Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Für gutes Sehen – die stabile Vitamin-A-Form

    nur bei Kranken belegt

    Augen · gesund · Mensch, randomisiert

    Vitamin-A-Mangel gilt hier als Befund an Kranken. Nur bei echtem Mangel belegt: Dort normalisierte Retinylpalmitat die Bindehaut-Zytologie gleich gut wie β-Carotin (RCT) [4] und senkte die Nachtblindheit Schwangerer in einer Mangelregion leicht [5]. Für gut versorgte Gesunde wurden keine Studien zum Sehen gefunden, das Ergebnis für sie lautet „nicht untersucht“. „Stabil“ betrifft die Lagerung als Ester [17], nicht die Wirkung. Die Haut steht als eigenes Versprechen darunter.

  • Für gesunde Haut

    nicht untersucht

    Haut & Haare · gesund · Keine Daten

    Aus dem früheren Sammelversprechen „Haut und Sehen“ herausgelöst. Studien zur Einnahme von Retinylpalmitat mit Hautendpunkten wurden nicht gefunden. Auf der Haut aufgetragen löste der Ester retinoidtypische Enzymaktivität erst in deutlich höherer Konzentration aus als Retinol [3]; das betrifft Kosmetika, nicht die Einnahme.

  • Bremst das Fortschreiten von Retinitis pigmentosa

    uneinheitlich

    Augen · Patienten: Retinitis pigmentosa · Mensch, randomisiert

    Eine RCT mit 601 Erwachsenen fand einen langsameren Rückgang des Zapfen-Elektroretinogramms, aber keinen Unterschied der Sehschärfe [7]. Ihr Abstract nennt nur „vitamin A“; die Studienbeschreibung der Cochrane-Übersicht gibt die Form als Retinylpalmitat an [9], deshalb zählt sie für die Stufe (Originalvolltext nicht eingesehen). Die Cochrane-Übersicht bewertet den Nutzen als unsicher (sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit) [9]. Bei Kindern zeigte eine rückblickende, nicht randomisierte Kohorte mit 55 gegenüber 25 Kindern unter Retinylpalmitat einen langsameren Rückgang des Elektroretinogramms, Gesichtsfeld und Sehschärfe unterschieden sich nicht [10]. Die Folgestudie desselben Zentrums gab Vitamin A als Retinylpalmitat, prüfte aber DHA und nicht Vitamin A [8].

  • Schützt in der Schwangerschaft Mutter und Kind

    kein Nutzen

    Schwangerschaft & Fruchtbarkeit · gesund (Schwangere in Bangladesch, Region mit verbreitetem Mangel) · Mensch, randomisiert

    Cluster-RCT: keine Änderung der schwangerschaftsbedingten Sterblichkeit (RR 1,15), der Totgeburten oder der Säuglingssterblichkeit; Plasmaretinol stieg, Nachtblindheit sank leicht [5].

Wirkweise

Evidenzkarte: Retinylpalmitat

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Retinylpalmitat ist kein Wirkstoff an sich, sondern eine Transport- und Lagerform: Im Darm spalten die Pankreaslipase und die Phospholipase B des Bürstensaums den Ester zu Retinol, das im Enterozyten an das zelluläre Retinol-bindende Protein Typ 2 gebunden, durch die Lecithin-Retinol-Acyltransferase (LRAT) wieder verestert und mit Chylomikronen in die Lymphe abgegeben wird [1]. Bei acht gesunden Männern, denen Retinylpalmitat über eine Magensonde gegeben wurde, war der Ester im Magen praktisch ungespalten; erst im Duodenum stieg der Anteil an freiem Retinol stark an [2]. Die biologisch aktiven Formen entstehen danach aus Retinol durch Oxidation zu Retinal und weiter zu Retinsäure [3].

Zum Vergleich mit anderen Vitamin-A-Formen gibt es wenige Kopf-an-Kopf-Studien. Eine randomisierte Äquivalenzstudie an 510 Kindern mit Vitamin-A-Mangel im Senegal fand nach sieben Wochen eine gleich häufige Normalisierung der Bindehaut-Zytologie unter Retinylpalmitat (51,2 %) und unter β-Carotin (50,0 %) [4]. In einer cluster-randomisierten Studie an Schwangeren in Bangladesch hob wöchentliches Retinylpalmitat das Plasmaretinol stärker an als β-Carotin oder Placebo und senkte die Nachtblindheit in der Schwangerschaft leicht (7,1 % gegenüber 9,2 % unter Placebo); die Sterblichkeit von Müttern, Ungeborenen und Säuglingen änderte sich nicht [5]. Kopf-an-Kopf-Daten zu Retinylpalmitat und Retinylacetat beim Menschen wurden nicht gefunden. Für Vitamin-A-Gaben an Kinder in Ländern mit verbreitetem Mangel zeigt eine Cochrane-Übersicht weniger Todesfälle (RR 0,88) und weniger Nachtblindheit; welche Ester eingesetzt wurden, nennt die Zusammenfassung nicht [6].

