Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Verlängert das Überleben nach einer Darmkrebsoperation

    kleiner Nutzen

    Verdauung & Darm · Patienten: kolorektales Karzinom nach kurativer Resektion (zusätzlich zur Chemotherapie) · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von drei japanischen RCTs (1094 Personen): Gesamtüberleben Risikoverhältnis 0,71, Fünfjahresüberleben 79,0 % gegenüber 72,2 %; einzeln war nur eine Studie signifikant (Volltext) [6]. Cochrane 2022: kleiner Effekt nach fünf Jahren mit geringer Vertrauenswürdigkeit (RR 1,08); dieser Wert beruht auf drei Studien mit 1094 Personen wie in [6] und ist keine unabhängige Bestätigung (Volltexte) [8]. Netzwerk-Metaanalyse positiv; ob sie dieselben Darmkrebsstudien enthält, wurde nicht geprüft [9]. Die Vergleichstherapien sind veraltet; eine neuere Phase-2-Studie fand keinen signifikanten Unterschied [11]. Bereich nach dem betroffenen Organ (K6).

  • Verlängert das Überleben nach einer Magenkrebsoperation

    kleiner Nutzen

    Verdauung & Darm · Patienten: Magenkarzinom nach kurativer Resektion (zusätzlich zur Chemotherapie) · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von acht japanischen RCTs (8009 Personen): Hazard Ratio 0,88 (0,79–0,98), in den drei Studien mit der besten Qualität 0,78 (Volltext) [7]. Kombiniert wurde mit damals üblicher Chemotherapie; Studien mit heutigem Standard wurden für Magenkrebs nicht gefunden. Bereich nach dem betroffenen Organ (K6).

  • Lindert Nebenwirkungen der Chemotherapie

    uneinheitlich

    Regeneration & Heilung · Patienten: kolorektales Karzinom unter Chemotherapie · Mensch, randomisiert

    Cochrane 2022: kein Effekt auf Therapieabbrüche wegen Nebenwirkungen (RR 1,03; 703 Personen); weniger Neutropenie in drei kleinen Studien (RR 0,41; 133 Personen), für Mundschleimhautbeschwerden, Übelkeit, Durchfall und Erschöpfung schlossen die Konfidenzintervalle keinen Effekt aus; Vertrauenswürdigkeit sehr gering [8]. Laut Volltext verwendeten alle sieben Studien des Reviews PSK; Abstract und Volltext (PMC) geprüft.

  • Hilft bei Lungenkrebs

    uneinheitlich

    Lunge & Atemwege · Patienten: Lungenkrebs (zusätzlich zur Standardtherapie) · Mensch, randomisiert

    Systematischer Review ohne Metaanalyse: sechs RCTs und fünf nicht randomisierte Studien, neun Berichte nur auf Japanisch; Verbesserungen bei Immunwerten, Allgemeinzustand und Überleben, aber widersprüchliche Ergebnisse bei Symptomen und medianem Überleben (nur Abstract geprüft) [10].

  • Stärkt das Immunsystem gesunder Menschen

    nicht untersucht

    Immunsystem & Infekte · gesund · Keine Daten

    Alle gefundenen Humanstudien betreffen Krebskranke unter Chemotherapie [6][7][8][9][10]; die Immunbefunde stammen aus Mausversuchen und Zellkultur [4][5].[4][5][6][7][8][9][10]

Wirkweise

Evidenzkarte: PSK (Polysaccharid-K, Krestin)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

PSK ist ein aus dem Pilz Trametes versicolor (früher Coriolus versicolor) gewonnenes Polysaccharid-Präparat, das überwiegend aus Glucan mit etwa 25 % fest gebundenem Protein besteht [1]. Es wird aus kultiviertem Myzel isoliert und gereinigt, hat eine mittlere Molekülmasse um 100 000 und enthält je nach Angabe 18–38 % Protein [2]. Gewonnen wird es aus dem Stamm CM-101; das verwandte PSP stammt aus dem Stamm COV-1 und unterscheidet sich in den Zuckerbausteinen [3]. PSK ist damit ein definiertes, isoliertes Präparat und nicht dasselbe wie Pulver aus Fruchtkörper oder Myzel, das als Turkey Tail verkauft wird; Studien mit PSK zählen nicht für das Pilzpulver.

