Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Mehr Ausdauer, auch ohne Training („Exercise in a Pill“)

    nicht untersucht

    Muskel & Leistung · gesund · Keine Daten

    Keine der drei Humanstudien hat Ausdauer, Laufleistung oder Trainingsanpassung gemessen; alle Endpunkte waren Blut- und Bildgebungsmarker [1][2][3]. Die Leistungsgeschichte stammt aus einer Mausarbeit, in der der PPARδ-Agonist die Laufleistung nur zusammen mit Training steigerte; ohne Training wirkte dort nur AICAR [4]. Bereich „Muskel & Leistung“ gewählt, weil die Szene ausdrücklich Leistung verspricht, nicht nur Stoffwechseleffekte.[1][2][3]

  • Verbessert die Blutfette

    nur Marker belegt

    Herz & Gefäße · gemischt: Gesunde, moderat Übergewichtige und Personen mit niedrigem HDL-Cholesterin · Mensch, randomisiert

    Drei randomisierte, placebokontrollierte Studien zeigen Markerveränderungen, aber nicht bei jedem Parameter dasselbe: HDL stieg in [1] und [3], blieb in der kleinsten Studie dagegen unverändert [2]; Triglyceride sanken in allen drei Studien (in [1] nur im Trend, p = 0,08); ApoB und LDL wurden in [2] und [3] niedriger gemessen, ApoA-I nur in [3] [1][2][3]. Das sind Marker: Kein Studienarm erfasste Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Sterblichkeit, und die längste Behandlung dauerte zwölf Wochen [3]. Zwei der drei Studien wurden von Beschäftigten des Herstellers verantwortet [1][3].

  • Baut Leberfett ab

    Einzelbefund, unbestätigt

    Leber & Galle · gesund (moderat übergewichtige Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In einer zweiwöchigen randomisierten Studie mit sechs behandelten Männern sank das Leberfett um 20 % [2]. Der Befund beruht auf einem Bildgebungsmarker in einer sehr kleinen Studie und wurde nicht wiederholt; Leberwerte oder klinische Endpunkte einer Fettleber wurden nicht untersucht.

  • Senkt oxidativen Stress

    Einzelbefund, unbestätigt

    Langlebigkeit · gesund (moderat übergewichtige Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Die Isoprostane im Urin, ein Marker für oxidativen Stress, sanken in derselben kleinen randomisierten Studie um 30 % (p = 0,01) [2]. Es ist ein einzelner Surrogatbefund aus einer Studie mit sechs Behandelten, nicht wiederholt – wie der Leberfettbefund derselben Studie; „nur Marker belegt“ setzt eine gesicherte Markerveränderung voraus. Ein Nutzen für Gesundheit oder Lebenszeit ist damit nicht gezeigt; Endpunktdaten fehlen vollständig.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: GW501516

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

GW501516 wurde als hochselektiver Agonist des Kernrezeptors PPARδ entwickelt. PPARδ steuert in Muskel-, Fett- und Lebergewebe Gene des Fettsäureumsatzes. In menschlichen Skelettmuskelzellen steigerte GW501516 die Fettsäureoxidation und die Expression von CPT1 und CD36 und verdoppelte die Expression des Cholesterintransporters ABCA1, während die Lipoproteinlipase unverändert blieb [1]. Daraus leitet sich die Erwartung ab, der Stoff könne wie Ausdauertraining wirken: Training erhöht ebenfalls die Fettsäureoxidation und die PPARδ-Expression im Muskel [1].