Bei der erblichen Netzhauterkrankung Retinitis pigmentosa verlangsamte Vitamin A (im Abstract ohne Formangabe) in einer randomisierten Studie mit 601 Erwachsenen den Rückgang der Zapfen-Elektroretinogramm-Amplitude, die Sehschärfe sank in allen Gruppen gleich [7]; die Folgestudie desselben Zentrums gab Vitamin A ausdrücklich als Retinylpalmitat [8]. Eine Cochrane-Übersicht, deren Studienbeschreibung auch für die erste Studie Retinylpalmitat angibt, hält einen Nutzen für unsicher (sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit der Evidenz) [9]; bei Kindern zeigte eine kleine, nicht randomisierte Kohorte unter Retinylpalmitat einen langsameren Funktionsverlust [10]. In CARET erhöhte die Kombination von β-Carotin mit Retinylpalmitat bei 18 314 Rauchenden, ehemals Rauchenden und Asbest-Exponierten das Lungenkrebsrisiko (RR 1,28) und die Gesamtsterblichkeit (RR 1,17); welcher Anteil auf Retinylpalmitat entfällt, lässt das Design nicht trennen [11]. Hohe Zufuhr von präformiertem Vitamin A in der Frühschwangerschaft war in einer Kohorte mit mehr Fehlbildungen verbunden [12], hohe Serumretinolspiegel bei Männern mit mehr Knochenbrüchen [13]. In einer Cochrane-Metaanalyse veränderte Vitamin A die Sterblichkeit nicht signifikant (RR 1,07), höhere Mengen waren aber mit höherer Sterblichkeit verbunden [14].

Formulierungen und Herkunft: Wassermischbares Retinylpalmitat führte in einer randomisierten Crossover-Studie an neun gesunden Frauen zu einem früheren und höheren Gipfel der Plasma-Retinylester als die ölige Form [15]. Eine Auswertung von 259 Fallberichten zu Retinol und Retinylestern (Formen nicht getrennt) schätzte wassermischbare, emulgierte und feste Zubereitungen als etwa zehnmal so toxisch ein wie ölige [16]. Auf der Haut ist Retinylpalmitat nach einem Bericht des US-amerikanischen National Toxicology Program der stabilste verfügbare Vitamin-A-Ester und die Hauptspeicherform von Vitamin A in der Haut [17]; in Humanhaut löste es retinoidtypische Enzymaktivität erst in deutlich höherer Konzentration aus als Retinol und ohne Okklusion schwächer [3]. Zur Herkunft (synthetisch oder aus Fischleberöl) wurden keine vergleichenden Humandaten gefunden.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Pankreaslipase und Phospholipase B (Esterspaltung im Darm)EnzymBindungSubstrat: Hydrolyse zu Retinol, beim Menschen im Duodenum gemessen (Humanstudie mit Sonde, Übersichtsarbeit) Mensch, nicht randomisiert[1][2]
Lecithin-Retinol-Acyltransferase (LRAT, Wiederveresterung im Enterozyten)EnzymBindungRetinol wird erneut verestert und mit Chylomikronen abgegeben (Übersichtsarbeit) Labor[1]
Bildung von Retinsäure (Retinol → Retinal → Retinsäure)SignalwegAktivatorIn Humanhaut retinoidtypische Enzyminduktion, schwächer als durch Retinol (Mensch, nicht randomisiert) Mensch, nicht randomisiert[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Retinylpalmitat gegenüber β-Carotin

    Bei Mangel gleichwertige Wirkung auf die Bindehaut-Zytologie [4]; bei Schwangeren hob Retinylpalmitat das Plasmaretinol stärker als β-Carotin [5].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · wassermischbar gegenüber ölig

    Wassermischbare Form: früherer und höherer Gipfel der Plasma-Retinylester (randomisierte Crossover-Studie, n = 9) [15].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · wassermischbar, emulgiert oder fest gegenüber ölig (Toxizität)

    Laut Auswertung von Fallberichten zu Retinol und Retinylestern (Formen nicht getrennt) etwa zehnmal so toxisch wie ölige Zubereitungen [16].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Transdermal (über die Haut) · Creme oder Lösung (kosmetisch)