In Mausversuchen wirkte PSK als Agonist am Toll-like-Rezeptor 2 (TLR2): Es aktivierte dendritische Zellen und T-Zellen, und die Hemmung des Tumorwachstums nach oraler Gabe hing von CD8+-T-Zellen, NK-Zellen und TLR2 ab [4]. In Zellversuchen ging die TLR2-Wirkung auf einen Lipidbestandteil zurück, während das lösliche β-Glucan über Dectin-1 in Makrophagen und dendritische Zellen aufgenommen wurde [5]. Nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem PSK erschienen bei Ratten je nach Zeitpunkt klein- und großmolekulare Bestandteile im Serum [1]. Ob und wie viel beim Menschen aufgenommen wird, ist nicht untersucht (nicht gefunden).

Die klinische Evidenz stammt fast ausschließlich aus Japan. Eine Metaanalyse von drei zentral randomisierten Studien mit 1094 Personen nach kurativer Darmkrebsoperation fand mit PSK zusätzlich zur Chemotherapie ein längeres Gesamtüberleben (Risikoverhältnis 0,71; 95-%-KI 0,55–0,90) und krankheitsfreies Überleben (0,72); nach fünf Jahren lebten 79,0 % gegenüber 72,2 %. Einzeln war nur eine der drei Studien signifikant [6]. Für Magenkrebs ergab eine Metaanalyse von acht RCTs mit 8009 Personen eine Hazard Ratio von 0,88 (0,79–0,98) [7]. Der Abstract dieser Arbeit setzt PSK mit OK-432 gleich; laut Volltext sind es zwei verschiedene Präparate, OK-432 ist ein Streptokokkenpräparat [7]. Ein Cochrane-Review von 2022, in dem laut Volltext alle sieben Studien PSK verwendeten, bewertet den Überlebensvorteil nach fünf Jahren bei Darmkrebs als klein und von geringer Vertrauenswürdigkeit (Risikoverhältnis 1,08; 1,01–1,15) und den Effekt auf Nebenwirkungen der Chemotherapie als sehr unsicher [8]. Der Cochrane-Wert beruht auf drei Studien mit 1094 Personen, also auf derselben Studien- und Personenzahl wie die Metaanalyse oben; beide Arbeiten enthalten dieselben drei älteren japanischen Studien. Eine unabhängige Bestätigung ist er damit nicht [6][8]. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 23 RCTs mit 10 684 Personen fand längeres Überleben ohne mehr Nebenwirkungen; die Autorinnen und Autoren erklären keine Interessenkonflikte [9]. Ein systematischer Review zu Lungenkrebs fand sechs RCTs und fünf nicht randomisierte Studien, darunter neun Berichte nur auf Japanisch, mit teils widersprüchlichen Ergebnissen [10].

Übertragbarkeit: Die Studien der Metaanalysen kombinierten PSK vor allem mit Mitomycin C und oralen Fluoropyrimidinen; der Cochrane-Review betont, dass diese Regime nicht der heutigen Praxis entsprechen [6][8]. Neuere Studien mit aktuellerer Chemotherapie zeigen keinen gesicherten Vorteil: In einer randomisierten Phase-2-Studie (186 Personen) unterschied sich das krankheitsfreie Überleben nach drei Jahren mit und ohne PSK zu UFT/Leucovorin nicht signifikant [11]. UFT mit PSK war UFT mit Leucovorin nicht nachweislich gleichwertig (krankheitsfreies Überleben nach drei Jahren 72,1 % gegenüber 82,3 %, 357 Personen) [12]. Eine Phase-3-Studie, die UFT mit PSK gegen alleinige Operation beim Rektumkarzinom prüfte, wurde wegen schleppender Rekrutierung nach 111 Personen abgebrochen; das krankheitsfreie Überleben war unter UFT mit PSK nicht signifikant schlechter [13]. Die beiden letzten Studien trennen den Beitrag von PSK nicht von dem des Begleitmedikaments.

