Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Hilft gegen Depression, auch wenn andere Mittel versagt haben

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: Depression, auch therapieresistent · Mensch, randomisiert

    Kurzfristiger Nutzen in RCTs: 6,6 MADRS-Punkte Unterschied nach drei Wochen bei therapieresistenter Depression, aber kaum anhaltendes Ansprechen bis Woche 12 (herstellerfinanziert) [7]; gegenüber Escitalopram kein signifikanter Unterschied im Hauptendpunkt [8]; Metaanalyse g 0,66 bei mäßiger Vertrauenswürdigkeit, größere Effekte bei Selbstbeurteilung und Vorerfahrung [9]. Verblindung ist bei spürbarer Wirkung kaum möglich.

  • Microdosing hebt Stimmung und Wohlbefinden

    kein Nutzen

    Stimmung & Stress · gesund · Mensch, randomisiert

    In der größten placebokontrollierten Studie (191 Teilnehmende) besserten sich Microdosing- und Placebogruppe gleich stark [11]. Eine Metaanalyse der RCTs fand keinen Unterschied bei depressiven Symptomen (SMD −0,19), Angst oder Stress [13].

  • Microdosing steigert die Kreativität

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert

    Gepoolte Auswertung von drei RCTs (171 Teilnehmende): nur das Verhältnis origineller zu allen Antworten stieg, andere Maße des divergenten und das konvergente Denken nicht [12]. Kleine akute Kreativitätseffekte in einer anderen Studie lassen sich durch Entblindung erklären [11]; eine Metaanalyse sieht kaum Wirkung auf Kognition und Kreativität [13].

  • Hilft beim Ausstieg aus Alkoholabhängigkeit

    Einzelbefund, unbestätigt

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: Alkoholabhängigkeit · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine RCT mit 95 Teilnehmenden und aktivem Placebo (Diphenhydramin), jeweils mit Psychotherapie: 9,7 % gegenüber 23,6 % Tage mit starkem Trinken über 32 Wochen [10]. Eine Bestätigung in einer zweiten großen Studie steht aus.

  • Fördert Neuroplastizität und „baut das Gehirn um“

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Tierversuch

    Nur Tierdaten: Bei gestressten Mäusen stärkte eine Einzelgabe erregende Synapsen im Hippocampus [5]. Ob das beim Menschen geschieht und mit einem Nutzen verbunden ist, ist nicht untersucht.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Psilocybin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Psilocybin ist ein Tryptamin-Alkaloid aus Pilzen der Gattung Psilocybe und selbst eine Vorstufe (Prodrug): Nach dem Schlucken fand sich bei Gesunden kein Psilocybin im Plasma oder Urin, sondern nur der aktive Metabolit Psilocin [1]. Auch nach intravenöser Gabe erreichte Psilocin seinen Höchstwert schon nach rund zwei Minuten; die Phosphatgruppe wird also sehr schnell abgespalten [2]. Psilocin ist ein Agonist am Serotonin-2A-Rezeptor (5-HT2A). In einer PET-Studie mit acht Gesunden besetzte es dosisabhängig bis zu 72 % der 5-HT2A-Rezeptoren im Gehirn, und sowohl die Besetzung als auch der Psilocin-Spiegel im Plasma hingen eng mit der erlebten Intensität zusammen [3]. Der 5-HT2A-Antagonist Ketanserin hob die psychoseähnlichen Effekte beim Menschen dosisabhängig auf, der Dopaminantagonist Haloperidol verstärkte sie eher [4].

Ob die antidepressive Wirkung denselben Rezeptor braucht, ist offen: Bei chronisch gestressten Mäusen hob eine einzelne Psilocybin-Gabe Anhedonie auf und stärkte erregende Synapsen im Hippocampus, auch wenn Ketanserin den 5-HT2A-Rezeptor vorher blockierte [5]. Die Halbwertszeit von Psilocin lag bei Gesunden bei etwa 3 Stunden [1], für das freie, nicht an Glucuronsäure gebundene Psilocin bei 1,8 Stunden [6]. Eine zweiwöchige Vorbehandlung mit Escitalopram änderte die Pharmakokinetik nicht, schwächte aber Angst und unangenehme Effekte ab [6].