Am Menschen liegen drei randomisierte, placebokontrollierte Studien vor, alle mit Stoffwechsel- und Lipidmarkern als Endpunkt. In der ersten Anwendung am Menschen erhielten 24 gesunde Freiwillige über zwei Wochen unter stationären, körperlich inaktiven Bedingungen Placebo oder eine von zwei Wirkstoffgruppen: Das HDL-Cholesterin stieg in beiden Wirkstoffgruppen, während es unter Placebo um 11,5 % fiel, und die Triglyceridclearance nach einer Fettmahlzeit verbesserte sich; die Nüchterntriglyceride zeigten nur einen Trend [1]. In einer zweiwöchigen Studie mit je sechs moderat übergewichtigen Männern in drei Parallelgruppen sanken unter GW501516 Triglyceride um 30 %, ApoB um 26 %, LDL-Cholesterin um 23 % und Insulin um 11 %; das Leberfett nahm um 20 % ab, die Isoprostane im Urin als Maß für oxidativen Stress um 30 %. Zugleich wurde mehr Fett aus der Testmahlzeit als Kohlendioxid abgeatmet, und die CPT1b-Expression im Muskel stieg. Ein PPARα-Vergleichspräparat senkte nur die Triglyceride [2]. Die größte Studie behandelte 268 Personen mit niedrigem HDL-Cholesterin über zwölf Wochen: HDL stieg um bis zu 16,9 %, ApoA-I um bis zu 6,6 %, Triglyceride sanken um 16,9 %, ApoB um 14,9 %, LDL um 7,3 % und freie Fettsäuren um 19,4 %; eine kleinere Zusatzuntersuchung an 37 Personen fand weniger VLDL-, IDL- und kleine LDL-Partikel und mehr mittlere und große HDL-Partikel [3]. Keine dieser Studien prüfte Ausdauer, Kraft oder klinische Ereignisse. Die Studien [1] und [3] wurden von Beschäftigten des Herstellers GlaxoSmithKline durchgeführt und veröffentlicht, an [2] waren Beschäftigte desselben Unternehmens als Mitautoren beteiligt.

Die Erzählung „Ausdauer in Tablettenform“ stammt aus einer Mausarbeit: Dort steigerte ein PPARβ/δ-Agonist oxidative Muskelfasern und Laufleistung nur **zusammen** mit Training, und zwar synergistisch; die Laufleistung unbewegter Mäuse stieg erst mit dem AMPK-Aktivator AICAR, nämlich um 44 % [4]. Für den Menschen ist daraus nichts abgeleitet worden: Eine Ausdauerstudie mit GW501516 am Menschen wurde nicht gefunden.

Die wichtigsten Sicherheitsbefunde kommen aus Tiermodellen. Bei Apc-Min-Mäusen, die zur Darmpolypose neigen, nahmen unter GW501516 Zahl und besonders Größe der Darmpolypen zu; Polypen über zwei Millimeter waren fünfmal häufiger [5]. In einem Mausmodell mit vorheriger Karzinogengabe entstanden unter GW501516 innerhalb von zwei Monaten metastasierende Plattenepithelkarzinome des Vormagens [6]. Beides sind Tierbefunde (Stufe 2); eine Untersuchung zum Krebsrisiko beim Menschen gibt es nicht, und aus diesen Modellen folgt nicht, dass der Stoff beim Menschen krebserregend ist. Die Entwicklung wurde eingestellt, bevor klinische Endpunktstudien begannen; welche präklinischen Befunde dazu führten, ließ sich nicht an einer Primärquelle belegen. Weil es keine Zulassung gibt [8][9], gibt es auch keine Fachinformation und kein behördliches Nebenwirkungsprofil. Was tatsächlich in Graumarktprodukten steckt, ist unsicher: In einer Analyse von 44 als SARM verkauften Internetprodukten enthielten 17 (39 %) einen anderen nicht zugelassenen Wirkstoff, darunter GW501516 [10]; in einer europäischen Marktüberwachung mit 324 Proben aus 13 Ländern war „Cardarine“ einer der fünf häufigsten nachgewiesenen Stoffe, und 65 % der beschlagnahmten Produkte waren als Arzneimittel, 24 % als Nahrungsergänzungsmittel aufgemacht [11].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
PPARδ (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor delta)RezeptorAgonistals hochselektiver PPARδ-Agonist entwickelt; Kernrezeptor Labor[1]
CPT1 bzw. CPT1b (Carnitin-Palmitoyltransferase 1)EnzymExpression ↑Expression in menschlichen Muskelzellen und in Muskelbiopsien behandelter Männer erhöht Mensch, randomisiert[1][2]
ABCA1 (Cholesterintransporter)TransporterExpression ↑etwa zweifach in menschlichen Skelettmuskelzellen Labor[1]
CD36 (Fettsäuretransporter)TransporterExpression ↑Zellkultur menschlicher Skelettmuskelzellen Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Mehr Mahlzeitenfett als Kohlendioxid abgeatmet, CPT1b-Expression im Muskel erhöht[2]
  • Insulin · Glukosemoduliert · Nüchterninsulin bei moderat übergewichtigen Männern um 11 % niedriger[2]
  • Entzündung · oxidativ↓ · Isoprostane im Urin um 30 % niedriger (eine kleine Studie)[2]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselmoduliert · Triglyceride, ApoB und LDL sinken; HDL stieg in zwei Studien, blieb in der kleinsten unverändert; durchweg Blutmarker, keine klinischen Endpunkte[1][2][3]
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette, Kapsel oder Lösung (Graumarkt)