Rechtsstatus: In AMVV Anlage 1 steht kein Eintrag zu PSK [14], im EMA-Arzneimittelexport ebenfalls nicht [15]. Der Novel-Food-Katalog führt nur den Pilz Trametes versicolor als „not yet authorised novel food“, kein eigenes PSK [16]. In Japan wurde die Herstellung des Präparats laut Cochrane-Review im September 2017 eingestellt [8].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Toll-like-Rezeptor 2 (TLR2)RezeptorAgonistAntitumorwirkung bei TLR2-Knockout-Mäusen aufgehoben; aktiver Bestandteil eine Lipidfraktion (Zellkultur) Tierversuch[4][5]
Dectin-1RezeptorBindung (β-Glucan-Fraktion)Aufnahme des markierten β-Glucans durch Anti-Dectin-1-Antikörper gehemmt (Makrophagen- und DC-Zelllinien) Labor[5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemmoduliert · TLR2-abhängige Aktivierung von dendritischen Zellen, CD8+-T- und NK-Zellen bei Mäusen; β-Glucan-Aufnahme über Dectin-1 in Zellkultur[4][5]
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · isoliertes Polysaccharid-Präparat

    In den klinischen Studien oral gegeben; bei Ratten erschienen nach Gabe von radioaktiv markiertem PSK klein- und großmolekulare Bestandteile im Serum [1]. Humandaten zur Aufnahme nicht gefunden.

    Tierversuch

Studien am Menschen

  • Metaanalyse Darmkrebs nach kurativer Resektion

    Metaanalyse von 3 zentral randomisierten RCTs · Patienten: kolorektales Karzinom nach kurativer Resektion · n = 1094 · mindestens 5 Jahre Nachbeobachtung

    Gemessen: Gesamt- und krankheitsfreies Überleben

    Ergebnis: Gesamtüberleben RR 0,71 (0,55–0,90), krankheitsfreies Überleben 0,72 (0,58–0,90); nur eine Einzelstudie signifikant.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Magenkrebs nach kurativer Resektion

    Metaanalyse von 8 zentral randomisierten RCTs · Patienten: Magenkarzinom nach kurativer Resektion · n = 8009 · verschieden

    Gemessen: Gesamtüberleben

    Ergebnis: HR 0,88 (0,79–0,98), keine signifikante Heterogenität; Sensitivitätsanalyse HR 0,78.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review Darmkrebs (alle sieben Studien mit PSK)

    systematischer Review mit Metaanalyse, 7 RCTs · Patienten: kolorektales Karzinom unter Chemo- oder Strahlentherapie · n = 1569 · 4 Wochen bis 3 Jahre Behandlung

    Gemessen: Nebenwirkungen, Überleben

    Ergebnis: Fünfjahresüberleben RR 1,08 (1,01–1,15; geringe Vertrauenswürdigkeit); Wirkung auf Nebenwirkungen sehr unsicher.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Netzwerk-Metaanalyse Magen-Darm-Tumoren

    systematischer Review und Netzwerk-Metaanalyse, 23 RCTs · Patienten: Magen-, Darm- und Speiseröhrenkrebs · n = 10684 · 1–7 Jahre

    Gemessen: Gesamt- und krankheitsfreies Überleben, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Überleben nach 1–5 Jahren signifikant länger, keine Zunahme der Nebenwirkungen.[9]

    Mensch, randomisiert

  • UFT/Leucovorin mit oder ohne PSK

    RCT, Phase 2, drei Arme · Patienten: kolorektales Karzinom Stadium II/III nach Resektion · n = 186 · 6 bzw. 12 Monate Behandlung

    Gemessen: krankheitsfreies Überleben nach 3 Jahren

    Ergebnis: 72,5 % ohne PSK, 82,2 % und 74,2 % mit PSK; kein signifikanter Unterschied.[11]

    Mensch, randomisiert

  • UFT mit PSK gegen UFT mit Leucovorin

    RCT, Phase 3, Nichtunterlegenheit · Patienten: kolorektales Karzinom Stadium IIB/III · n = 357 · 3 Jahre Nachbeobachtung

    Gemessen: krankheitsfreies Überleben nach 3 Jahren

    Ergebnis: 72,1 % mit PSK gegenüber 82,3 % mit Leucovorin; Nichtunterlegenheit nicht gezeigt.[12]

    Mensch, randomisiert

  • UFT mit PSK gegen alleinige Operation beim Rektumkarzinom

    RCT, Phase 3, vorzeitig abgebrochen · Patienten: Rektumkarzinom Stadium II nach kurativer Resektion · n = 111 · 5 Jahre Nachbeobachtung

    Gemessen: krankheitsfreies Überleben

    Ergebnis: Nach 5 Jahren 65,1 % mit UFT und PSK gegenüber 77,2 % nach alleiniger Operation (p = 0,102); Gesamtüberleben ähnlich.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Systematischer Review Lungenkrebs

    systematischer Review, 6 RCTs und 5 nicht randomisierte Studien · Patienten: Lungenkrebs · verschieden

    Gemessen: Immunwerte, Symptome, Überleben

    Ergebnis: Überwiegend positive, teils widersprüchliche Ergebnisse; keine Metaanalyse.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Laut einer Übersichtsarbeit (Erstautor mit Honoraren und Forschungsmitteln des Herstellers) wurden wenige Nebenwirkungen berichtet, meist Magen-Darm-Beschwerden, keine Knochenmark-, Leber- oder Nierenschäden [2]. Die Netzwerk-Metaanalyse fand keine Zunahme der Nebenwirkungen [9].

