Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Lindert chronische Schmerzen

    uneinheitlich

    Schmerz · Patienten: chronische Schmerzen (u. a. Arthrose, Neuropathie) · Mensch, randomisiert

    Die drei Metaanalysen [4][5][6] tragen das Ergebnis für PEA allein nicht: Die Metaanalyse doppelblinder RCTs schloss PEA auch in Kombination ein, vier ihrer elf Studien prüften PEA mit Transpolydatin und gingen in den gepoolten Wert ein [5]; für [4] und [6] wurde das nicht geprüft. Von den sieben Studien mit PEA allein in [5] fanden fünf weniger Schmerzen als unter Placebo bzw. Ibuprofen, darunter Kniearthrose [7] und diabetische Neuropathie [8], zwei fanden keinen Unterschied [5]. Die Studien sind klein, verschiedenartig und von wechselnder Qualität [2][4]; das Präparat kam meist vom Hersteller (Epitech, Gencor Pacific), [7] wurde laut [5] vom Unternehmen finanziert, [8] verwendete Wirkstoff von Gencor, und an [4] waren Beschäftigte eines PEA-Entwicklers beteiligt.[2]

  • Beschleunigt die Regeneration nach dem Training

    kein Nutzen

    Muskel & Leistung · gesund (junge Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Klinische Endpunkte blieben in beiden Studien unverändert: in der von Gencor finanzierten RCT mit 28 Männern Muskelkater und Oberschenkelumfang [10], in der unabhängigen Überkreuzstudie mit 11 Männern Kraft, Sprunghöhe und Muskelkater [11]. Beide Studien sind klein. Die Markerbefunde stehen im eigenen Versprechen „nur Marker“.

  • Senkt Muskelschadensmarker nach dem Training (nur Marker)

    uneinheitlich

    Muskel & Leistung · gesund (junge Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: In der von Gencor finanzierten RCT sanken Myoglobin und Laktat nach dem Training [10]; in der unabhängigen Überkreuzstudie blieben lokale und systemische Marker für Muskelschaden unverändert [11]. Beide Studien sind klein (28 und 11 Teilnehmende) [10][11]. Marker belegen keinen klinischen Nutzen.

  • Verbessert das Gedächtnis

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund (junge Erwachsene) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Eine herstellerfinanzierte Überkreuzstudie mit 39 Personen: weniger Fehler in einem Gedächtnistest, zweiter Maßstab nicht signifikant; BDNF als Marker gestiegen [12].

  • Senkt das Schmerzempfinden auch bei Gesunden

    Einzelbefund, unbestätigt

    Schmerz · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine placebokontrollierte Überkreuzstudie mit 14 Personen in experimentellen Schmerzmodellen [9].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Palmitoylethanolamid (PEA)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Palmitoylethanolamid (PEA) ist das Amid aus Palmitinsäure und Ethanolamin und gehört wie das Endocannabinoid Anandamid zu den N-Acylethanolaminen. Im Labor aktivierte PEA den Kernrezeptor PPAR-α (EC50 3,1 µM), und in zwei Entzündungsmodellen an Mäusen wirkte es entzündungshemmend, nicht aber bei Mäusen ohne PPAR-α (Stufe 1–2) [1]. Eine kritische Übersicht hält PPAR-α für den am besten belegten Angriffspunkt; Wirkungen über Mastzellen, CB2-ähnliche Rezeptoren, TRP-Kanäle oder NF-κB wurden ebenfalls vorgeschlagen [2]. Ein direkter Cannabinoid-Agonist ist PEA damit nicht belegt.

Zur Pharmakokinetik beim Menschen gibt es kaum Daten: Bioverfügbarkeit und Verteilungsvolumen sind nicht bestimmt, und in einer kleinen Studie stieg PEA im Plasma nach einer oralen Gabe nur kurz an [2]. Weil PEA schlecht wasserlöslich ist, werden mikronisierte und „ultramikronisierte“ Formen sowie Kombinationen mit Flavonoiden angeboten; eine Übersicht dazu stammt aus einer Arbeitsgruppe, deren Erstautor beim Hersteller Epitech beschäftigt war [3]. Direkte Vergleiche mikronisierter und nicht mikronisierter Formen fehlen [2].