    In Humanhaut retinoidtypische Enzyminduktion erst bei höherer Konzentration als Retinol und ohne Okklusion schwächer [3]; in Kosmetika als stabiler Ester verbreitet [17].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Retinylpalmitat gegen β-Carotin bei Mangel

    randomisierte, verblindete Äquivalenzstudie · Patienten: Kinder (2–15 Jahre) mit Vitamin-A-Mangel, Senegal · n = 510 · 7 Wochen

    Gemessen: Normalisierung der Bindehaut-Zytologie

    Ergebnis: 51,2 % gegenüber 50,0 %; statistisch äquivalent.[4]

    Mensch, randomisiert

  • JiVitA-1 (Schwangerschaft)

    cluster-randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert (Retinylpalmitat, β-Carotin, Placebo) · gesund (Schwangere im ländlichen Bangladesch) · n = 125257 · erstes Trimenon bis 12 Wochen nach der Geburt

    Gemessen: schwangerschaftsbedingte Sterblichkeit, Totgeburt, Säuglingssterblichkeit

    Ergebnis: Kein Effekt auf die Sterblichkeit (RR 1,15 für Retinylpalmitat); Plasmaretinol höher, Nachtblindheit 7,1 gegenüber 9,2 %. n = verheiratete Frauen unter Schwangerschaftsüberwachung.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Retinitis pigmentosa (Vitamin A und E)

    RCT, doppelblind, 2×2-faktoriell · Patienten: Retinitis pigmentosa (18–49 Jahre) · n = 601 · 4–6 Jahre

    Gemessen: Zapfen-Elektroretinogramm-Amplitude

    Ergebnis: Langsamerer Rückgang unter Vitamin A (P = 0,01); Sehschärfe in allen Gruppen gleich. Form im Abstract nicht angegeben, laut Studienbeschreibung der Cochrane-Übersicht [9] Retinylpalmitat.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Retinitis pigmentosa bei Kindern

    rückblickender, nicht randomisierter Kohortenvergleich · Patienten: Kinder mit Retinitis pigmentosa · n = 80 · im Mittel 4–5 Jahre

    Gemessen: Zapfen-Elektroretinogramm (30 Hz)

    Ergebnis: Rückgang −6,9 % gegenüber −13,2 % pro Jahr (P = 0,01); Gesichtsfeld und Sehschärfe ohne Unterschied. 55 Kinder mit, 25 ohne Retinylpalmitat.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • CARET

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Rauchende, ehemals Rauchende, Asbest-Exponierte) · n = 18314 · im Mittel 4 Jahre

    Gemessen: Lungenkrebs

    Ergebnis: Mehr Lungenkrebs (RR 1,28) und höhere Gesamtsterblichkeit (RR 1,17) unter β-Carotin plus Retinylpalmitat; vorzeitig abgebrochen.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Wassermischbar gegen ölig

    randomisierte Crossover-Studie · gesund (Frauen) · n = 9 · zwei Testmahlzeiten

    Gemessen: Plasma-Retinylester, Triglyceride, ApoB-48

    Ergebnis: Wassermischbare Form mit früherem und höherem Gipfel der Retinylester.[15]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Lungenkrebs und höhere Sterblichkeit (mit β-Carotin, bei Rauchenden)

    CARET: Lungenkrebs RR 1,28, Lungenkrebstod RR 1,46, Gesamtsterblichkeit RR 1,17 unter β-Carotin plus Retinylpalmitat; Kombination, Einzelbeitrag nicht trennbar [11].

    Mensch, randomisiert

  • Fehlbildungen bei hoher Zufuhr in der Frühschwangerschaft

    Kohorte mit 22 748 Schwangeren: Bei hoher Vitamin-A-Zufuhr aus Präparaten war die Prävalenz von Fehlbildungen der Neuralleistenregion 4,8-mal so hoch wie bei niedriger Zufuhr, konzentriert auf Einnahme vor der siebten Schwangerschaftswoche; Beobachtungsdaten, Form der Präparate nicht angegeben [12].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Knochenbrüche bei hohem Retinolspiegel

    Kohorte mit 2322 Männern (49–51 Jahre bei Einschluss), 30 Jahre Beobachtung: höchstes gegenüber mittlerem Quintil des Serumretinols mit mehr Brüchen (RR 1,64) und Hüftfrakturen (RR 2,47); Beobachtungsdaten, nicht auf Präparate beschränkt [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Vergiftung (Hypervitaminose A)