    Mensch, randomisiert

  • Ersatz einer Standardtherapie

    UFT mit PSK war UFT mit Leucovorin nicht nachweislich gleichwertig [12], und beim Rektumkarzinom war das krankheitsfreie Überleben unter UFT mit PSK nicht signifikant schlechter als nach alleiniger Operation [13]. PSK ist kein Ersatz für eine leitliniengerechte Krebstherapie; Fragen dazu gehören in die onkologische Behandlung.

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „PSK ist dasselbe wie Turkey-Tail-Pulver“

    PSK wird aus dem kultivierten Myzel des Stamms CM-101 isoliert und gereinigt [2][3]; Pulver aus Fruchtkörper oder Myzel ist ein anderes Präparat mit eigener, sehr dünner Studienlage.

  • teilweise belegt

    „PSK ist in Japan ein zugelassenes Krebsmedikament“

    Eine Übersichtsarbeit beschreibt die Zulassung 1976 und die Neubewertung 1989, nach der PSK nur in Kombination mit Chemotherapie für bestimmte Indikationen zugelassen ist; ihr Erstautor erklärt Honorare und Forschungsmittel des Herstellers [2]. Laut Cochrane-Review wurde die Herstellung in Japan im September 2017 eingestellt [8]; ob die Zulassung fortbesteht, wurde nicht im japanischen Register geprüft.

  • teilweise belegt

    „PSK aktiviert das Immunsystem über TLR2“

    In Mausversuchen und Zellkultur gezeigt, einschließlich TLR2-Knockout-Mäusen [4][5]; beim Menschen nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „PSK verlängert das Überleben auch zusammen mit heutiger Chemotherapie“

    Die positiven Metaanalysen beruhen auf älteren Regimen [6][8]; neuere Studien fanden keinen signifikanten Vorteil oder trennen den Beitrag von PSK nicht ab [11][12][13].

  • widerlegt

    „PSK ist frei von Nebenwirkungen“

    Selten, aber berichtet sind vor allem Magen-Darm-Beschwerden [2]; schwere Nebenwirkungen nahmen in den RCTs nicht zu [9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Ratte: nach oraler Gabe radioaktiv markierten PSK erschienen klein- und großmolekulare Bestandteile im Serum [1]; beim Menschen nicht untersucht (nicht gefunden).
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag in AMVV Anlage 1 (Suche nach „Polysacch“, „Coriolus“, „Trametes“, „Krestin“; Abruf 25.10.2026) [14]. Nationale Zulassung (AMIce) nicht abgefragt; Status als Lebensmittel nicht verifiziert.
EU
Kein Eintrag im EMA-Arzneimittelexport (Stand 24.10.2026) [15]. Der Novel-Food-Katalog hat keinen eigenen Eintrag zu PSK; der Pilz Trametes versicolor (Teil „Whole“) gilt dort als „not yet authorised novel food“ (POL-NF-00751). Ob das isolierte PSK davon erfasst ist, ist nicht verifiziert [16].
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Japan: laut einer Übersichtsarbeit 1976 zugelassen und seit 1977 im Einsatz; nach einer Neubewertung 1989 zugelassen in Kombination mit Chemotherapie zur Verlängerung des Überlebens nach Resektion eines Magen- bzw. kolorektalen Karzinoms und zur Verlängerung der Remission beim kleinzelligen Lungenkarzinom. Der Erstautor erklärt Honorare und Forschungsmittel des Herstellers [2]. Laut Cochrane-Review wurde die Herstellung des Präparats in Japan im September 2017 eingestellt [8]; ob die Zulassung fortbesteht, ist nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Turkey Tail (Trametes versicolor)andere FormPSP (Polysaccharopeptid aus Trametes versicolor)andere Form

Offene Fragen

  • Verlängert PSK das Überleben, wenn es zu einer heute üblichen Chemotherapie gegeben wird?
  • Wie viel PSK wird beim Menschen aufgenommen, und welcher Bestandteil wirkt?
  • Besteht die japanische Zulassung von PSK nach der Einstellung der Herstellung 2017 fort?

