Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Cerebrolysin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Cerebrolysin entsteht durch kontrollierte enzymatische Spaltung von Schweinehirn-Eiweiß. Eine massenspektrometrische Analyse einer im Internet gekauften Probe fand 638 verschiedene Peptide, überwiegend Bruchstücke von Tubulin, Aktin und Myelin-Basisprotein; Fragmente bekannter Wachstumsfaktoren wie BDNF, NGF, GDNF oder CNTF fanden sich nicht [1]. Eine zweite Analyse bestätigte Peptide aus Myelin-Basisprotein und Tubulin und sagte einzelne entzündungshemmende und antioxidative Peptide nur rechnerisch voraus [2]. Welche Bestandteile wirken, ist damit offen. Übersichtsarbeiten beschreiben die Wirkung als „wachstumsfaktorähnlich“ und als Modulation körpereigener Wachstumsfaktoren [3].

Die Mechanismusdaten stammen vor allem aus Tiermodellen. Bei Ratten nach künstlichem Schlaganfall erhöhte Cerebrolysin die Zahl neu gebildeter Vorläuferzellen in der Subventrikulärzone und verbesserte Verhaltenstests, ohne das Infarktvolumen zu verkleinern; die Zellvermehrung hing in Zellkultur vom PI3K/Akt-Signalweg ab [4]. Eine Folgearbeit führte die Neubildung von Nerven- und Myelin bildenden Zellen auf den Sonic-hedgehog-Signalweg zurück: Dessen Hemmung hob die Effekte vollständig auf [5]. In transgenen Alzheimer-Mäusen verringerte eine sechsmonatige Behandlung die Amyloidlast und die Aktivität der Kinasen CDK5 und GSK-3β, die das Amyloid-Vorläuferprotein phosphorylieren [6]. In Lymphozyten gesunder Menschen schützte Cerebrolysin im Reagenzglas vor oxidativ ausgelöstem Zelltod [7].

Klinisch ist Cerebrolysin vor allem bei Schlaganfall, Demenz und Schädel-Hirn-Trauma untersucht. Ein Cochrane-Review fand nach akutem ischämischem Schlaganfall keinen Unterschied in der Sterblichkeit, aber mehr nicht tödliche schwere unerwünschte Ereignisse [8]. Bei vaskulärer Demenz sah ein weiterer Cochrane-Review einen kleinen Vorteil bei Kognition und Gesamteindruck, bei sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit der Evidenz [9]. Zwei weitere Metaanalysen berichten Vorteile bei Alzheimer-Demenz und nach Schädel-Hirn-Trauma [10][11]; inwieweit der Hersteller beteiligt war, geht aus den Abstracts nicht sicher hervor.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Sonic-hedgehog-Signalweg (Shh, Patched, Smoothened)SignalwegAktivator Tierversuch[5]
PI3K/Akt-SignalwegSignalwegAktivator Labor[4]
CDK5 und GSK-3β (aktive Form)EnzymExpression ↓ Tierversuch[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · mehr Neubildung von Nervenzellen nach Schlaganfall (Ratte); wachstumsfaktorähnliche Wirkung beschrieben[3][4][5]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · weniger oxidativ ausgelöster Zelltod in menschlichen Lymphozyten (Labor)[7]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Cochrane-Review: akuter ischämischer Schlaganfall

    systematischer Review und Metaanalyse von RCTs · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall · n = 1773 · Beginn innerhalb von 48 Stunden

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit, schwere unerwünschte Ereignisse

    Ergebnis: Kein Unterschied in der Sterblichkeit (RR 0,96; 95-%-KI 0,65–1,41); mehr nicht tödliche schwere unerwünschte Ereignisse (RR 2,39; 1,10–5,23). 7 RCTs, eine davon mit Cortexin.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review: vaskuläre Demenz

    systematischer Review und Metaanalyse von RCTs · Patienten: vaskuläre Demenz, meist leicht bis mittelschwer · n = 597 · 15 Tage bis 3 Jahre Nachbeobachtung