Für chronische Schmerzen gibt es mehrere Metaanalysen, die aber nicht nur PEA allein auswerteten. Eine fasste acht kontrollierte Studien zusammen und fand eine stärkere Schmerzsenkung als unter Kontrollen (gewichtete Differenz 2,03 Punkte; 95-%-KI 1,19–2,87), bei oft schlechter Studienqualität; zwei Mitautorinnen bzw. Mitautoren arbeiteten bei Therapix Biosciences, einem Entwickler von PEA-Präparaten [4]. Eine Metaanalyse von elf doppelblinden RCTs mit 774 Personen fand ebenfalls weniger Schmerzen (standardisierte Differenz 1,68; 1,05–2,31); sie schloss PEA ausdrücklich auch in Kombination mit anderen Stoffen ein, und vier der elf Studien, die im gepoolten Wert enthalten sind, prüften PEA zusammen mit Transpolydatin (Kombinationsstudien, zählen nicht für PEA allein) [5]. Eine weitere Metaanalyse von 18 RCTs mit 1196 Personen fand einen Effekt nach sechs bis acht Wochen [6]; ob [4] und [6] ebenfalls Kombinationsstudien einschließen, wurde nicht geprüft. Von den sieben Studien mit PEA allein in [5] berichteten fünf weniger Schmerzen als unter Placebo bzw. Ibuprofen, zwei (Rückenmarksverletzung, Karpaltunnelsyndrom) fanden beim Hauptendpunkt keinen Unterschied [5]. Bei 111 Menschen mit Kniearthrose besserten sich Schmerzen und Steifigkeit gegenüber Placebo; das Präparat kam laut [5] von Gencor Pacific, und die Studie wurde vom Unternehmen finanziert [5][7]. Bei 70 Menschen mit diabetischer Neuropathie sanken die Schmerzwerte unter einem formulierten PEA-Präparat, dessen Wirkstoff der Hersteller Gencor stellte [8]. Eine kritische Übersicht beurteilt die Qualität der RCTs als uneinheitlich, unter anderem fehlten Streuungsmaße [2].

Bei Gesunden ist die Datenlage dünn. In einer Überkreuzstudie mit 14 Gesunden verringerte PEA das Schmerzempfinden in experimentellen Schmerzmodellen [9]. Nach Krafttraining sanken unter einem formulierten Präparat Myoglobin und Laktat (nur Marker), während sich Muskelkater und Oberschenkelumfang nicht von Placebo unterschieden, in einer vom Hersteller Gencor finanzierten Studie mit 28 Männern [10]; in einer unabhängigen Überkreuzstudie mit 11 Männern veränderten sich Muskelkraft, Sprunghöhe, Muskelkater und Muskelschadensmarker nach exzentrischem Training nicht [11]. In einer ebenfalls von Gencor finanzierten Überkreuzstudie mit 39 jungen Erwachsenen stieg BDNF im Serum, und in einem Gedächtnistest sank die Fehlerzahl, während der zweite Gedächtnismaßstab nicht signifikant war [12].

Formulierungen und Herkunft: Studien verwenden ultramikronisiertes PEA (Hersteller Epitech) oder formuliertes PEA mit einem Dispersionssystem (Levagen+, Gencor); Befunde einer Formulierung sind nicht ohne Weiteres auf andere übertragbar, vergleichende Humandaten fehlen [2][3].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
PPAR-αRezeptorAgonistEC50 3,1 µM (in vitro); entzündungshemmend nur bei Mäusen mit PPAR-α Tierversuch[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · BDNF im Serum gestiegen, eine herstellerfinanzierte Studie[12]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Entzündungshemmung über PPAR-α in Mausmodellen[1]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · mikronisiert bzw. formuliert (Kapseln, Pulver)

    beim Menschen nicht bestimmt

    Kurzer Anstieg im Plasma nach oraler Gabe; kein Vergleich der Formulierungen [2].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Metaanalyse Schmerz

    systematische Übersicht und Metaanalyse kontrollierter Studien · Patienten: akute und chronische Schmerzen · n = 1298 · verschieden

    Gemessen: Schmerz (VAS)

    Ergebnis: WMD 2,03 (1,19–2,87) zugunsten PEA; Studienqualität oft schlecht; zwei Autorinnen bzw. Autoren bei Therapix Biosciences.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse doppelblinder RCTs

    systematische Übersicht und Metaanalyse · Patienten: chronische Schmerzen · n = 774 · verschieden

    Gemessen: Schmerzintensität

    Ergebnis: SMD 1,68 (1,05–2,31) zugunsten PEA; vier der elf Studien prüften PEA mit Transpolydatin und sind im gepoolten Wert enthalten (Kombinationsstudien).[5]

    Mensch, randomisiert

  • Kniearthrose

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Gruppen · Patienten: leichte bis mittlere Kniearthrose · n = 111 · 8 Wochen