Bei therapieresistenter Depression senkte eine hohe Einzelgabe mit psychologischer Begleitung in einer vom Hersteller finanzierten Phase-2-Studie (233 Teilnehmende) den MADRS-Wert nach drei Wochen um 6,6 Punkte stärker als eine sehr niedrige Kontrollgabe; ein anhaltendes Ansprechen bis Woche 12 zeigte sich kaum [7]. Im direkten Vergleich mit Escitalopram (59 Teilnehmende) unterschied sich der Hauptendpunkt nach sechs Wochen nicht signifikant [8]. Eine Metaanalyse von sieben RCTs mit 436 Teilnehmenden fand einen mittelgroßen bis großen Effekt (Hedges' g 0,66), der bei Selbstbeurteilung und bei Menschen mit Psychedelika-Vorerfahrung größer war, was auf Erwartungseffekte hindeutet [9]. Bei Alkoholabhängigkeit war der Anteil der Tage mit starkem Trinken in einer RCT mit aktivem Placebo geringer (9,7 % gegenüber 23,6 %) [10].

Für Microdosing, also wiederholte nicht halluzinogene Gaben, fand eine selbst verblindete Studie mit 191 Teilnehmenden keine Unterschiede zu Placebo [11]; eine gepoolte Auswertung von drei RCTs mit 171 Teilnehmenden fand nur einen Effekt auf ein einzelnes Kreativitätsmaß [12], und eine Metaanalyse bei Gesunden keinen klaren Nutzen für Stimmung, Angst oder Stress [13]. Körperlich gilt Psilocybin als wenig giftig; in einer weltweiten Onlinebefragung suchten 0,2 % der Konsumierenden eines Jahres eine Notfallbehandlung, meist wegen Angst, Panik oder Misstrauen [14]. Riskant sind die Kombination mit Lithium (Krampfanfälle in Erfahrungsberichten) [15] und der Konsum bei Veranlagung zu Psychosen [16]. In Deutschland ist Psilocybin ein nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel [17], in den USA Schedule I [18].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Serotonin-2A-Rezeptor (5-HT2A)RezeptorAgonistBesetzung bis 72 % (Mensch, PET mit [11C]Cimbi-36, n = 8); Besetzung und Plasma-Psilocin korrelieren mit der Intensität Mensch, nicht randomisiert[3]
5-HT2A-Rezeptor als Vermittler der psychedelischen WirkungRezeptorAgonistKetanserin und Risperidon blockieren die Effekte dosisabhängig, Haloperidol nicht (Mensch) Mensch, nicht randomisiert[4]
Erregende Synapsen im HippocampusSignalwegAktivatorStärkung nach Einzelgabe, durch Ketanserin nicht verhindert (Maus, chronischer Stress) Tierversuch[5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminunklar · Haloperidol blockierte die psychoseähnlichen Effekte nicht, sondern verstärkte sie eher; kein Hinweis auf dopaminabhängigen Mechanismus[4]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · Psilocin aktiviert 5-HT2A-Rezeptoren; Besetzung bis 72 % im PET, Wirkung durch Ketanserin blockierbar[3][4]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPA↑ · Stärkere erregende Synapsen im Hippocampus gestresster Mäuse, unabhängig von 5-HT2A[5]
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · synthetisches Psilocybin (Studien) bzw. Pilze

    ≈ 53 % als Psilocin (Mensch, n = 3)

    Psilocybin wird vollständig zu Psilocin umgewandelt, im Plasma ist kein Psilocybin nachweisbar [1]; Höchstspiegel von Psilocin nach etwa 105 Minuten [2]. Der Wirkstoffgehalt von Pilzen schwankt; Daten dazu stammen nicht aus den zitierten Studien.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · nur in Studien

    Psilocin-Höchstwert nach etwa 2 Minuten, also sehr schnelle Dephosphorylierung auch im Blut [2].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • 5-HT2A-Besetzung im PET

    offene PET-Studie, Einzelgaben · gesund · n = 8 · Einzelgabe, Messung am selben Tag

