Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Hilft gegen Angst und Stress

    uneinheitlich

    Stimmung & Stress · gemischt: gesund (eine Studie) und Patienten mit Angststörungen (zwei Studien) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Gesunde: Bei 57 Männern senkte nur die mittlere von drei Gaben die Angst vor einer simulierten Rede (umgekehrt U-förmige Kurve); das CBD stellte STI-Pharm kostenlos, mehrere Autoren sind Miterfinder eines CBD-Patents [10]. Patienten: Bei 24 Menschen mit sozialer Angststörung wirkte eine Einzelgabe [9], als Zusatz zur Expositionstherapie bei 80 Menschen mit Angststörungen dagegen nicht [11]. Studien über Wochen bei Gesunden fehlen.

  • Hilft gegen Epilepsie

    Nutzen belegt

    Nervensystem · Patienten: Dravet- und Lennox-Gastaut-Syndrom · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Zwei herstellerfinanzierte Phase-3-RCTs: Krampfanfälle pro Monat 12,4 → 5,9 gegenüber 14,9 → 14,1 unter Placebo [6]; Sturzanfälle −43,9 % gegenüber −21,8 % [7]. Daraufhin Zulassung in USA und EU [8]. Für andere Epilepsien und frei verkaufte Produkte nicht belegt. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: beide Studien laut Finanzierungsangabe von GW Pharmaceuticals bezahlt, dem Hersteller [6][7].

  • Verbessert den Schlaf

    Einzelbefund, unbestätigt

    Schlaf · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur eine placebokontrollierte Überkreuz-Studie mit 27 Gesunden über je eine Nacht: Die Schlafarchitektur in der Polysomnografie änderte sich nicht [12]. Wiederholte Einnahme und Menschen mit Schlafstörungen sind darin nicht untersucht.

  • Hilft beim Ausstieg aus Cannabis

    Einzelbefund, unbestätigt

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: Cannabiskonsumstörung · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Phase-2a-Studie mit 82 Teilnehmenden: Nur die mittlere Dosisgruppe verbesserte beide Endpunkte klar (THC-Metabolit im Urin gesenkt, +0,48 abstinente Tage pro Woche, Intervall 0,15–0,82). Die hohe Gruppe senkte den Metaboliten, bei den abstinenten Tagen schloss das Intervall null ein (+0,27; −0,09 bis 0,64); die niedrigste Gruppe war unwirksam [14].

  • Wirkt gegen Psychosen

    kleiner Nutzen

    Stimmung & Stress · Patienten: Schizophrenie · Mensch, randomisiert

    Als Zusatztherapie über 6 Wochen 1,4 PANSS-Punkte weniger positive Symptome (88 Teilnehmende) [13]; in einer Vergleichsstudie mit Amisulprid ähnliche Besserung bei weniger Nebenwirkungen [4].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: CBD (Cannabidiol)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Anders als THC aktiviert Cannabidiol die Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2 kaum; im Labor hemmt es aber mit unerwartet hoher Potenz die Wirkung von CB1- und CB2-Agonisten [1]. In Zellmodellen verhielt es sich als nicht kompetitiver negativer allosterischer Modulator von CB1 und schwächte die Signale von THC und 2-Arachidonylglycerol ab [2]. Außerdem ist CBD in Zellkultur ein Agonist mit mäßiger Affinität am menschlichen 5-HT1A-Rezeptor [3]. In einer RCT bei akuter Schizophrenie stieg unter CBD der Anandamid-Spiegel im Serum, und der Anstieg hing mit der klinischen Besserung zusammen; CBD hemmt den Abbau dieses Endocannabinoids mäßig [4].

Die Pharmakokinetik beim Menschen ist lückenhaft untersucht: Die Halbwertszeit lag je nach Weg zwischen 1,4 und 10,9 Stunden (Mundspray), 24 Stunden (intravenös) und 2 bis 5 Tagen bei Dauereinnahme; die Bioverfügbarkeit beim Rauchen betrug 31 %, für andere Wege wurde sie nicht bestimmt. Fettreiche Mahlzeiten und Lipidzubereitungen erhöhten die Spitzenspiegel [5].