    Gemessen: MMSE/ADAS-cog+, Gesamteindruck

    Ergebnis: Kleiner Vorteil bei Kognition (SMD 0,36; 95-%-KI 0,13–0,58) und Gesamteindruck; Evidenz sehr niedriger Qualität, hohes Verzerrungsrisiko.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse: leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz

    Metaanalyse von 6 doppelblinden, placebokontrollierten RCTs · Patienten: leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz · 4 Wochen und 6 Monate

    Gemessen: Kognition, klinischer Gesamteindruck

    Ergebnis: Kognition nach 4 Wochen besser (SMD −0,40), nach 6 Monaten nicht mehr signifikant; Gesamteindruck zu beiden Zeitpunkten besser.[10]

    Mensch, randomisiert

  • CAPTAIN-Studien: mittelschweres bis schweres Schädel-Hirn-Trauma

    prospektive Metaanalyse von 2 doppelblinden, placebokontrollierten RCTs · Patienten: Schädel-Hirn-Trauma (GCS 6–12) · n = 185 · Nachbeobachtung bis Tag 90

    Gemessen: kombinierter Endpunkt aus Funktion und Neuropsychologie

    Ergebnis: Kleiner bis mittlerer Effekt zugunsten von Cerebrolysin an Tag 30 und 90 (SMD 0,31 bzw. 0,34).[11]

    Mensch, randomisiert

  • EEG und Kurzzeitgedächtnis bei Gesunden

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Männer) · n = 48 · 10 Tage

    Gemessen: EEG-Leistungsverhältnis, Kurzzeitgedächtnis

    Ergebnis: EEG-Veränderungen in einzelnen Gruppen; beim Gedächtnis nur ein Trend (in der Placebogruppe etwas schlechteres Wortbehalten).[12]

    Mensch, randomisiert

  • Einmalgabe über den Mund bei älteren Gesunden

    offen, ohne Kontrollgruppe · gesund (ältere Menschen) · Einmalgabe, Messung bis 6 Stunden

    Gemessen: EEG-Alpha-Aktivität, Gedächtnisaufgaben aus dem ADAS-cog

    Ergebnis: Mehr Alpha-Aktivität und weniger Fehler im Gedächtnistest (6,9 vs. 4,9 Fehler); ohne Placebogruppe nicht von Übungseffekten zu trennen.[13]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Mehr nicht tödliche schwere unerwünschte Ereignisse nach Schlaganfall

    Im Cochrane-Review traten unter Cerebrolysin häufiger nicht tödliche schwere unerwünschte Ereignisse auf (RR 2,39; 3 Studien, 1335 Teilnehmende; moderate Vertrauenswürdigkeit) [8].

    Mensch, randomisiert

  • Blutdruckabfall bei hohen Mengen

    Bei Gesunden traten in der höchsten Konzentration leichte Zeichen einer zu hohen Menge und ein kleiner, signifikanter Blutdruckabfall auf [12].

    Mensch, randomisiert

  • Unklare Zusammensetzung, Internetware

    Die genaue Zusammensetzung war lange unbekannt; Cerebrolysin ist weltweit im Internet erhältlich [1]. Als ähnlich beworbene Peptidpräparate unterschieden sich im Labor deutlich in Zusammensetzung und Aktivität [14].

    Labor

  • Herstellerbeteiligung an Studien

    Der Hersteller unterstützte drei der multizentrischen Schlaganfallstudien; bei mehreren Studien war das Verzerrungsrisiko unklar oder hoch [8][9].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Cerebrolysin enthält Wachstumsfaktoren wie BDNF und NGF“

    In einer Probe wurden keine Fragmente bekannter Wachstumsfaktoren gefunden, sondern vor allem Bruchstücke von Struktur- und Myelinproteinen [1]. Die wachstumsfaktorähnliche Wirkung ist funktionell beschrieben, nicht als Inhaltsstoff [3].