    Gemessen: 5-HT2A-Besetzung, Plasma-Psilocin, Intensität

    Ergebnis: Besetzung bis 72 %; Besetzung und Psilocin-Spiegel korrelieren mit der Intensität.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Therapieresistente Depression (COMP360)

    RCT, doppelblind, Phase 2, drei Dosisgruppen · Patienten: therapieresistente Depression · n = 233 · Einzelgabe, 12 Wochen Nachbeobachtung

    Gemessen: MADRS nach 3 Wochen

    Ergebnis: Hohe Gabe −12,0 gegenüber −5,4 Punkte (Differenz −6,6; 95-%-KI −10,2 bis −2,9); mittlere Gabe nicht signifikant; Nebenwirkungen bei 77 %. Finanziert von COMPASS Pathfinder.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Psilocybin gegen Escitalopram

    RCT, doppelblind, Phase 2 · Patienten: mittelschwere bis schwere Depression · n = 59 · 6 Wochen

    Gemessen: QIDS-SR-16

    Ergebnis: −8,0 gegenüber −6,0 Punkte, Unterschied nicht signifikant (p = 0,17); Nebenendpunkte zugunsten Psilocybin, aber ohne Korrektur für multiples Testen.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Depression

    systematisches Review und Metaanalyse von RCTs · Patienten: klinisch relevante depressive Symptome · n = 436 · 7 Studien

    Gemessen: Veränderung der Depressionswerte

    Ergebnis: Hedges' g 0,66 (95-%-KI 0,46–0,86), mäßige Vertrauenswürdigkeit (GRADE).[9]

    Mensch, randomisiert

  • Alkoholabhängigkeit

    RCT, doppelblind, aktives Placebo · Patienten: Alkoholabhängigkeit · n = 95 · 32 Wochen nach erster Gabe

    Gemessen: Anteil der Tage mit starkem Trinken

    Ergebnis: 9,7 % gegenüber 23,6 % (Differenz 13,9 Prozentpunkte; 95-%-KI 3,0–24,7).[10]

    Mensch, randomisiert

  • Microdosing, selbst verblindet

    placebokontrolliert, Selbstverblindung (Citizen Science) · gesund (Microdosing-Praktizierende) · n = 191 · 4 Wochen

    Gemessen: Wohlbefinden, Stimmung, Kognition

    Ergebnis: Beide Gruppen besser, kein Unterschied zwischen Microdosing und Placebo.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Microdosing und Kreativität

    gepoolte Auswertung von 3 RCTs, doppelblind · gesund · n = 171 · mehrere Gaben

    Gemessen: divergentes und konvergentes Denken

    Ergebnis: Nur das Verhältnis Originalität/Flüssigkeit verbessert; übrige Maße unverändert.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Notfallbehandlungen nach Pilzkonsum

    Onlinebefragung (Global Drug Survey 2017) · Menschen mit Pilzkonsum im letzten Jahr · n = 9233 · 12 Monate

    Gemessen: Notfallbehandlung

    Ergebnis: 19 Personen (0,2 %), Risiko pro Konsum 0,06 %; meist Angst, Panik, Misstrauen; fast alle nach 24 Stunden wieder unauffällig.[14]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Angst, Panik und psychische Krisen

    In einer weltweiten Befragung suchten 0,2 % der Konsumierenden eines Jahres eine Notfallbehandlung, meist wegen Angst, Panik oder Misstrauen; als Gründe wurden schlechte Verfassung, ungünstige Umgebung und Mischkonsum genannt [14]. Wer in eine Krise gerät, findet Hilfe in der Hausarztpraxis oder bei einer Suchtberatungsstelle.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Suizidgedanken in Studien

    In der großen Phase-2-Studie zu therapieresistenter Depression traten Suizidgedanken, suizidales Verhalten oder Selbstverletzung in allen Gruppen auf, auch in der Kontrollgruppe [7].