Gesichert ist der Nutzen bei zwei seltenen, schweren Epilepsien: In herstellerfinanzierten RCTs sank die Zahl der Krampfanfälle bei Dravet-Syndrom (120 Kinder und junge Erwachsene) [6] und der Sturzanfälle bei Lennox-Gastaut-Syndrom (171 Teilnehmende) [7] stärker als unter Placebo; 2018 und 2019 folgten die Zulassungen in den USA und der EU [8]. Gegen Angst sind die Daten dünn: Bei 24 Menschen mit sozialer Angststörung senkte eine Einzelgabe die Angst vor einer simulierten Rede [9], bei 57 gesunden Männern wirkte nur die mittlere von drei Gaben [10], und als Ergänzung einer Expositionstherapie bei 80 Menschen mit Angststörungen brachte CBD nichts [11]. Den Schlaf Gesunder veränderte CBD in einer Polysomnografie-Studie nicht [12]. Bei Schizophrenie verringerte es als Zusatztherapie positive Symptome leicht [13], und bei Cannabiskonsumstörung senkte es in einer Phase-2a-Studie den Konsum [14].

Risiken betreffen vor allem die Leber und Wechselwirkungen: In einer Studie mit 16 Gesunden hatten 44 % unter hohen Tagesmengen erhöhte ALT-Werte, 31 % erfüllten die Kriterien eines arzneimittelbedingten Leberschadens [15]. Bei 13 Kindern, die zusätzlich Clobazam erhielten, stieg dessen aktiver Metabolit N-Desmethylclobazam im Mittel um 500 %; der Anstieg von Clobazam selbst war unsicher [16]. Frei verkaufte Produkte enthielten oft andere CBD-Mengen als angegeben und teils THC [17]. Die EFSA sieht weiterhin große Datenlücken zu Leber, Hormonsystem und Fortpflanzung und hält die Sicherheit für unter 25-Jährige, Schwangere, Stillende und Menschen mit Medikamenten für nicht belegt [18].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Cannabinoid-Rezeptor 1 (CB1)Rezeptornegativer ModulatorNicht kompetitiver negativer allosterischer Modulator; senkt Wirksamkeit und Potenz von THC und 2-AG (Zellmodelle) Labor[1][2]
Cannabinoid-Rezeptor 2 (CB2)RezeptorAntagonistHemmt CB2-Agonisten mit hoher Potenz (Labor, Übersicht) Labor[1]
Serotonin-1A-Rezeptor (5-HT1A)RezeptorAgonistAgonist mit mäßiger Affinität am menschlichen Rezeptor (Zellkultur, GTPγS, cAMP ↓) Labor[3]
Anandamid-Abbau (Fettsäureamid-Hydrolase, FAAH)EnzymHemmerMäßige Hemmung; Serum-Anandamid ↑ unter CBD bei Schizophrenie (RCT) Mensch, randomisiert[4]
Abbau von Clobazam (CYP-vermittelt)EnzymHemmerN-Desmethylclobazam +500 ± 300 % (95-%-KI 90–610 %); Clobazam +60 ± 80 % (95-%-KI −2 bis 91 %, unsicher) nach 4 Wochen (Kinder, n = 13) Mensch, nicht randomisiert[16]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · Agonist am 5-HT1A-Rezeptor in Zellkultur; Bedeutung beim Menschen nicht belegt[3]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidemoduliert · Negativer allosterischer CB1-Modulator im Labor; erhöhte Anandamid-Spiegel beim Menschen[1][2][4]
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Lösung, Öl, Kapsel

    beim Menschen nicht bestimmt

    Höchstspiegel nach 0 bis 4 Stunden; Mahlzeiten und Lipidzubereitungen erhöhen die Spitzenspiegel; Halbwertszeit bei Dauereinnahme 2 bis 5 Tage [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Inhalativ · Rauchen

    31 % (Mensch)

    Schnellere Spitzenspiegel als oral, Halbwertszeit 31 Stunden in der zitierten Studie [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Bukkal (Wangenschleimhaut) · Mundspray (mit THC kombiniert in Studien)

    Halbwertszeit 1,4 bis 10,9 Stunden [5].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Dravet-Syndrom (GWPCARE1)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Dravet-Syndrom, Kinder und junge Erwachsene · n = 120 · 14 Wochen