    Gemessen: WOMAC

    Ergebnis: WOMAC-Gesamtwert, Schmerz und Steifigkeit gegenüber Placebo gesenkt; Präparat von Gencor Pacific, laut [5] vom Unternehmen finanziert.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Diabetische Neuropathie

    RCT, vierfach verblindet, placebokontrolliert · Patienten: diabetische periphere Neuropathie · n = 70 · 8 Wochen

    Gemessen: neuropathischer Schmerz (BPI-DPN, NPSI)

    Ergebnis: Schmerzwerte gegenüber Placebo gesenkt; Wirkstoff von Gencor.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Regeneration nach Krafttraining

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Männer) · n = 28 · bis 72 Stunden nach Belastung

    Gemessen: Muskelkater, Oberschenkelumfang, Laktat, Muskelschadensmarker

    Ergebnis: Myoglobin und Laktat gesenkt (nur Marker), Muskelkater und Oberschenkelumfang ohne Unterschied; von Gencor Pacific finanziert.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Regeneration nach exzentrischem Training

    RCT, doppelblind, Überkreuz · gesund (Männer) · n = 11 · je 5 Tage nach Belastung

    Gemessen: Kraft, Sprunghöhe, Muskelkater, Muskelmarker

    Ergebnis: Kraft, Sprunghöhe, Muskelkater und Muskelschadensmarker ohne Unterschied zu Placebo.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Gedächtnis und BDNF

    RCT, doppelblind, Überkreuz · gesund (junge Erwachsene) · n = 39 · je 6 Wochen

    Gemessen: BDNF, Gedächtnistest

    Ergebnis: BDNF gestiegen, weniger Fehler in einem Test; von Gencor finanziert.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Verträglichkeit

    In den Metaanalysen wurden PEA keine schweren Nebenwirkungen zugeschrieben [5]; für Behandlungen bis etwa 49 Tage sprechen die Daten gegen häufige schwere Nebenwirkungen, für längere Anwendung reichen die Fallzahlen nicht aus [2]. Nebenwirkungen wurden in vielen Studien schlecht erfasst [4].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „PEA ist ein natürliches Cannabinoid und wirkt über Cannabinoid-Rezeptoren“

    PEA ist mit Anandamid verwandt, am besten belegt ist aber die Wirkung über PPAR-α; CB2-ähnliche Rezeptoren sind nur einer von mehreren vorgeschlagenen Wegen [1][2].

  • nicht belegt

    „Ultramikronisiertes PEA wirkt besser als normales PEA“

    Direkte klinische Vergleiche fehlen [2]; die Übersicht zu den Formulierungen stammt aus dem Umfeld des Herstellers [3].

  • nicht belegt

    „PEA ist bei Schmerzen eine gleichwertige Alternative zu Opioiden“

    Die Metaanalysen verglichen überwiegend mit Placebo oder Standardtherapie, nicht mit Opioiden [4][5][6].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen kaum untersucht; nach oraler Gabe kurzer Anstieg im Plasma, Bioverfügbarkeit nicht bestimmt [2].
Halbwertszeit
Beim Menschen nicht bestimmt; aus Rattendaten auf wenige Minuten geschätzt [2].
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag für Palmitoylethanolamid bzw. Palmidrol in AMVV Anlage 1 (Volltext durchsucht) [14]. Laut einer Studienpublikation wird PEA als Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke vermarktet [9]; der rechtliche Status wurde nicht verifiziert.
EU
Kein Eintrag „Palmitoyl…“ in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 (deutsche und englische Fassung durchsucht) [13]. Laut Novel-Food-Katalog gilt Palmitoylethanolamid (N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamid) in Nahrungsergänzungsmitteln als nicht neuartig (Eintrag POL-NF-14867, angelegt und zuletzt geändert am 18.11.2025) [15]; zu anderen Lebensmitteln äußert sich der Eintrag nicht. Der Katalog ist eine Orientierungshilfe der Kommission, kein Rechtsakt.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Australien: Laut einer Studienpublikation ist Palmidrol als Wirkstoff in gelisteten Arzneimitteln der Therapeutic Goods Administration zugelassen [8]; nicht an der Primärquelle verifiziert.

Offene Fragen

  • Wie hoch ist die orale Bioverfügbarkeit beim Menschen, und unterscheiden sich die Formulierungen?
  • Bestätigen große, unabhängige RCTs mit guter Berichterstattung den Schmerzeffekt?
  • Wie sicher ist eine Anwendung über mehrere Monate?