    beim Menschen nicht bestimmt; oral wirksam

    Alle drei Humanstudien verwendeten die Einnahme über den Mund über zwei bzw. zwölf Wochen und fanden dabei die beschriebenen Markerveränderungen [1][2][3]. Eigene Messungen zur Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit oder zum Abbau beim Menschen wurden nicht gefunden.[1][2][3]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Erste Anwendung am Menschen

    RCT, placebokontrolliert, zwei Wirkstoffgruppen, stationär und körperlich inaktiv (Verblindung im Abstract nicht angegeben) · gesund · n = 24 · 2 Wochen

    Gemessen: Lipide und Lipoproteine, Fettbelastungstest

    Ergebnis: HDL-Cholesterin in beiden Wirkstoffgruppen gestiegen (Placebo −11,5 %); Triglyceridclearance nach Fettmahlzeit verbessert; Nüchterntriglyceride nur im Trend. Durchgeführt von Beschäftigten des Herstellers.[1]

    Mensch, randomisiert

  • Moderat übergewichtige Männer

    RCT, doppelblind, drei Parallelgruppen (PPARδ-Agonist, PPARα-Vergleich, Placebo) · gesund (moderat übergewichtige Männer) · n = 18 · 2 Wochen

    Gemessen: Blutfette, Leberfett, Insulin, Isoprostane im Urin, Muskelgenexpression, Fettoxidation

    Ergebnis: Triglyceride −30 %, ApoB −26 %, LDL −23 %, Insulin −11 %, Leberfett −20 %, Isoprostane −30 %; mehr Mahlzeitenfett als CO₂ abgeatmet, CPT1b-Expression erhöht; HDL unverändert. Sechs Behandelte je Gruppe.[2]

    Mensch, randomisiert

  • Personen mit niedrigem HDL-Cholesterin

    RCT, placebokontrolliert, mehrere Wirkstoffgruppen, multizentrisch; dazu eine kleinere explorative Untersuchung · Patienten: niedriges HDL-Cholesterin mit Merkmalen des metabolischen Syndroms · n = 268 · 12 Wochen

    Gemessen: Lipide, Apolipoproteine, Insulin, Glukose, freie Fettsäuren; explorativ Lipoproteinpartikel

    Ergebnis: HDL bis +16,9 %, ApoA-I bis +6,6 %, Triglyceride −16,9 %, ApoB −14,9 %, LDL −7,3 %, freie Fettsäuren −19,4 %; explorativ (37 Personen) weniger VLDL, IDL und kleine LDL, mehr mittlere und große HDL. Von Beschäftigten des Herstellers verantwortet.[3]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Beschleunigtes Tumorwachstum in Nagermodellen

    Bei polyposeanfälligen Apc-Min-Mäusen nahmen Zahl und Größe der Darmpolypen zu, Polypen über zwei Millimeter waren fünfmal häufiger [5]. In einem Mausmodell mit vorheriger Karzinogengabe entstanden innerhalb von zwei Monaten metastasierende Vormagenkarzinome [6]. Das sind Tierbefunde; ob und wie sich daraus ein Krebsrisiko beim Menschen ergibt, wurde nie untersucht. „Krebserregend beim Menschen“ ist damit nicht belegt, ein Risiko aber auch nicht ausgeschlossen.

    Tierversuch

  • Keine Langzeit- und Sicherheitsdaten beim Menschen

    Die längste Humanstudie dauerte zwölf Wochen und war auf Lipidmarker ausgelegt [3]; Daten zu Krebshäufigkeit, Herz-Kreislauf-Ereignissen oder Sterblichkeit fehlen vollständig. Das ist die zentrale Risikoaussage zu diesem Stoff, nicht eine Liste bekannter Nebenwirkungen.