    Gemessen: Krampfanfälle pro Monat

    Ergebnis: Median 12,4 → 5,9 gegenüber 14,9 → 14,1 (Differenz −22,8 Prozentpunkte); mehr Durchfall, Müdigkeit, Leberwertveränderungen. Finanziert von GW Pharmaceuticals.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Lennox-Gastaut-Syndrom (GWPCARE4)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 3 · Patienten: Lennox-Gastaut-Syndrom, 2–55 Jahre · n = 171 · 14 Wochen

    Gemessen: Sturzanfälle pro Monat

    Ergebnis: −43,9 % gegenüber −21,8 %; Abbruch wegen Nebenwirkungen 14 % gegenüber 1 %. Finanziert von GW Pharmaceuticals.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Angst vor öffentlicher Rede

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, vier Gruppen · gesund (Männer) · n = 57 · Einzelgabe

    Gemessen: subjektive Angst, Kreislauf

    Ergebnis: Nur die mittlere Gabe senkte die Angst; niedrige und hohe Gabe wie Placebo. CBD von STI-Pharm kostenlos gestellt; mehrere Autoren Miterfinder eines CBD-Patents.[10]

    Mensch, randomisiert

  • CBD plus Expositionstherapie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Zentren · Patienten: soziale Angststörung, Panikstörung mit Agoraphobie · n = 80 · 8 Sitzungen, 6 Monate Nachbeobachtung

    Gemessen: Fear Questionnaire

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Schlaf Gesunder

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund · n = 27 · zwei Nächte

    Gemessen: Polysomnografie, Kognition am Morgen

    Ergebnis: Keine Veränderung.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Leberwerte bei Gesunden

    offene Phase-1-Studie zu Wechselwirkungen · gesund · n = 16 · etwa 3,5 Wochen

    Gemessen: ALT

    Ergebnis: 44 % über dem Normbereich, 31 % über dem Fünffachen; Autoren mit Bezug zu GW bzw. Greenwich Biosciences.[15]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Leberschaden

    Bei 16 Gesunden unter hohen Tagesmengen ALT-Erhöhungen bei 44 %, bei 31 % im Bereich eines arzneimittelbedingten Leberschadens, teils mit Hepatitis-Symptomen [15]. Leberwertveränderungen auch in den Epilepsie-Studien [6]; die EFSA sieht ein hepatotoxisches Potenzial, besonders zusammen mit anderen Medikamenten [18].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Wechselwirkungen mit Medikamenten

    Der aktive Clobazam-Metabolit N-Desmethylclobazam stieg im Mittel um 500 %; der Anstieg von Clobazam selbst (+60 %, 95-%-KI −2 bis 91 %, n = 13) war unsicher. Nebenwirkungen besserten sich nach Dosisanpassung von Clobazam [16]. Laut EFSA ist die Sicherheit bei gleichzeitiger Medikamenteneinnahme nicht belegt [18].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Nebenwirkungen in Studien

    Durchfall, Erbrechen, Müdigkeit, Fieber und Schläfrigkeit häufiger als unter Placebo; mehr Studienabbrüche [6][7].

    Mensch, randomisiert

  • Falsch deklarierte Produkte mit THC

    Von 11 frei verkäuflichen CBD-Ölen waren nur 4 korrekt deklariert, 6 enthielten THC; Getränke enthielten im Mittel nur 60 % der angegebenen CBD-Menge [17].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schwangerschaft, Jugend, Hormonsystem

    Tierversuche zeigen Fortpflanzungstoxizität, Effekte auf die Gehirnentwicklung nach vorgeburtlicher Exposition und Veränderungen an Schilddrüse und Nebenniere; CBD passiert die Plazenta. Die EFSA hält die Sicherheit für unter 25-Jährige, Schwangere und Stillende für nicht belegt [18].

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Clobazam: N-Desmethylclobazam im Mittel +500 %; Clobazam +60 %, aber mit 95-%-KI −2 bis 91 % unsicher (13 Kinder mit Epilepsie) [16].
  • THC: Schwächt THC-Signale an CB1 in Zellmodellen ab [2]; klinische Bedeutung in den zitierten Quellen nicht geprüft.
  • Andere Medikamente: Laut EFSA größeres Leberrisiko in Kombination; Sicherheit nicht belegt [18].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „CBD hilft gegen Angst“

    Einzelgaben senkten Redeangst bei sozialer Angststörung [9] und bei Gesunden nur in mittlerer Menge [10]; als Therapiezusatz ohne Nutzen [11].