Referenzen

  1. Lo Verme J, Fu J, Astarita G, La Rana G, Russo R, Calignano A, et al. The nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor-alpha mediates the anti-inflammatory actions of palmitoylethanolamide. Mol Pharmacol. 2005;67(1):15–9. doi:10.1124/mol.104.006353 · PubMed
  2. Gabrielsson L, Mattsson S, Fowler CJ. Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy. Br J Clin Pharmacol. 2016;82(4):932–42. doi:10.1111/bcp.13020 · PubMed
  3. Petrosino S, Di Marzo V. The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. Br J Pharmacol. 2017;174(11):1349–65. doi:10.1111/bph.13580 · PubMed
  4. Artukoglu BB, Beyer C, Zuloff-Shani A, Brener E, Bloch MH. Efficacy of palmitoylethanolamide for pain: a meta-analysis. Pain Physician. 2017;20(5):353–62. PubMed
  5. Lang-Illievich K, Klivinyi C, Lasser C, Brenna CTA, Szilagyi IS, Bornemann-Cimenti H. Palmitoylethanolamide in the treatment of chronic pain: a systematic review and meta-analysis of double-blind randomized controlled trials. Nutrients. 2023;15(6):1350. doi:10.3390/nu15061350 · PubMed
  6. Viña I, López-Moreno M. Meta-analysis of palmitoylethanolamide in pain management: addressing literature gaps and enhancing understanding. Nutr Rev. 2025;83(7):e1604–18. doi:10.1093/nutrit/nuae203 · PubMed
  7. Steels E, Venkatesh R, Steels E, Vitetta G, Vitetta L. A double-blind randomized placebo controlled study assessing safety, tolerability and efficacy of palmitoylethanolamide for symptoms of knee osteoarthritis. Inflammopharmacology. 2019;27(3):475–85. doi:10.1007/s10787-019-00582-9 · PubMed
  8. Pickering E, Steels EL, Steadman KJ, Rao A, Vitetta L. A randomized controlled trial assessing the safety and efficacy of palmitoylethanolamide for treating diabetic-related peripheral neuropathic pain. Inflammopharmacology. 2022;30(6):2063–77. doi:10.1007/s10787-022-01033-8 · PubMed
  9. Lang-Illievich K, Klivinyi C, Rumpold-Seitlinger G, Dorn C, Bornemann-Cimenti H. The effect of palmitoylethanolamide on pain intensity, central and peripheral sensitization, and pain modulation in healthy volunteers – a randomized, double-blinded, placebo-controlled crossover trial. Nutrients. 2022;14(19):4084. doi:10.3390/nu14194084 · PubMed
  10. Mallard A, Briskey D, Richards A, Mills D, Rao A. The effect of orally dosed Levagen+ (palmitoylethanolamide) on exercise recovery in healthy males – a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Nutrients. 2020;12(3):596. doi:10.3390/nu12030596 · PubMed
  11. Schouten M, Dalle S, Costamagna D, Ramaekers M, Bogaerts S, Van Thienen R, et al. Palmitoylethanolamide does not affect recovery from exercise-induced muscle damage in healthy males. Med Sci Sports Exerc. 2024;56(12):2372–84. doi:10.1249/MSS.0000000000003517 · PubMed
  12. Kim N, Parolin B, Renshaw D, Deb SK, Zariwala MG. Formulated palmitoylethanolamide supplementation improves parameters of cognitive function and BDNF levels in young, healthy adults: a randomised cross-over trial. Nutrients. 2024;16(4):489. doi:10.3390/nu16040489 · PubMed
  13. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  14. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5); kein Eintrag für Palmitoylethanolamid bzw. Palmidrol (Volltext durchsucht). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (abgerufen am 24.10.2026).
  15. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue: Palmitoylethanolamide (PEA) [Datenbank]. POL-NF-14867, letzte Änderung 18.11.2025 [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts aller Studien über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py über Crossref und PubMed abgeglichen; [4] hat laut PubMed keine DOI.
  • Herstellerbezug: [4] zwei Personen bei Therapix Biosciences (Affiliation); [3] Erstautor zugleich bei Epitech Group (Affiliation); [8] Volltext (PMC9700575): Palmidrol von Gencor Pacific, Präparat Levagen+, Förderung u. a. „Industry“; [10] Volltext (PMC7146510): finanziert von Gencor Pacific; [12] COI-Erklärung: Studienfinanzierer Gencor; [6] Erstautorin bzw. Erstautor bei IVBwellness Lab; [7] im Abstract ohne Angabe zu Finanzierung und Präparat, zwei Personen bei Medlab Clinical; laut Tabelle 3 in [5] (Volltext PMC10053226) Präparat von Gencor Pacific, „Funded by company“.