    Keine Daten

  • Keine behördliche Produktinformation

    Weil der Stoff weder in Deutschland noch in der EU zugelassen ist [8][9], gibt es keine Fachinformation, kein geprüftes Nebenwirkungsprofil und keine Pharmakovigilanz. Die Entwicklung wurde vor klinischen Endpunktstudien eingestellt; die Begründung ließ sich nicht an einer Primärquelle belegen.

    Keine Daten

  • Produktqualität auf dem Graumarkt

    In einer Analyse von 44 als SARM verkauften Internetprodukten enthielten 17 (39 %) einen anderen nicht zugelassenen Wirkstoff, darunter GW501516; in 11 (25 %) steckten nicht etikettierte Substanzen, und nur bei 18 (41 %) stimmte die Menge mit dem Etikett [10]. In einer europäischen Marktüberwachung mit 324 Proben aus 13 Ländern gehörte „Cardarine“ zu den fünf häufigsten Stoffen; 65 % der beschlagnahmten Produkte waren als Arzneimittel, 24 % als Nahrungsergänzungsmittel aufgemacht, und die quantitativen Teilergebnisse sprechen für wirksame, teils über der Angabe liegende Gehalte [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Doping und Rechtsfolgen

    Der Stoff steht namentlich in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (III.4, PPARδ-Agonisten) [7]; § 2 AntiDopG verbietet Handel, Abgabe, Verschreibung und Anwendung bei anderen zum Zweck des Dopings im Sport sowie Erwerb, Besitz und Verbringen in nicht geringer Menge. Im Sport ist er verboten.

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Cardarine ist ein SARM“

    GW501516 ist als selektiver PPARδ-Agonist beschrieben [1]; die Produktanalyse, die den Begriff SARM prüft, führt ihn ausdrücklich getrennt von den SARMs als „PPAR-delta agonist“ [10]. Eine eigene Untersuchung am Androgenrezeptor liegt in den herangezogenen Quellen nicht vor. Verkauft wird er häufig zusammen mit SARMs oder in Produkten, die als SARM etikettiert sind [10][11].

  • nicht belegt

    „Weil es nicht hormonell wirkt, ist es harmlos“

    Dass der Stoff keine Hormonachse angreift, sagt nichts über seine Sicherheit. Es gibt keine Humandaten über zwölf Wochen hinaus [3], kein behördliches Nebenwirkungsprofil [8][9] und Tumorbefunde aus zwei Nagermodellen [5][6].

  • nicht belegt

    „GW501516 ist krebserregend“

    Belegt sind beschleunigtes Polypenwachstum bei genetisch vorbelasteten Mäusen [5] und Tumorentstehung in einem Mausmodell nach Karzinogengabe [6]. Beim Menschen wurde das Krebsrisiko nie untersucht; die Aussage geht über die Daten hinaus, das Gegenteil ist aber ebenfalls nicht gezeigt.

  • nicht belegt

    „Es steigert die Ausdauer wie Training“

    Keine Humanstudie hat Ausdauer gemessen [1][2][3]. In der Mausarbeit, auf die sich die Werbung beruft, stieg die Laufleistung mit dem PPARδ-Agonisten nur zusammen mit Training [4].