  • nicht belegt

    „CBD-Öl hilft beim Einschlafen“

    Bei Gesunden keine Veränderung des Schlafs [12].

  • widerlegt

    „CBD ist völlig harmlos, weil es nicht berauscht“

    Leberwerterhöhungen bis zum arzneimittelbedingten Leberschaden [15], Wechselwirkungen [16] und offene Sicherheitsfragen laut EFSA [18].

  • widerlegt

    „CBD-Produkte enthalten kein THC“

    THC fand sich in 6 von 11 untersuchten Ölen [17].

  • teilweise belegt

    „CBD wirkt gegen Epilepsie“

    Belegt und zugelassen für Dravet- und Lennox-Gastaut-Syndrom [6][7][8]; für andere Epilepsien und frei verkaufte Produkte nicht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Höchstspiegel nach 0–4 Stunden; mit Nahrung und Lipiden höher; Bioverfügbarkeit nur für Rauchen bestimmt (31 %) [5].
Halbwertszeit
1,4–10,9 Stunden (Mundspray), 24 Stunden (intravenös), 31 Stunden (Rauchen), 2–5 Tage bei Dauereinnahme [5].
Abbau
CYP-vermittelte Wechselwirkungen, u. a. stark erhöhte Spiegel von N-Desmethylclobazam [16]; EFSA nennt Anreicherung im Körper und Übergang über die Plazenta [18].
Weg ins Gehirn
Zentrale Effekte (Anandamid ↑, Symptomänderungen bei Psychose) beim Menschen gezeigt [4]; Hirnspiegel nicht in den zitierten Quellen gemessen.

Rechtlicher Status

Deutschland
Als hochreines Arzneimittel (Epidyolex) über die EU-Zulassung von 2019 für Anfälle bei Lennox-Gastaut- und Dravet-Syndrom zugelassen [8]. In Lebensmitteln wird CBD in der EU als neuartiges Lebensmittel (Novel Food) bewertet [18]; der Verkehrsstatus einzelner CBD-Produkte in Deutschland ist nicht verifiziert.
EU
Arzneimittel: EMA-Zulassung 2019 für Lennox-Gastaut- und Dravet-Syndrom ab 2 Jahren [8]. Lebensmittel: Novel-Food-Bewertung der EFSA; Sicherheit für unter 25-Jährige, Schwangere, Stillende und Menschen mit Medikamenten laut EFSA nicht belegt [18].
USA
FDA-Zulassung 2018 (Epidiolex) für dieselben Epilepsien [8]; frei verkaufte CBD-Produkte weitgehend unreguliert [17].

Verwandte Substanzen

THC (Δ9-Tetrahydrocannabinol)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welcher Mechanismus erklärt die antiepileptische Wirkung beim Menschen?
  • Wirkt CBD bei Gesunden über Wochen gegen Angst, und warum zeigt sich eine U-förmige Wirkkurve?
  • Ab welcher Menge und bei wem treten Leberschäden auf?
  • Wie gut ist die orale Bioverfügbarkeit beim Menschen?