  • Volltext [2] (PMC5094513): PPAR-α als am besten belegter Angriffspunkt, Bioverfügbarkeit und Verteilungsvolumen nicht berichtet, Plasmaanstieg nach oraler Gabe bei 10 Gesunden nur kurz, keine Kopf-an-Kopf-Vergleiche der Formulierungen, Sicherheitsaussage bis 49 Tage.
  • Kernzahlen am Abstract: EC50 3,1 µM [1]; 10 Studien, 8 in der Metaanalyse, 786 + 512 Personen, WMD 2,03 (1,19–2,87) [4]; 11 RCTs, 774 Personen, SMD 1,68 (1,05–2,31) [5]; 18 RCTs, 1196 Personen [6]; n = 111 [7]; n = 70 [8]; n = 14 [9]; n = 28 [10]; n = 11 [11]; n = 39, Fehler p = 0,0287, erster Erfolg p = 0,142 [12].
  • AMVV Anlage 1 (24.10.2026) und Unionsliste (CELEX 02017R2470-20260810, DE und EN): keine Treffer für „Palmitoyl“, „Palmidrol“, „Ethanolamid“.
  • PubChem: Palmitoylethanolamide, CID 4671.
  • Gegenprüfung 25.10.2026, Volltext [5] (PMC10053226): Einschlusskriterium „either alone or in combination with other substances/treatments“; Tabelle 4: Cobellis 2011, Cremon 2017, Murina 2013 und Tartaglia 2015 prüften PEA + Transpolydatin; von den sieben Studien mit PEA allein fünf positiv beim Hauptendpunkt (Steels 2019, Pickering 2022, Orefice 2016, Ottaviani 2019, Marini 2012 gegen Ibuprofen), zwei ohne Unterschied (Andresen 2016, Faig-Marti 2017). Volltext [10] (PMC7146510): „no main effects of treatment or time by treatment interactions for muscle soreness or thigh circumference“.
  • 25.10.2026, q087: `klasse` Lipid/Fettsäure bestätigt; der Leitfaden schließt Fettsäureamide wie PEA seit 25.10.2026 ein (PEA ist kein CB1/CB2-Agonist, `Cannabinoid` wäre pharmakologisch falsch).
  • 25.10.2026, q012: Bewertungen beruhen, soweit oben kein Volltext genannt ist, nur auf den Abstracts (nur Abstract geprüft).
  • 26.10.2026, Sachkorrektur nach Prüfbericht E-20 (Block D, Entscheidung n021): Novel-Food-Katalog selbst abgerufen (Backend-Schnittstelle der Katalogseite, Einzeleintrag): POL-NF-14867 „Palmitoylethanolamide (PEA)“, Beschreibung „The entry concerns the N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide“, Teil „Whole“ = NOT_NOVEL_IN_FOOD_SUPPLEMENTS, angelegt und zuletzt geändert 18.11.2025 [15]. Vorher stand „Novel-Food-Status nicht verifiziert“.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Beschleunigt die Regeneration nach dem Training“ → kleine_studien: [10] n = 28, [11] n = 11 (je Abstract).
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Senkt Muskelschadensmarker nach dem Training (nur Marker)“ → kleine_studien: [10] n = 28, [11] n = 11 (je Abstract).
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Verbessert das Gedächtnis“ → kleine_studien: [12] n = 39 (Abstract). herstellerfinanziert: [12] laut Finanzierungsangabe von Gencor Pacific finanziert (Volltext PMC10891801), Prüfpräparat Levagen+.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Senkt das Schmerzempfinden auch bei Gesunden“ → kleine_studien: [9] n = 14 (Abstract).
  • Gegenprüfung 26.10.2026 (m004, Umsetzung Claude, zur Bestätigung durch Tilman): Belege der gesetzten Präzisions-Flags (Teilnehmendenzahlen bzw. Finanzierungs- und Interessenangaben) aus den Prüfnotizen in die Begründung übernommen, damit sie für Lesende nachprüfbar sind; Teilnehmendenzahlen erneut an den PubMed-Abstracts abgeglichen.

Nicht verifiziert

  • Rechtsstatus als Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke in Deutschland bzw. der EU (nur Sekundärangabe in [9]).
  • TGA-Status in Australien (nur Angabe in [8]).
  • Finanzierung von [11].
  • Wirkung über Cannabinoid-Rezeptoren beim Menschen; Primärarbeiten zu CB2-ähnlichen Rezeptoren nicht gelesen.
  • Ob die Metaanalysen [4] und [6] Kombinationspräparate (z. B. PEA mit Polydatin) einschließen; Volltexte nicht frei zugänglich.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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