  • belegt

    „Es verbessert die Blutfette“

    Drei randomisierte Studien zeigen niedrigere Triglyceride und – in [2] und [3] – niedrigeres ApoB und LDL; HDL stieg in [1] und [3], blieb in [2] unverändert [1][2][3]. Belegt ist damit eine Markerwirkung, kein klinischer Nutzen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral wirksam; in allen Humanstudien über den Mund angewendet [1][2][3].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert: keine Primärquelle beim Menschen gefunden.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht als Arzneimittel zugelassen; die Entwicklung wurde nie bis zur Zulassung geführt. Kein Eintrag in AMVV Anlage 1 (eigene Suche am 25.10.2026 im Volltext der Anlage, auch nach „Cardarin“) [8]; eine nationale Zulassung (AMIce/PharmNet) wurde nicht abgefragt, der Status bleibt insoweit nicht verifiziert. Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz führt den Stoff unter III. („Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren“), Nummer 4 („Stoffwechsel-Modulatoren“) als „PPARδ (Peroxisome Proliferator Activated Receptor Delta)-Agonisten, synonym PPAR-delta-Agonisten, Zum Beispiel: GW501516, synonym GW1516, Cardarin, Endurobol“; der Schlusssatz der Anlage schließt „die verschiedenen Salze, Ester, Ether, Isomere, Mischungen von Isomeren, Komplexe oder Derivate“ ein [7]. Normwiedergabe: Nach § 2 Absatz 3 AntiDopG ist es verboten, Dopingmittel mit einem Stoff dieser Anlage in nicht geringer Menge zum Zweck des Dopings beim Menschen im Sport zu erwerben, zu besitzen oder zu verbringen; § 2 Absatz 1 und 2 verbieten ohne Mengengrenze unter anderem Herstellung, Handel, Abgabe, Verschreibung und Anwendung bei anderen zum Zweck des Dopings im Sport [7].
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel mit GW501516 im EMA-Datenexport (eigener Abruf am 25.10.2026, Suche nach „GW501516“ ohne Treffer) [9]. Zum lebensmittelrechtlichen Status wurde kein Einzelbeleg geprüft: ob der Stoff als Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel verkehrsfähig ist, bleibt nicht verifiziert.
USA
Nicht als Arzneimittel zugelassen. In einer Analyse von im Internet als SARM verkauften Produkten war GW501516 einer der nicht deklarierten Wirkstoffe [10]. Eine eigene Prüfung von FDA-Dokumenten zu diesem Stoff wurde nicht vorgenommen.
Andere Länder
Sport: verboten. Für Deutschland ergibt sich das Verbot aus der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (III.4) [7]; maßgeblich ist die im Bundesgesetzblatt Teil II bekannt gemachte Fassung der internationalen Verbotsliste, die für dieses Profil nicht abgerufen wurde (die WADA-Liste 2026 war am 25.10.2026 nicht herunterladbar; der Server antwortete mit HTTP 202 ohne Inhalt). In europäischen Marktüberwachungen gehört „Cardarine“ zu den fünf häufigsten Stoffen in beschlagnahmten Leistungsprodukten [11].

Verwandte Substanzen

SR9009gleiche KlasseAICARgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Verbessert GW501516 die Ausdauerleistung beim Menschen überhaupt, und wenn ja, nur zusammen mit Training?
  • Übertragen sich die Tumorbefunde aus Nagermodellen auf den Menschen?
  • Welche präklinischen Befunde führten zum Abbruch der Entwicklung?
  • Wie verhalten sich Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und Abbau beim Menschen?
  • Bleiben die Lipidveränderungen über zwölf Wochen hinaus bestehen, und hätten sie klinische Folgen?