  • nicht belegt

    „Cerebrolysin verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Die einzige RCT an Gesunden fand nur einen Trend [12]; die positive Studie hatte keine Kontrollgruppe [13].

  • nicht belegt

    „Cerebrolysin senkt die Sterblichkeit nach Schlaganfall“

    Cochrane: wahrscheinlich kein Unterschied in der Gesamtsterblichkeit (moderate Vertrauenswürdigkeit) [8].

  • teilweise belegt

    „Cerebrolysin hilft bei Demenz“

    Kleine Vorteile bei vaskulärer Demenz mit sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit [9]; bei Alzheimer-Demenz kurzfristiger Kognitionsvorteil, nach 6 Monaten nicht mehr signifikant [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
In den klinischen Studien als intravenöse Infusion [8][9]; eine Studie bei älteren Gesunden gab die Lösung über den Mund [13].
Halbwertszeit
Für ein Peptidgemisch nicht als Einzelwert bestimmbar; nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert; welche Bestandteile das Gehirn erreichen, ist unklar.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert; laut einer Analyse in einigen Ländern als Arzneimittel zugelassen [1].
USA
Keine FDA-Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
Andere Länder
Laut Cochrane-Review verbreitet in der Schlaganfallbehandlung in Russland, Osteuropa, China sowie weiteren asiatischen und postsowjetischen Ländern [8].

Verwandte Substanzen

Cortexingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Bestandteile des Gemischs sind für die im Tierversuch beobachteten Effekte verantwortlich, und erreichen sie das Gehirn?
  • Bestätigen unabhängige, ausreichend große RCTs die Effekte bei Demenz und Schädel-Hirn-Trauma?
  • Wie ist die Zunahme nicht tödlicher schwerer unerwünschter Ereignisse nach Schlaganfall zu erklären?