Referenzen

  1. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153(2):199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442 · PubMed
  2. Laprairie RB, Bagher AM, Kelly ME, Denovan-Wright EM. Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br J Pharmacol. 2015;172(20):4790–805. doi:10.1111/bph.13250 · PubMed
  3. Russo EB, Burnett A, Hall B, Parker KK. Agonistic properties of cannabidiol at 5-HT1a receptors. Neurochem Res. 2005;30(8):1037–43. doi:10.1007/s11064-005-6978-1 · PubMed
  4. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, Muhl D, Gerth CW, Hoyer C, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl Psychiatry. 2012;2(3):e94. doi:10.1038/tp.2012.15 · PubMed
  5. Millar SA, Stone NL, Yates AS, O'Sullivan SE. A Systematic Review on the Pharmacokinetics of Cannabidiol in Humans. Front Pharmacol. 2018;9:1365. doi:10.3389/fphar.2018.01365 · PubMed
  6. Devinsky O, Cross JH, Laux L, Marsh E, Miller I, Nabbout R, et al. Trial of Cannabidiol for Drug-Resistant Seizures in the Dravet Syndrome. N Engl J Med. 2017;376(21):2011–2020. doi:10.1056/NEJMoa1611618 · PubMed
  7. Thiele EA, Marsh ED, French JA, Mazurkiewicz-Beldzinska M, Benbadis SR, Joshi C, et al. Cannabidiol in patients with seizures associated with Lennox-Gastaut syndrome (GWPCARE4): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet. 2018;391(10125):1085–1096. doi:10.1016/S0140-6736(18)30136-3 · PubMed
  8. Nabbout R, Thiele EA. The role of cannabinoids in epilepsy treatment: a critical review of efficacy results from clinical trials. Epileptic Disord. 2020;22(S1):23–28. doi:10.1684/epd.2019.1124 · PubMed
  9. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Chagas MH, de Oliveira DC, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naïve social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36(6):1219–26. doi:10.1038/npp.2011.6 · PubMed
  10. Linares IM, Zuardi AW, Pereira LC, Queiroz RH, Mechoulam R, Guimarães FS, et al. Cannabidiol presents an inverted U-shaped dose-response curve in a simulated public speaking test. Braz J Psychiatry. 2019;41(1):9–14. doi:10.1590/1516-4446-2017-0015 · PubMed
  11. Kwee CM, Baas JM, van der Flier FE, Groenink L, Duits P, Eikelenboom M, et al. Cannabidiol enhancement of exposure therapy in treatment refractory patients with social anxiety disorder and panic disorder with agoraphobia: A randomised controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol. 2022;59:58–67. doi:10.1016/j.euroneuro.2022.04.003 · PubMed
  12. Linares IMP, Guimaraes FS, Eckeli A, Crippa ACS, Zuardi AW, Souza JDS, et al. No Acute Effects of Cannabidiol on the Sleep-Wake Cycle of Healthy Subjects: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study. Front Pharmacol. 2018;9:315. doi:10.3389/fphar.2018.00315 · PubMed
  13. McGuire P, Robson P, Cubala WJ, Vasile D, Morrison PD, Barron R, et al. Cannabidiol (CBD) as an Adjunctive Therapy in Schizophrenia: A Multicenter Randomized Controlled Trial. Am J Psychiatry. 2018;175(3):225–231. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325 · PubMed
  14. Freeman TP, Hindocha C, Baio G, Shaban NDC, Thomas EM, Astbury D, et al. Cannabidiol for the treatment of cannabis use disorder: a phase 2a, double-blind, placebo-controlled, randomised, adaptive Bayesian trial. Lancet Psychiatry. 2020;7(10):865–874. doi:10.1016/S2215-0366(20)30290-X · PubMed
  15. Watkins PB, Church RJ, Li J, Knappertz V. Cannabidiol and Abnormal Liver Chemistries in Healthy Adults: Results of a Phase I Clinical Trial. Clin Pharmacol Ther. 2021;109(5):1224–1231. doi:10.1002/cpt.2071 · PubMed
  16. Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA. Drug-drug interaction between clobazam and cannabidiol in children with refractory epilepsy. Epilepsia. 2015;56(8):1246–51. doi:10.1111/epi.13060 · PubMed