Referenzen

  1. Sprecher DL, Massien C, Pearce G, Billin AN, Perlstein I, Willson TM, et al. Triglyceride:high-density lipoprotein cholesterol effects in healthy subjects administered a peroxisome proliferator activated receptor delta agonist. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(2):359–65. doi:10.1161/01.ATV.0000252790.70572.0c · PubMed
  2. Risérus U, Sprecher D, Johnson T, Olson E, Hirschberg S, Liu A, et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)delta promotes reversal of multiple metabolic abnormalities, reduces oxidative stress, and increases fatty acid oxidation in moderately obese men. Diabetes. 2008;57(2):332–9. doi:10.2337/db07-1318 · PubMed
  3. Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, Sprecher DL. Lipid effects of peroxisome proliferator-activated receptor-δ agonist GW501516 in subjects with low high-density lipoprotein cholesterol: characteristics of metabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2289–94. doi:10.1161/ATVBAHA.112.247890 · PubMed
  4. Narkar VA, Downes M, Yu RT, Embler E, Wang YX, Banayo E, et al. AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell. 2008;134(3):405–15. doi:10.1016/j.cell.2008.06.051 · PubMed
  5. Gupta RA, Wang D, Katkuri S, Wang H, Dey SK, DuBois RN. Activation of nuclear hormone receptor peroxisome proliferator-activated receptor-delta accelerates intestinal adenoma growth. Nat Med. 2004;10(3):245–7. doi:10.1038/nm993 · PubMed
  6. Pollock CB, Rodriguez O, Martin PL, Albanese C, Li X, Kopelovich L, et al. Induction of metastatic gastric cancer by peroxisome proliferator-activated receptorδ activation. PPAR Res. 2010;2010:571783. doi:10.1155/2010/571783 · PubMed
  7. Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG), § 2 Absatz 1 bis 3 und Anlage (zu § 2 Absatz 3), Abschnitt III („Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren“) Nummer 4 („Stoffwechsel-Modulatoren“): „PPARδ (Peroxisome Proliferator Activated Receptor Delta)-Agonisten, synonym PPAR-delta-Agonisten, Zum Beispiel: GW501516, synonym GW1516, Cardarin, Endurobol“, mit Schlusssatz zu Salzen, Estern, Ethern, Isomeren, Komplexen und Derivaten. Fundstelle der Anlage: BGBl. 2023 I Nr. 67, 1–5. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html (abgerufen am 25.10.2026).
  8. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (abgerufen am 25.10.2026; kein Eintrag „GW501516“ oder „Cardarin“).
  9. European Medicines Agency. Medicines: Datenexport (JSON) der zentral bewerteten Arzneimittel. Amsterdam: EMA; abgerufen am 25.10.2026. https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json (Suche nach „GW501516“ ohne Treffer).
  10. Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, Deuster PA, Eichner D. Chemical composition and labeling of substances marketed as selective androgen receptor modulators and sold via the internet. JAMA. 2017;318(20):2004–10. doi:10.1001/jama.2017.17069 · PubMed
  11. Barrios MM, Deconinck E, Vanhee C, Lamme EK, 't Hart-Bakker I, Syversen PV, et al. SARMs, metabolic modulators and growth hormone secretagogues in suspected illegal medicines, bought as sport performance enhancers: a retro- and prospective study within the GEON. Drug Test Anal. 2025;17(10):2078–85. doi:10.1002/dta.3918 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Neues Profil (Paket w3-p8, Welle 3) nach docs/AUFTRAG-ACHT-KATEGORIEN.md (P8) und den Entscheidungen vom 25.10.2026: kategorie „Nicht zugelassener Wirkstoff“ (E-2), klasse Stoffwechsel/Mitochondrien, familie stoffwechsel-modulatoren, Slug gw-501516 (E-7).
  • Rechtsstatus am 25.10.2026 selbst an den Primärquellen geprüft: Anlage zum AntiDopG im Volltext gelesen, Wortlaut und Gliederung III.4 bestätigt (PPARδ-Agonisten mit „GW501516, synonym GW1516, Cardarin, Endurobol“; Schlusssatz zu Salzen, Estern, Ethern, Isomeren, Komplexen und Derivaten) [7]; AMVV Anlage 1 im Volltext durchsucht, kein Eintrag „GW501516“ oder „Cardarin“ [8]; EMA-Datenexport heruntergeladen und durchsucht, kein Treffer [9].
  • Alle sechs Studien-PMIDs über PubMed esummary aufgelöst und die Abstracts gelesen (nur Abstract geprüft, q012): Sprecher 2007 (24 Freiwillige: 6 Placebo, zwei Wirkstoffgruppen; HDL in beiden Wirkstoffgruppen höher, Placebo −11,5 %; Triglyceridclearance p = 0,02; Nüchtern-Triglyceride p = 0,08; ABCA1 etwa verdoppelt, CPT1 und CD36 hochreguliert, Lipoproteinlipase unverändert) [1]; Risérus 2008 (drei Parallelgruppen mit je sechs Männern; Triglyceride −30 %, ApoB −26 %, LDL −23 %, Insulin −11 %, Leberfett −20 %, Isoprostane −30 %, HDL unverändert; PPARα-Vergleich senkte nur Triglyceride) [2]; Olson 2012 (268 Personen, 12 Wochen; HDL bis +16,9 %, ApoA-I bis +6,6 %, Triglyceride −16,9 %, ApoB −14,9 %, LDL −7,3 %, freie Fettsäuren −19,4 %; explorativ 37 Personen) [3]; Narkar 2008 (Maus: PPARβ/δ-Agonist und Training synergistisch, AICAR allein +44 % Laufleistung) [4]; Gupta 2004 (Apc-Min-Maus, Polypen über 2 mm fünffach häufiger) [5]; Pollock 2010 (Vormagenkarzinome nach Karzinogengabe, innerhalb von zwei Monaten metastasierend) [6]; Van Wagoner 2017 (44 Produkte, 39 % mit anderem nicht zugelassenem Wirkstoff, darunter GW501516) [10]; Barrios 2025 (324 Proben, 354 Ergebnisse, 14 Labore in 13 Ländern; „Cardarine“ unter den fünf häufigsten Stoffen; 65 % als Arzneimittel, 24 % als Nahrungsergänzungsmittel aufgemacht) [11].
  • Interessenkonflikte an den Autorenangaben geprüft und im Text genannt: [1] und [3] stammen von Beschäftigten des Herstellers GlaxoSmithKline (Affiliationsangaben „GlaxoSmithKline“ bzw. „GlaxoSmithKline Discovery Medicine“), [2] hat Mitautoren desselben Unternehmens. Firmennamen nur als Studienherkunft, nicht als Bezugsquelle.
  • Bewertungsregeln angewandt: Hauptversprechen Ausdauer Stufe 0 „nicht untersucht“, weil keine Humanstudie das Versprechen im versprochenen Design prüft (q006); Lipid-, Leberfett- und Isoprostanbefunde als Marker-Zweitversprechen (K3, q009), davon das Lipidversprechen „nur Marker belegt“ (drei Studien) und die Leberfett- und Isoprostanbefunde „Einzelbefund, unbestätigt“, weil beide auf derselben einzigen Studie mit sechs Behandelten beruhen (Fix-Runde 25.10.2026); Tumorbefunde als Stufe 2 ohne die Aussage „krebserregend beim Menschen“ (Leitfaden, SARMs/SERMs).
  • Keine Mengen, Dosisgruppen mit Zahlenwert, Intervalle, Kombinationsschemata oder Bezugshinweise übernommen; Dosisangaben der Abstracts bewusst nicht wiedergegeben.
  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Fix-Runde 25.10.2026, Befunde an den Primärquellen nachgeprüft und behoben: HDL war in [2] ausdrücklich unverändert („whereas HDL cholesterol was unchanged“), deshalb keine gleichgerichtete HDL-Aussage mehr in Versprechen, systeme, Behauptung und evmap; der Isoprostanbefund steht jetzt wie der Leberfettbefund auf „Einzelbefund, unbestätigt“; die Aussage „bindet nicht am Androgenrezeptor“ wurde gestrichen, weil [1] (Sprecher 2007) den Androgenrezeptor nicht prüft – die Abgrenzung von den SARMs trägt [10]; bei [1] ist die Verblindung weder im Abstract noch in den MEDLINE-Publikationstypen angegeben (Europe PMC: Randomized Controlled Trial, Journal Article), die Angabe „doppelblind“ ist entfallen.
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Baut Leberfett ab“ → kleine_studien: [2] 18, sechs je Gruppe (Abstract); „Senkt oxidativen Stress“ → kleine_studien: [2] 18, sechs je Gruppe (Abstract).