    Mensch, randomisiert

  • Psychose bei Veranlagung

    Psilocybin löst bei Gesunden einen vorübergehenden psychoseähnlichen Zustand aus [4]; eine Übersicht nennt die Verschlechterung psychischer Erkrankungen bei Menschen mit (Veranlagung zu) Psychosen und gefährliches Verhalten ohne Aufsicht als Hauptrisiken [16].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Krampfanfälle mit Lithium

    In 47 % von 62 Online-Erfahrungsberichten zu klassischen Psychedelika plus Lithium wurden Krampfanfälle beschrieben, in 39 % ärztliche Hilfe; bei Lamotrigin (34 Berichte) keine. Nur selbstberichtete Daten, aber ein deutliches Warnsignal [15].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Abhängigkeit

    Laut Übersicht nur geringe Verstärkerwirkung; Tiere verabreichen es sich kaum und nur vorübergehend selbst [16]. Das spricht gegen ein hohes Suchtpotenzial, nicht aber gegen akute Risiken.

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Lithium: Krampfanfälle in fast der Hälfte der ausgewerteten Erfahrungsberichte [15].
  • Escitalopram (SSRI): Vorbehandlung über 14 Tage verringerte Angst, unangenehme und kardiovaskuläre Effekte, ohne positive Stimmungseffekte oder die Psilocin-Kinetik zu verändern (RCT bei Gesunden) [6].
  • Ketanserin, Risperidon, Haloperidol: 5-HT2A-Blocker heben die Effekte auf, Haloperidol verstärkt sie eher [4].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Microdosing macht kreativer und produktiver“

    Placebokontrollierte Studien finden kaum Unterschiede zu Placebo; nur ein einzelnes Kreativitätsmaß verbesserte sich [11][12][13].

  • teilweise belegt

    „Eine einzige Sitzung heilt Depression dauerhaft“

    Kurzfristige Besserung nach drei Wochen in RCTs [7][9], aber kaum anhaltendes Ansprechen bis Woche 12 [7] und kein signifikanter Vorteil gegenüber Escitalopram [8].

  • teilweise belegt

    „Die Wirkung entsteht über den Serotonin-2A-Rezeptor“

    Für die psychedelische Wirkung belegt (PET, Blockade durch Ketanserin) [3][4]; die antidepressiv-artige Wirkung bei Mäusen blieb trotz Blockade erhalten [5].

  • widerlegt

    „Psilocybin ist harmlos, weil es nicht süchtig macht“

    Das Suchtpotenzial ist gering [16], es gibt aber Notfälle durch Angst und Panik [14], Krampfanfälle mit Lithium [15] und Risiken bei Psychoseveranlagung [16].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Prodrug: vollständige Umwandlung zu Psilocin, kein Psilocybin im Plasma [1]; orale Bioverfügbarkeit von Psilocin etwa 53 % (n = 3), Höchstspiegel nach etwa 105 Minuten [2].
Halbwertszeit
Psilocin etwa 3 Stunden [1]; freies Psilocin 1,8 Stunden (1,1–2,2) [6].
Abbau
Psilocin wird glucuronidiert; unverändert über die Niere ausgeschieden werden weniger als 2 % [1]. Escitalopram veränderte die Pharmakokinetik nicht [6].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: bis 72 % 5-HT2A-Besetzung im PET [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel (Anlage I BtMG); eine therapeutische Anwendung ist nur in Studien oder über Härtefallregelungen (Compassionate Use) denkbar [17].
EU
Keine EU-Zulassung als Arzneimittel; die betäubungsmittelrechtliche Einstufung regelt jeder Mitgliedstaat selbst [17].
USA
Schedule I des Controlled Substances Act [18].
Andere Länder
International wie andere Psychedelika in Liste I des UN-Übereinkommens von 1971 über psychotrope Stoffe [17].

Verwandte Substanzen

LSD (Lysergsäurediethylamid)gleiche KlasseDMT (N,N-Dimethyltryptamin)Analogon

Offene Fragen

  • Wie lange hält die antidepressive Wirkung an, und wie oft müsste behandelt werden?
  • Wie viel des Effekts geht auf Erwartung und Entblindung zurück?
  • Braucht die antidepressive Wirkung beim Menschen die psychedelische Erfahrung (5-HT2A) oder nicht?
  • Wie sicher ist Psilocybin bei Menschen, die in Studien ausgeschlossen werden (bipolare Störung, Psychoserisiko)?

