRezeptorAktivatorAktivierung infizierter dendritischer Zellen (Labor- und Tiermodelle) Labor[1]
T-Zell-Reifung und -FunktionSignalwegAktivatormHLA-DR auf Monozyten höher (Sepsis, RCT); mehr CD4- und CD8-Zellen, weniger PD-1 und Tim-3 (Beobachtungsstudie COVID-19) Mensch, randomisiert[5][9]
Antigenpräsentation über MHC ISignalwegExpression ↑verstärkte Darstellung von Tumor- und Virusantigenen (Labor) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativmoduliert · Immunmarker verbessern sich (mHLA-DR, T-Zellzahlen), ohne dass sich daraus in der größten Studie ein Überlebensvorteil ergab[5][6][9]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Subkutan (unter die Haut) · Spritze (Thymalfasin)

    Alle klinischen Studien verwendeten die Gabe unter die Haut [5][6]; eine gentechnische Variante ohne Acetylgruppe wird im Körper zu Thymosin alpha-1 umgewandelt [4]. Bioverfügbarkeit und Halbwertszeit wurden hier nicht verifiziert.[5][6]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • TESTS: Sepsis (Phase 3)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: Sepsis (Sepsis-3-Kriterien), 18–85 Jahre · n = 1106 · 7 Tage Behandlung, 28 Tage Beobachtung

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit nach 28 Tagen

    Ergebnis: 23,4 % gegenüber 24,1 % (Hazard Ratio 0,99); keine Unterschiede in sekundären Endpunkten; unter 60 Jahren möglicherweise schlechter.[6]

    Mensch, randomisiert

  • ETASS: schwere Sepsis

    RCT, einfach verblindet, multizentrisch · Patienten: schwere Sepsis · n = 361 · 28 Tage

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit, mHLA-DR, SOFA

    Ergebnis: 26,0 % gegenüber 35,0 % (relatives Risiko 0,74; 95-%-KI 0,54–1,02); mHLA-DR stärker erholt.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Sepsis

    systematischer Review und Metaanalyse von 11 RCTs · Patienten: Sepsis · n = 1927 · 28 Tage

    Gemessen: Sterblichkeit

    Ergebnis: Insgesamt Odds Ratio 0,73; in hochwertigen (0,82) und multizentrischen Studien (0,86) nicht signifikant; Datenmenge laut Autoren unzureichend.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review chronische Hepatitis B

    systematischer Review und Metaanalyse von 10 RCTs · Patienten: chronische Hepatitis B · n = 1349 · 6 Monate bis 5 Jahre Nachbeobachtung

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit, schwere unerwünschte Ereignisse, Lebensqualität, Histologie

    Ergebnis: Sterblichkeit relatives Risiko 0,53 (sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit), schwere unerwünschte Ereignisse 0,72 (niedrig); Histologie und Lebensqualität sehr unsicher.[8]

    Mensch, randomisiert

  • COVID-19, schwer erkrankt

    rückblickende Kohortenstudie · Patienten: schwere COVID-19 · n = 76 · Krankenhausaufenthalt

    Gemessen: Sterblichkeit, T-Zellen

    Ergebnis: 11,1 % gegenüber 30,0 % Sterblichkeit; mehr CD4- und CD8-Zellen, weniger Erschöpfungsmarker.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Metaanalysen COVID-19

    zwei systematische Reviews und Metaanalysen · Patienten: mittelschwere bis kritische COVID-19 · n = 5352

    Gemessen: Sterblichkeit, Beatmung, Krankenhausdauer

    Ergebnis: Eine Analyse ohne Gesamteffekt (relatives Risiko 1,03), die andere mit niedrigerer Sterblichkeit (0,59) bei starker Streuung; Beatmung und Aufenthaltsdauer unverändert.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Möglicher Schaden bei jüngeren Sepsis-Patienten

    In der Phase-3-Studie war die Sterblichkeit bei Teilnehmenden unter 60 Jahren unter Thymosin alpha-1 höher (Hazard Ratio 1,67; 95-%-KI 1,04–2,67), bei Älteren niedriger; es handelt sich um eine Untergruppenanalyse, die bestätigt werden müsste [6].

    Mensch, randomisiert

  • Verträglichkeit

    In der Phase-3-Studie unterschieden sich die Sicherheitsendpunkte nicht von Placebo [6]; in der früheren Sepsisstudie traten keine schweren arzneimittelbezogenen Ereignisse auf [5]. Der Cochrane-Review stuft die Aussage zu schweren unerwünschten Ereignissen als niedrig vertrauenswürdig ein [8].