    Auswertung von 259 Fallberichten zu Retinol und Retinylestern (Formen nicht getrennt): wassermischbare, emulgierte und feste Zubereitungen etwa zehnmal so toxisch wie ölige; chronische Vergiftung nach Wochen bis Jahren hoher Zufuhr [16].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Sterblichkeit bei höheren Mengen

    Cochrane-Metaanalyse: Vitamin A insgesamt ohne signifikanten Effekt (RR 1,07), in der Metaregression war die Menge mit höherer Sterblichkeit verbunden [14].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • β-Carotin (bei Rauchenden): Die Kombination erhöhte in CARET Lungenkrebs und Sterblichkeit; ein Einzelbeitrag ist nicht trennbar [11].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Retinylpalmitat ist die stabilste Vitamin-A-Form“

    Laut National Toxicology Program der stabilste verfügbare Vitamin-A-Ester [17]; vergleichende Stabilitätsdaten wurden hier nicht geprüft, und Stabilität sagt nichts über die Wirkung.

  • widerlegt

    „Vitamin A aus Präparaten kann man kaum überdosieren“

    Fallberichte zu Retinol und Retinylestern zeigen chronische Vergiftungen, bei wassermischbaren Zubereitungen schon bei deutlich geringeren Mengen [16]; hohe Zufuhr in der Frühschwangerschaft war mit Fehlbildungen verbunden [12].

  • widerlegt

    „Retinylpalmitat in Cremes wirkt so stark wie Retinol“

    In Humanhaut war für dieselbe Enzyminduktion eine deutlich höhere Konzentration nötig als bei Retinol, und ohne Okklusion wirkte es schwächer [3].

  • teilweise belegt

    „Wassermischbares Vitamin A wird besser aufgenommen“

    Früherer und höherer Gipfel im Blut [15], aber nach Fallberichten zu Retinol und Retinylestern auch deutlich toxischer [16]; ein klinischer Vorteil ist nicht belegt.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Spaltung im Duodenum zu Retinol, Wiederveresterung im Enterozyten und Abgabe mit Chylomikronen in die Lymphe [1][2]; wassermischbare Zubereitungen erreichen den Gipfel früher [15].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Retinol wird zu Retinal und Retinsäure oxidiert [3].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Retinolpalmitat verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [20]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [18].
EU
Zugelassene Vitamin-A-Verbindung für Nahrungsergänzungsmittel: Anhang II Teil A, Nr. 1 c der RL 2002/46/EG („Retinylpalmitat“) [18].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zur Erhaltung normaler Sehkraft bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei gut versorgten Gesunden nicht untersucht, Nutzen nur bei Mangel (siehe Versprechen „Für gutes Sehen – die stabile Vitamin-A-Form“)

  • „trägt zur Erhaltung normaler Haut bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

Verwandte Substanzen

retinolMetabolitβ-Carotin (Provitamin A)andere FormRetinylacetatandere Form

Offene Fragen

  • Unterscheiden sich Retinylpalmitat und Retinylacetat in Aufnahme oder Wirkung beim Menschen?
  • Hat Retinylpalmitat bei gut versorgten Gesunden irgendeinen messbaren Nutzen für Haut oder Augen?
  • Welcher Anteil des CARET-Schadens geht auf Retinylpalmitat, welcher auf β-Carotin zurück?