Referenzen

  1. Brown RT, Nicholas CR, Cozzi NV, Gassman MC, Cooper KM, Muller D, et al. Pharmacokinetics of Escalating Doses of Oral Psilocybin in Healthy Adults. Clin Pharmacokinet. 2017;56(12):1543–1554. doi:10.1007/s40262-017-0540-6 · PubMed
  2. Hasler F, Bourquin D, Brenneisen R, Bär T, Vollenweider FX. Determination of psilocin and 4-hydroxyindole-3-acetic acid in plasma by HPLC-ECD and pharmacokinetic profiles of oral and intravenous psilocybin in man. Pharm Acta Helv. 1997;72(3):175–84. doi:10.1016/s0031-6865(97)00014-9 · PubMed
  3. Madsen MK, Fisher PM, Burmester D, Dyssegaard A, Stenbæk DS, Kristiansen S, et al. Psychedelic effects of psilocybin correlate with serotonin 2A receptor occupancy and plasma psilocin levels. Neuropsychopharmacology. 2019;44(7):1328–1334. doi:10.1038/s41386-019-0324-9 · PubMed
  4. Vollenweider FX, Vollenweider-Scherpenhuyzen MF, Bäbler A, Vogel H, Hell D. Psilocybin induces schizophrenia-like psychosis in humans via a serotonin-2 agonist action. Neuroreport. 1998;9(17):3897–902. doi:10.1097/00001756-199812010-00024 · PubMed
  5. Hesselgrave N, Troppoli TA, Wulff AB, Cole AB, Thompson SM. Harnessing psilocybin: antidepressant-like behavioral and synaptic actions of psilocybin are independent of 5-HT2R activation in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021;118(17):e2022489118. doi:10.1073/pnas.2022489118 · PubMed
  6. Becker AM, Holze F, Grandinetti T, Klaiber A, Toedtli VE, Kolaczynska KE, et al. Acute Effects of Psilocybin After Escitalopram or Placebo Pretreatment in a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study in Healthy Subjects. Clin Pharmacol Ther. 2022;111(4):886–895. doi:10.1002/cpt.2487 · PubMed
  7. Goodwin GM, Aaronson ST, Alvarez O, Arden PC, Baker A, Bennett JC, et al. Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression. N Engl J Med. 2022;387(18):1637–1648. doi:10.1056/NEJMoa2206443 · PubMed
  8. Carhart-Harris R, Giribaldi B, Watts R, Baker-Jones M, Murphy-Beiner A, Murphy R, et al. Trial of Psilocybin versus Escitalopram for Depression. N Engl J Med. 2021;384(15):1402–1411. doi:10.1056/NEJMoa2032994 · PubMed
  9. Metaxa AM, Clarke M. Efficacy of psilocybin for treating symptoms of depression: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2024;385:e078084. doi:10.1136/bmj-2023-078084 · PubMed
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  11. Szigeti B, Kartner L, Blemings A, Rosas F, Feilding A, Nutt DJ, et al. Self-blinding citizen science to explore psychedelic microdosing. eLife. 2021;10:e62878. doi:10.7554/eLife.62878 · PubMed
  12. Prochazkova L, Marschall J, van Elk M, Rifkin BD, Schon NR, Fiacchino D, et al. Microdosing psilocybin and its effect on creativity: Lessons learned from three double-blind placebo controlled longitudinal trials. Neuropharmacology. 2026;284:110732. doi:10.1016/j.neuropharm.2025.110732 · PubMed
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  15. Nayak SM, Gukasyan N, Barrett FS, Erowid E, Erowid F, Griffiths RR. Classic Psychedelic Coadministration with Lithium, but Not Lamotrigine, is Associated with Seizures: An Analysis of Online Psychedelic Experience Reports. Pharmacopsychiatry. 2021;54(5):240–245. doi:10.1055/a-1524-2794 · PubMed
  16. Johnson MW, Griffiths RR, Hendricks PS, Henningfield JE. The abuse potential of medical psilocybin according to the 8 factors of the Controlled Substances Act. Neuropharmacology. 2018;142:143–166. doi:10.1016/j.neuropharm.2018.05.012 · PubMed