Referenzen

  1. Tsukagoshi S, Hashimoto Y, Fujii G, Kobayashi H, Nomoto K, Orita K. Krestin (PSK). Cancer Treat Rev. 1984;11(2):131-55. doi:10.1016/0305-7372(84)90005-7 · PubMed
  2. Maehara Y, Tsujitani S, Saeki H, Oki E, Yoshinaga K, Emi Y, et al. Biological mechanism and clinical effect of protein-bound polysaccharide K (KRESTIN®): review of development and future perspectives. Surg Today. 2012;42(1):8-28. doi:10.1007/s00595-011-0075-7 · PubMed
  3. Ng TB. A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen Pharmacol. 1998;30(1):1-4. doi:10.1016/s0306-3623(97)00076-1 · PubMed
  4. Lu H, Yang Y, Gad E, Wenner CA, Chang A, Larson ER, et al. Polysaccharide krestin is a novel TLR2 agonist that mediates inhibition of tumor growth via stimulation of CD8 T cells and NK cells. Clin Cancer Res. 2011;17(1):67-76. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-1763 · PubMed
  5. Quayle K, Coy C, Standish L, Lu H. The TLR2 agonist in polysaccharide-K is a structurally distinct lipid which acts synergistically with the protein-bound β-glucan. J Nat Med. 2015;69(2):198-208. doi:10.1007/s11418-014-0879-z · PubMed
  6. Sakamoto J, Morita S, Oba K, Matsui T, Kobayashi M, Nakazato H, et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curatively resected colorectal cancer: a meta-analysis of centrally randomized controlled clinical trials. Cancer Immunol Immunother. 2006;55(4):404-11. doi:10.1007/s00262-005-0054-1 · PubMed
  7. Oba K, Teramukai S, Kobayashi M, Matsui T, Kodera Y, Sakamoto J. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer Immunol Immunother. 2007;56(6):905-11. doi:10.1007/s00262-006-0248-1 · PubMed
  8. Pilkington K, Wieland LS, Teng L, Jin XY, Storey D, Liu JP. Coriolus (Trametes) versicolor mushroom to reduce adverse effects from chemotherapy or radiotherapy in people with colorectal cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2022;11(11):CD012053. doi:10.1002/14651858.CD012053.pub2 · PubMed
  9. Ma Y, Wu X, Yu J, Zhu J, Pen X, Meng X. Can polysaccharide K improve therapeutic efficacy and safety in gastrointestinal cancer? A systematic review and network meta-analysis. Oncotarget. 2017;8(51):89108-18. doi:10.18632/oncotarget.19059 · PubMed
  10. Fritz H, Kennedy DA, Ishii M, Fergusson D, Fernandes R, Cooley K, et al. Polysaccharide K and Coriolus versicolor extracts for lung cancer: a systematic review. Integr Cancer Ther. 2015;14(3):201-11. doi:10.1177/1534735415572883 · PubMed
  11. Ogawa H, Shiraishi T, Okada T, Miyamae Y, Motegi Y, Shirabe K, et al. Adjuvant chemotherapy with UFT/LV versus UFT/LV plus PSK in stage II/III colorectal cancer. Anticancer Res. 2024;44(2):805-14. doi:10.21873/anticanres.16872 · PubMed
  12. Miyake Y, Nishimura J, Kato T, Ikeda M, Tsujie M, Hata T, et al. Phase III trial comparing UFT + PSK to UFT + LV in stage IIB, III colorectal cancer (MCSGO-CCTG). Surg Today. 2018;48(1):66-72. doi:10.1007/s00595-017-1555-1 · PubMed
  13. Okuno K, Aoyama T, Oba K, Yokoyama N, Matsuhashi N, Kunieda K, et al. Randomized phase III trial comparing surgery alone to UFT + PSK for stage II rectal cancer (JFMC38 trial). Cancer Chemother Pharmacol. 2018;81(1):65-71. doi:10.1007/s00280-017-3466-7 · PubMed
  14. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  15. European Medicines Agency. Medicines output – medicines JSON report: Suche nach „Krestin“, „Coriolus“, „Trametes“ und „polysaccharide-k“ ohne Treffer [Internet]. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 24.10.2026 [abgerufen 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