Referenzen

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  2. Borel P, Pasquier B, Armand M, Tyssandier V, Grolier P, Alexandre-Gouabau MC, et al. Processing of vitamin A and E in the human gastrointestinal tract. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001;280(1):G95–103. doi:10.1152/ajpgi.2001.280.1.G95 · PubMed
  3. Duell EA, Kang S, Voorhees JJ. Unoccluded retinol penetrates human skin in vivo more effectively than unoccluded retinyl palmitate or retinoic acid. J Invest Dermatol. 1997;109(3):301–5. doi:10.1111/1523-1747.ep12335788 · PubMed
  4. Carlier C, Coste J, Etchepare M, Périquet B, Amédée-Manesme O. A randomised controlled trial to test equivalence between retinyl palmitate and beta carotene for vitamin A deficiency. BMJ. 1993;307(6912):1106–10. doi:10.1136/bmj.307.6912.1106 · PubMed
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  18. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  19. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Retinolpalmitat“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: Hydrolyse durch Pankreaslipase und Phospholipase B, LRAT, Chylomikronen [1]; n = 8, keine Spaltung im Magen, starke Hydrolyse im Duodenum [2]; Retinol → Retinal → Retinsäure, Retinylpalmitat schwächer als Retinol, Okklusionseffekt [3]; 256 + 254 Kinder, 51,2 vs. 50,0 %, äquivalent [4]; 125 257 Frauen, RR 1,15 bzw. 1,21, Retinol 1,46 vs. 1,13 und 1,18 µmol/l, Nachtblindheit 7,1 vs. 9,2 und 8,9 %, Form Retinylpalmitat [5]; RR 0,88, Nachtblindheit RR 0,32, Ausschluss von β-Carotin-Studien [6]; n = 601, ERG P = 0,01, Sehschärfe gleich [7]; Vitamin A „given as retinyl palmitate“ [8]; Nutzen unsicher, sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit [9]; 55 vs. 25 Kinder, retrospektiv, „vitamin A palmitate“ [10]; n = 18 314, RR 1,28/1,46/1,17, Retinylpalmitat [11]; n = 22 748, Prävalenzverhältnis 4,8 (Präparate) [12]; n = 2322 Männer, 49–51 Jahre bei Einschluss, 30 Jahre Beobachtung, höchstes gegenüber mittlerem Quintil RR 1,64/2,47 [13]; Vitamin A RR 1,07 (0,97–1,18), Metaregression Menge [14]; n = 9, Zufallsreihenfolge, früherer und höherer Gipfel [15]; 259 Fälle, Retinol und Retinylester in Lebensmitteln oder Präparaten (Formen nicht getrennt), etwa zehnmal toxischer [16]; stabilster Vitamin-A-Ester, Hauptspeicherform in der Haut [17].
  • Rechtsstatus am konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 (über Cellar als XHTML abgerufen, 24.10.2026): Anhang II Teil A, Nr. 1 c „Retinylpalmitat“.
  • Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (CELEX 02017R2470-20260810, über Cellar abgerufen): Volltextsuche nach „Retinyl“ und „Vitamin A“ ohne Treffer, daher kein Novel-Food-Eintrag angegeben.
  • PubChem: Retinol Palmitate CID 5280531 (Summenformel, SMILES).
  • PubMed-Suche nach Kopf-an-Kopf-Studien Retinylpalmitat gegen Retinylacetat beim Menschen (24.10.2026): keine gefunden.
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract erneut geprüft: [5] „retinyl palmitate“, [10] „vitamin A palmitate“ (rückblickend, nicht randomisiert; 55 vs. 25 Kinder; −6,9 vs. −13,2 % pro Jahr, P = 0,01; Gesichtsfeld und Sehschärfe ohne Unterschied), [8] „given as retinyl palmitate“ (prüfte DHA), [7] nur „vitamin A“ ohne Form. Deshalb Retinitis-pigmentosa-Versprechen nach K2 von Stufe 4 „uneinheitlich“ auf Stufe 3 „Einzelbefund, unbestätigt“.
  • Gesundheitsbezogene Angaben zu Vitamin A im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basistext CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML, 24.10.2026), gleicher Wortlaut [19].
  • Nachprüfung 24.10.2026 (Retinitis pigmentosa): Volltext von Berson 1993 [7] nicht frei abrufbar (kein PMC-Eintrag, Europe PMC „Subscription required“, Verlagsseite HTTP 403). Cochrane-Übersicht [9] im Volltext gelesen (PMC7388842, Characteristics of included studies, Berson 1993): „Vitamin A administered as retinyl palmitate and vitamin E as di-a-tocopherol in soft gelatin capsules“. Damit Versprechen Retinitis pigmentosa von Stufe 3 „Einzelbefund, unbestätigt“ zurück auf Stufe 4 „uneinheitlich“, Evidenzkarte (Kante rp→retina, Knoten retina) zurückgestellt.
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Retinolpalmitat“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 41 Treffer, einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [20]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.

Nicht verifiziert

  • Form in der RCT [7] nur über die Studienbeschreibung der Cochrane-Übersicht [9] belegt, nicht am Originalvolltext (nicht frei abrufbar). Welche Vitamin-A-Formen die Studien der Cochrane-Übersicht [6] verwendeten, ist offen (Abstracts nennen sie nicht).
  • Form der Präparate in der Kohorte [12] und Bezug der Serumretinolwerte in [13] zu Präparaten.
  • Ergebnisse der Photokarzinogenese-Studie [17] selbst (PubMed-Abstract enthält nur den Hintergrund); zitiert wird nur die Aussage zur Stabilität und Speicherform.
  • Status in den USA nicht in Registern geprüft.
  • Halbwertszeit und Speicherkinetik nicht an einer Primärquelle geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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