Nicht verifiziert

  • Welche präklinische Toxizität zum Abbruch der Entwicklung führte: öffentlich keine Primärquelle gefunden; verbreitete Angaben zu Karzinogenitätsstudien an Ratten stammen aus Konferenzabstracts, die nicht eingesehen wurden.
  • Die WADA-Warnmeldung von 2013 zu GW501516 und die Abschnittsnummer des Stoffs in der Verbotsliste 2026: Der Abruf der WADA-Liste scheiterte am 25.10.2026 (HTTP 202 ohne Inhalt); die Bekanntmachung der Verbotsliste im Bundesgesetzblatt Teil II wurde nicht geprüft. Der Dopingstatus ist über die Anlage zum AntiDopG belegt [7].
  • Nationale Arzneimittelzulassungen (AMIce/PharmNet) und der lebensmittelrechtliche Status in Deutschland und der EU wurden nicht abgefragt (Rechercheauftrag docs/AUFTRAG-RECHTSSTATUS.md).
  • Pharmakokinetik beim Menschen (Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit, Abbauwege): keine Primärquelle gefunden.
  • FDA-Einstufung von GW501516: keine eigene Prüfung von FDA-Dokumenten; die US-Angabe beruht nur auf der Produktanalyse [10].
  • Volltexte der Studien wurden nicht gelesen (q012, „nur Abstract geprüft“); die Angabe „sechs Behandelte je Gruppe“ in [2] stammt aus der Methodenangabe des Abstracts.
  • Verblindung der Studie [1]: weder im Abstract noch in den Publikationstypen belegt; im Profil steht deshalb nur „randomisiert, placebokontrolliert“. Für [3] ist „multizentrisch“ über den Publikationstyp Multicenter Study belegt.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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