Referenzen

  1. Gevaert B, D’Hondt M, Bracke N, Yao H, Wynendaele E, Vissers JP, et al. Peptide profiling of Internet-obtained Cerebrolysin using high performance liquid chromatography – electrospray ionization ion trap and ultra high performance liquid chromatography – ion mobility – quadrupole time of flight mass spectrometry. Drug Test Anal. 2015;7(9):835–42. doi:10.1002/dta.1817 · PubMed
  2. Yang B, Li Y, Guo W, Zhang Q, Pan L, Duan K, et al. Optimized approach for active peptides identification in Cerebrolysin by nanoLC-MS. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2023;1225:123755. doi:10.1016/j.jchromb.2023.123755 · PubMed
  3. Rejdak K, Sienkiewicz-Jarosz H, Bienkowski P, Alvarez A. Modulation of neurotrophic factors in the treatment of dementia, stroke and TBI: effects of Cerebrolysin. Med Res Rev. 2023;43(5):1668–700. doi:10.1002/med.21960 · PubMed
  4. Zhang C, Chopp M, Cui Y, Wang L, Zhang R, Zhang L, et al. Cerebrolysin enhances neurogenesis in the ischemic brain and improves functional outcome after stroke. J Neurosci Res. 2010;88(15):3275–81. doi:10.1002/jnr.22495 · PubMed
  5. Zhang L, Chopp M, Meier DH, Winter S, Wang L, Szalad A, et al. Sonic hedgehog signaling pathway mediates cerebrolysin-improved neurological function after stroke. Stroke. 2013;44(7):1965–72. doi:10.1161/STROKEAHA.111.000831 · PubMed
  6. Rockenstein E, Torrance M, Mante M, Adame A, Paulino A, Rose JB, et al. Cerebrolysin decreases amyloid-beta production by regulating amyloid protein precursor maturation in a transgenic model of Alzheimer’s disease. J Neurosci Res. 2006;83(7):1252–61. doi:10.1002/jnr.20818 · PubMed
  7. Formichi P, Radi E, Battisti C, Di Maio G, Muresanu D, Federico A. Cerebrolysin administration reduces oxidative stress-induced apoptosis in lymphocytes from healthy individuals. J Cell Mol Med. 2012;16(11):2840–3. doi:10.1111/j.1582-4934.2012.01615.x · PubMed
  8. Ziganshina LE, Abakumova T, Nurkhametova D, Ivanchenko K. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2023;10:CD007026. doi:10.1002/14651858.CD007026.pub7 · PubMed
  9. Cui S, Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, et al. Cerebrolysin for vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2019;2019(11):CD008900. doi:10.1002/14651858.CD008900.pub3 · PubMed
  10. Gauthier S, Proaño JV, Jia J, Froelich L, Vester JC, Doppler E. Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dement Geriatr Cogn Disord. 2015;39(5–6):332–47. doi:10.1159/000377672 · PubMed
  11. Vester JC, Buzoianu AD, Florian SI, Hömberg V, Kim SH, Lee TMC, et al. Cerebrolysin after moderate to severe traumatic brain injury: prospective meta-analysis of the CAPTAIN trial series. Neurol Sci. 2021;42(11):4531–41. doi:10.1007/s10072-020-04974-6 · PubMed
  12. Funke M, Fiehler J, Mewes I, Eiselt M, Rother I, Windisch M. Dose-dependent effects of Cerebrolysin on EEG and short-term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia. J Neural Transm Suppl. 1998;53:385–98. doi:10.1007/978-3-7091-6467-9_34 · PubMed
  13. Alvarez XA, Lombardi VR, Corzo L, Pérez P, Pichel V, Laredo M, et al. Oral Cerebrolysin enhances brain alpha activity and improves cognitive performance in elderly control subjects. J Neural Transm Suppl. 2000;59:315–28. doi:10.1007/978-3-7091-6781-6_33 · PubMed
  14. Seidl LF, Aigner L. Comparing the biological activity and composition of Cerebrolysin with other peptide preparations. J Med Life. 2024;17(1):24–7. doi:10.25122/jml-2024-0129 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: 638 Peptide, keine BDNF/NGF/GDNF/CNTF-Fragmente, „approved … in some countries“ [1]; MBP/Tubulin, vorhergesagte Peptide [2]; PI3K/Akt, kein kleineres Infarktvolumen, ~50 % weniger TUNEL-positive Zellen [4]; Shh, Cyclopamin [5]; CDK5/GSK-3β, Amyloid [6]; Lymphozyten von 10 Personen [7]; 7 RCTs, 1773 Teilnehmende, RR 0,96 und 2,39, Herstellerunterstützung, Länderliste [8]; 6 RCTs, 597 Teilnehmende, SMD 0,36 [9]; SMD −0,40 nach 4 Wochen, n. s. nach 6 Monaten [10]; 185 Patienten, SMD 0,31/0,34 [11]; 48 Männer, Trend, Blutdruck [12]; 6,9 vs. 4,9 Fehler, keine Kontrollgruppe [13]; Nachahmerpräparate ohne relevante Aktivität [14].
  • ClinicalTrials.gov: 43 Einträge zu Cerebrolysin (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: kleine_studien – tragende RCT [12] 48; [13] unkontrolliert (niedrigere Stufe, Fallzahl im Abstract nicht genannt).

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus in Deutschland, der EU und den USA nicht in Registern geprüft.
  • Zu [5] wurde 2025 eine Korrektur veröffentlicht (PMID 39869713); deren Inhalt ist ohne Abstract nicht geprüft.
  • Teilnehmendenzahl der Alzheimer-Metaanalyse [10] und der offenen Studie [13] nicht im Abstract angegeben.
  • Wer an [4], [6], [10] und [11] als Beschäftigte des Herstellers beteiligt war, ist aus den Abstracts nicht sicher ablesbar.

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