    Mensch, randomisiert

  • Keine Zulassung in Deutschland, der EU und den USA

    Zulassungen bestehen laut Übersichten in über 30 Ländern, ausdrücklich nicht in den USA und Europa [2][3]; Produkte für den Eigengebrauch stammen daher aus unkontrollierten Quellen.

    Keine Daten

  • Interessenkonflikte in der Studienlage

    Die Phase-3-Studie wurde unter anderem von SciClone Pharmaceuticals unterstützt, viele Autoren erhielten Zuwendungen des Herstellers [6]; vier der zehn Hepatitis-Studien im Cochrane-Review waren industriefinanziert [8].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Interferon alpha: In Tiermodellen und frühen Studien verstärkten sich die Wirkungen von Thymosin alpha-1 und Interferon; das war die Grundlage der Kombinationstherapien bei Hepatitis und Krebs [1].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Thymosin alpha-1 stärkt das Immunsystem gesunder Menschen und schützt vor Infekten“

    Keine Studie bei Gesunden; alle Daten stammen von Kranken [2].

  • widerlegt

    „Thymosin alpha-1 rettet bei Sepsis Leben“

    Die große Phase-3-Studie fand keinen Unterschied in der Sterblichkeit [6]; der Vorteil in Metaanalysen verschwindet, wenn nur methodisch gute und multizentrische Studien betrachtet werden [7].

  • teilweise belegt

    „Thymosin alpha-1 ist ein bewährtes Arzneimittel“

    In über 30 Ländern zugelassen [2][3], aber nicht in Deutschland, der EU oder den USA, und die Evidenz für Hepatitis B ist laut Cochrane sehr unsicher [8].

  • nicht belegt

    „Thymosin alpha-1 hat gegen COVID-19 geholfen“

    Zwei Metaanalysen kommen zu entgegengesetzten Ergebnissen [10][11], und die Grundlage sind überwiegend rückblickende Auswertungen [9].

  • nicht belegt

    „Thymosin alpha-1 ist körpereigen und deshalb unbedenklich“

    In der Untergruppe der unter 60-Jährigen war die Sterblichkeit in der Phase-3-Studie höher [6]; Langzeitdaten bei Gesunden fehlen vollständig [2].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Unter die Haut gespritzt [5][6].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Eine gentechnische Variante ohne Acetylgruppe wird im Körper acetyliert, Thymosin alpha-1 jedoch nicht entacetyliert [4].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; nicht in Registern geprüft.
EU
Keine Zulassung bekannt; nicht in Registern geprüft. Die Vermarktungsrechte wurden in den 1990er-Jahren ausdrücklich für Regionen außerhalb der USA und Europas vergeben [3].
USA
Keine Zulassung bekannt; nicht in Registern geprüft.
Andere Länder
Die synthetische Form Thymalfasin ist laut einer Übersicht in mehr als 35 Ländern zur Behandlung von Hepatitis B und C und als Immunverstärker zugelassen [2]; der Hersteller nennt Zulassungen in mehr als 30 Ländern [3].

Verwandte Substanzen

TB-500gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Gibt es Untergruppen, etwa Menschen mit Krebs oder Diabetes, die wirklich profitieren?
  • Ist der Hinweis auf höhere Sterblichkeit bei jüngeren Sepsis-Patienten ein echter Effekt?
  • Lässt sich der Nutzen bei Hepatitis B in Studien mit geringem Verzerrungsrisiko bestätigen?
  • Wie verhält sich das Peptid pharmakokinetisch beim Menschen?