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  18. Henningfield JE, Coe MA, Griffiths RR, Belouin SJ, Berger A, Coker AR, et al. Psychedelic drug abuse potential assessment research for new drug applications and Controlled Substances Act scheduling. Neuropharmacology. 2022;218:109220. doi:10.1016/j.neuropharm.2022.109220 · PubMed
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Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: kein Psilocybin in Plasma/Urin, renale Clearance von Psilocin < 2 %, t½ 3 h, n = 12 [1]; Tmax 105 ± 37 min oral, 1,9 min i. v., Bioverfügbarkeit 52,7 ± 20 % (n = 3) [2]; n = 8, Besetzung bis 72 % [3]; Blockade durch Ketanserin/Risperidon, Verstärkung durch Haloperidol [4]; Maus, Ketanserin ohne Einfluss [5]; freies Psilocin t½ 1,8 h (1,1–2,2), Escitalopram ohne PK-Effekt [6]; 79/75/79 Teilnehmende, −12,0/−7,9/−5,4, Differenz −6,6 (−10,2 bis −2,9), Nebenwirkungen 77 % [7]; n = 59, −8,0 vs. −6,0, p = 0,17, Ansprechen 70 vs. 48 %, Remission 57 vs. 28 % [8]; 436 Teilnehmende, 7 von 9 Studien, g 0,66 (0,46–0,86) [9]; n = 95, 9,7 vs. 23,6 %, Differenz 13,9 (3,0–24,7) [10]; n = 191 [11]; N = 171 [12]; 24 Studien, 3681 Teilnehmende, SMD −0,19 [13]; 9233 Konsumierende, 19 (0,2 %), 0,06 % pro Ereignis [14]; 62 Lithium-Berichte, 47 % Krampfanfälle, 39 % ärztliche Hilfe, 34 Lamotrigin-Berichte [15].
  • Im Volltext (PMC11515625): Psilocybin, LSD, MDMA und Meskalin als nicht verkehrsfähige Betäubungsmittel nach BtMG Anlage I; Einstufung in der EU national; UN-Übereinkommen 1971 Liste I [17]. US-Schedule I im Abstract von [18].
  • Interessen: [7] von COMPASS Pathfinder finanziert, mehrere Autoren dort angestellt; [8] Alexander Mosley Charitable Trust und Imperial College; [6] gefördert von Universitätsspital Basel und Mind Medicine, ein Autor Berater von Mind Medicine; Erstautorin von [9] bei IDEA Pharma angestellt; [10] u. a. Heffter Research Institute; [13] ein Autor CMO von Mydecine; [14] Winstock ist Gründer des Global Drug Survey, King's College erhält Mittel von COMPASS; [16] Griffiths im Vorstand des Heffter Research Institute, Henningfield berät Heffter und Usona; [5] Patentanmeldung der Universität Maryland zu Psychedelika plus 5-HT2-Antagonisten.
  • ClinicalTrials.gov: 325 Einträge zu „psilocybin“ (24.10.2026), keiner vom Sponsor „Hudson Biotech“.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Hilft beim Ausstieg aus Alkoholabhängigkeit“ → kleine_studien: [10] 95 randomisiert (Abstract).

Nicht verifiziert

  • Fallzahl in [4] und [6] steht nicht im Abstract.
  • Rezeptor-Kennwerte (Ki) von Psilocin an 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT1A nicht an einer Primärquelle mit Zahlen geprüft; deshalb nur PET-Besetzung angegeben.
  • Australien: Verschreibung durch autorisierte Psychiater bei therapieresistenter Depression seit 1. Juli 2023 laut Nutt et al., Br J Pharmacol 2026 (PMID 39701143); wegen der Referenzobergrenze nicht ins Profil aufgenommen.
  • Deutsches Härtefallprogramm (Lancet Psychiatry 2026, PMID 40976246) ohne Abstract, Inhalt nicht geprüft.
  • Unterschiedlicher Wirkstoffgehalt von Pilzen und Verwechslungen mit Giftpilzen nicht an Primärquellen geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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