  16. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue: Trametes versicolor (L.) Lloyd [Datenbank]. POL-NF-00751 [zitiert 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Am Abstract: Tsukagoshi 1984 (Glucan mit etwa 25 % gebundenem Protein, Ratte mit markiertem PSK) [1]; Ng 1998 (CM-101 und COV-1) [3]; Lu 2011 (TLR2, Knockout-Mäuse, CD8+ und NK) [4]; Quayle 2015 (Lipid als TLR2-Agonist, β-Glucan über Dectin-1) [5]; Fritz 2015 [10]; Ogawa 2024 (186 Personen, 72,5 %, 82,2 %, 74,2 %, nicht signifikant) [11]; Miyake 2018 (357 Personen, 72,1 % gegenüber 82,3 %) [12]; Okuno 2018 (111 Personen, Abbruch, 65,1 % gegenüber 77,2 %, p = 0,102; Vergütung eines Mitautors durch Pharmaunternehmen erklärt) [13].
  • Im Volltext (PMC): Maehara 2012 (Myzel, Molekülmasse um 100 000, 18–38 % Protein, Zulassung 1976, Einsatz seit 1977, Neubewertung 1989 mit den genannten Indikationen, Nebenwirkungen vor allem gastrointestinal; Erklärung zu Honoraren und Forschungsmitteln des Herstellers) [2]; Sakamoto 2006 (Stamm CM-101, drei Studien, nur eine einzeln signifikant, 79,0 % gegenüber 72,2 %; gefördert vom EBM-Zentrum der Universität Kyoto und einer gemeinnützigen Organisation) [6]; Oba 2007 (acht RCTs, 8009 Personen, Sensitivitätsanalyse HR 0,78; PSK und OK-432 im Volltext als getrennte Präparate; „no funding sources“) [7]; Ma 2017 (Abstract, Erklärung ohne Interessenkonflikte) [9].
  • Im Volltext (PMC9707730): Cochrane 2022 (7 RCTs, 1569 Personen; RR 1,03, 0,41, 1,08; „The intervention in all seven studies was described as polysaccharide-Krestin (PSK)“; Fünfjahresüberleben aus drei Studien mit 1094 Personen; eingeschlossen sind im Review u. a. Mitomi 1992, Ohwada 2004 und Ito 2004; Sakamoto 2006 analysiert laut Volltext (PMC11030578) dieselben drei Studien, Ohwada dort über eine Publikation derselben Fälle; Herstellung von Krestin in Japan seit September 2017 eingestellt, im Review mit einer Herstellermitteilung belegt, die hier nicht selbst geprüft wurde) [8].
  • AMVV Anlage 1 (gesetze-im-internet.de, Stand Änderung vom 19.05.2026, Abruf 25.10.2026), Volltext durchsucht: kein Treffer für „Polysacch“, „Coriolus“, „Trametes“, „Krestin“, „Pilz“, „Glucan“ [14].
  • EMA-Arzneimittelexport (Zeitstempel 24.10.2026, 2754 Einträge): kein Treffer für Krestin, Coriolus, Trametes, „polysaccharide-k“ [15].
  • Novel-Food-Katalog (Backend-API, 25.10.2026): kein Eintrag zu PSK oder Krestin; POL-NF-00751 Trametes versicolor „Whole“ mit Status NOT_YET_AUTHORISED_NOVEL_FOOD [16].
  • KEGG DRUG D08755 nennt „Coriolus versicolor polysaccharide; Krestin (TN)“ ohne Zulassungsangaben; eine Suche nach dem japanischen Handelsnamen in KEGG MEDICUS (Stand 21.10.2026) ergab keinen Treffer bei den verschreibungspflichtigen Arzneimitteln. KEGG ist kein amtliches Register; daraus wird kein Marktstatus abgeleitet.

Nicht verifiziert

  • Fortbestand der Zulassung in Japan nach der Einstellung der Herstellung 2017 (PMDA nicht abgefragt; die Einstellung ist nur über den Cochrane-Review belegt).
  • Nationale Zulassung in Deutschland (AMIce nicht abgefragt) und Status als Lebensmittel.
  • Volltexte von Fritz 2015 und der neueren japanischen Studien; ob die Netzwerk-Metaanalyse [9] dieselben Darmkrebsstudien wie [6] enthält; welche drei Studien genau in den Cochrane-Fünfjahreswert eingehen (Forest-Plot nicht ausgewertet, Studien- und Personenzahl stimmen mit [6] überein).
  • Pharmakokinetik beim Menschen (keine Studie gefunden).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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