Referenzen

  1. Garaci E, Favalli C, Pica F, Sinibaldi Vallebona P, Palamara AT, Matteucci C, et al. Thymosin alpha 1: from bench to bedside. Ann N Y Acad Sci. 2007;1112:225–34. doi:10.1196/annals.1415.044 · PubMed
  2. Dominari A, Hathaway D 3rd, Pandav K, Matos W, Biswas S, Reddy G, et al. Thymosin alpha 1: a comprehensive review of the literature. World J Virol. 2020;9(5):67–78. doi:10.5501/wjv.v9.i5.67 · PubMed
  3. Tuthill C. Issues in pharmaceutical development of thymosin alpha1 from preclinical studies through marketing. Ann N Y Acad Sci. 2007;1112:351–6. doi:10.1196/annals.1415.007 · PubMed
  4. Wang T, Yin L, Wang H, Fawcett JP, Gu J. Development and application of a high-throughput liquid chromatography-tandem mass spectrometric method for the simultaneous determination of thymosin α1 and its recombinant human form in plasma and urine. J Pharm Biomed Anal. 2019;170:16–21. doi:10.1016/j.jpba.2019.03.030 · PubMed
  5. Wu J, Zhou L, Liu J, Ma G, Kou Q, He Z, et al. The efficacy of thymosin alpha 1 for severe sepsis (ETASS): a multicenter, single-blind, randomized and controlled trial. Crit Care. 2013;17(1):R8. doi:10.1186/cc11932 · PubMed
  6. Wu J, Pei F, Zhou L, Li W, Sun R, Li Y, et al. The efficacy and safety of thymosin α1 for sepsis (TESTS): multicentre, double blinded, randomised, placebo controlled, phase 3 trial. BMJ. 2025;388:e082583. doi:10.1136/bmj-2024-082583 · PubMed
  7. Gu B, Zhou Y, Nie Y, Wang L, Liang L, Liao Z, et al. Efficacy of thymosin α1 for sepsis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Front Cell Infect Microbiol. 2025;15:1673959. doi:10.3389/fcimb.2025.1673959 · PubMed
  8. Naing C, Ni H, Aung HH, Aye SN, Nikolova D, Poovorawan Y, et al. Thymosin-α1 for people with chronic hepatitis B. Cochrane Database Syst Rev. 2026;9:CD014610. doi:10.1002/14651858.CD014610.pub2 · PubMed
  9. Liu Y, Pan Y, Hu Z, Wu M, Wang C, Feng Z, et al. Thymosin alpha 1 reduces the mortality of severe coronavirus disease 2019 by restoration of lymphocytopenia and reversion of exhausted T cells. Clin Infect Dis. 2020;71(16):2150–7. doi:10.1093/cid/ciaa630 · PubMed
  10. Shang W, Zhang B, Ren Y, Wang W, Zhou D, Li Y. Thymosin alpha1 use in adult COVID-19 patients: a systematic review and meta-analysis on clinical outcomes. Int Immunopharmacol. 2023;114:109584. doi:10.1016/j.intimp.2022.109584 · PubMed
  11. Soeroto AY, Suryadinata H, Yanto TA, Hariyanto TI. The efficacy of thymosin alpha-1 therapy in moderate to critical COVID-19 patients: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Inflammopharmacology. 2023;31(6):3317–25. doi:10.1007/s10787-023-01354-2 · PubMed
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Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (XML) gelesen, DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py abgeglichen.
  • Kernzahlen an Abstracts: Toll-like-Rezeptor-Aktivierung, MHC-I- und Antigen-Expression, Kombination mit Interferon [1]; 28 Aminosäuren, Zulassung in über 35 Ländern (Volltext PMC7747025) [2]; Lizenz für Regionen außerhalb der USA und Europas, Zulassungen in über 30 Ländern [3]; Acetylierung der gentechnischen Variante im Körper, gesunde Männer [4]; n = 361, 26,0 vs. 35,0 %, RR 0,74 (0,54–1,02), mHLA-DR +3,9 bzw. +5,8 Prozentpunkte [5]; n = 1106 (1089 ausgewertet), 23,4 vs. 24,1 %, HR 0,99, Untergruppen Alter (HR 1,67 bzw. 0,81) und Diabetes [6]; 11 RCTs, 1927 Teilnehmende, OR 0,73 gesamt, 0,82 bzw. 0,86 in Untergruppen [7]; 10 RCTs, 1349 Teilnehmende, RR 0,53 Sterblichkeit (sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit), RR 0,72 schwere unerwünschte Ereignisse (niedrig), vier Studien industriefinanziert [8]; n = 76, 11,11 vs. 30,00 % [9]; 9 Studien, 5352 Teilnehmende, RR 1,03 [10]; 8 Studien, RR 0,59, Beatmung und Aufenthaltsdauer unverändert [11].
  • Interessenkonflikte: [6] Unterstützung durch SciClone Pharmaceuticals, Zuwendungen an viele Autoren; [3] vom Hersteller selbst verfasst; [7][10] erklärte Konfliktfreiheit.
  • ClinicalTrials.gov: je 68 Einträge zu „thymalfasin“ und „thymosin alpha 1“ (23.10.2026); kein Eintrag von „Hudson Biotech“.

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus in Deutschland, der EU und den USA nicht in Registern geprüft; die Angabe „über 30 bzw. 35 Länder“ stammt aus Übersichtsarbeiten, nicht aus Behördenquellen.
  • Welche Länder genau zugelassen haben und für welche Indikationen.
  • Pharmakokinetik (Halbwertszeit, Bioverfügbarkeit): in [4] ging es um die Messmethode, die Kennwerte wurden nicht gelesen.
  • Teilnehmerzahl der Metaanalyse [11] (im Abstract nur die Studienzahl genannt).
  • Studien zu Krebs und Impfantworten wurden nicht einzeln geprüft, sondern nur über die Übersicht [2] erwähnt.
  • Dopingstatus nicht geprüft.
  • Reinheit und Zusammensetzung von Graumarktprodukten: keine Analyse gefunden.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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