  17. Miller OS, Elder EJ, Jones KJ, Gidal BE. Analysis of cannabidiol (CBD) and THC in nonprescription consumer products: Implications for patients and practitioners. Epilepsy Behav. 2022;127:108514. doi:10.1016/j.yebeh.2021.108514 · PubMed
  18. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA); Turck D, Bohn T, Cámara M, Castenmiller J, De Henauw S, et al. Update of the statement on safety of cannabidiol as a novel food. EFSA J. 2026;24(2):e9862. doi:10.2903/j.efsa.2026.9862 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: hohe Potenz als Antagonist von CB1/CB2-Agonisten [1]; NAM in HEK293A- und STHdh-Zellen, Reste 98 und 107 [2]; 5-HT1A-Agonist mäßiger Affinität [3]; Anandamid ↑ und Assoziation mit Besserung, Vergleich mit Amisulprid [4]; 24 Studien, t½ 1,4–10,9 h / 2–5 d / 24 h / 31 h, F 31 % (Rauchen), Tmax 0–4 h [5]; n = 120, 12,4 → 5,9 vs. 14,9 → 14,1, −22,8 Prozentpunkte [6]; n = 171 (86/85), −43,9 vs. −21,8 %, Nebenwirkungen 86 vs. 69 %, Abbruch 14 vs. 1 % [7]; FDA 2018, EMA 2019, ab 2 Jahren [8]; n = 24 (12/12) [9]; n = 57 (15/15/12/15), nur mittlere Gabe wirksam [10]; n = 80 (39/41), kein Unterschied [11]; n = 27 [12]; n = 88 (43/45), PANSS positiv −1,4 (−2,5 bis −0,2) [13]; n = 82, +0,48 Tage/Woche, niedrigste Gruppe unwirksam [14]; n = 16, 44 % bzw. 31 % [15]; n = 13, +60 ± 80 %, +500 ± 300 % [16]; 11 Öle, 4 korrekt, 6 mit THC, Getränke 59,9 % [17]; Datenlücken, Lebertoxizität, Plazentagängigkeit, Sicherheit für < 25 Jahre, Schwangere, Stillende, Medikamente nicht belegt [18].
  • Interessen: [6] und [7] von GW Pharmaceuticals finanziert; Autoren von [15] Berater von GW Research bzw. Angestellte von Greenwich Biosciences; [10] CBD von STI-Pharm gestellt, mehrere Autoren Erfinder eines CBD-Patents, Kooperation der Universität mit Prati-Donaduzzi; [14] Medical Research Council.
  • ClinicalTrials.gov: 616 Einträge zu „cannabidiol“ (24.10.2026), keiner vom Sponsor „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026 (am Abstract): Cannabisausstieg nur mittlere Gruppe mit Intervall ohne Null (+0,48; 0,15–0,82), hohe Gruppe bei abstinenten Tagen −0,09 bis 0,64 [14]; Clobazam +60 % mit KI −2 bis 91 % als unsicher, belegt nur N-Desmethylclobazam +500 % (KI 90–610 %) [16]; Angst-Versprechen als Mischung aus Gesunden [10] und Patienten [9][11] benannt, STI-Pharm-Lieferung und Patentbezug von [10] im Versprechen und in der Studie genannt; Schlaf auf „Einzelbefund, unbestätigt“ (eine Nacht, n = 27) [12].
  • 25.10.2026, q010 (Bereich Nervensystem): Versprechen „Hilft gegen Epilepsie“ von Bereich „Regeneration & Heilung“ nach „Nervensystem“. Abstracts [6] und [7] erneut gelesen: primäre Endpunkte Häufigkeit konvulsiver Anfälle (Dravet-Syndrom) bzw. Häufigkeit von Sturzanfällen (Lennox-Gastaut-Syndrom). Stufe und Ergebnis unverändert.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Hilft gegen Angst und Stress“: kleine_studien – [9] 24, [10] 57, [11] 80. „Hilft gegen Epilepsie“: herstellerfinanziert – [6] „Funded by GW Pharmaceuticals“, [7] „FUNDING: GW Pharmaceuticals.“ ([8] Übersicht). „Verbessert den Schlaf“: kleine_studien – [12] 27. „Hilft beim Ausstieg aus Cannabis“: kleine_studien – [14] 82 (48 und 34 in zwei Stufen).
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: „Epilepsie“: [6] „Funded by GW Pharmaceuticals“, [7] „FUNDING: GW Pharmaceuticals.“

Nicht verifiziert

  • Bindungswerte (Ki) von CBD an CB1, CB2, 5-HT1A und GPR55 nicht an einer Primärquelle mit Zahlen geprüft.
  • Ob in der EU bereits eine CBD-Novel-Food-Zulassung erteilt wurde, nicht geprüft (EFSA bewertete 2026 synthetisches CBD positiv, die Entscheidung der Kommission wurde nicht gelesen).
  • Rechtsstatus frei verkaufter CBD-Produkte in Deutschland nicht geprüft.
  • Sponsor der Schizophrenie-Studie [13] nicht im Volltext geprüft (Ko-Autor P. Robson möglicherweise GW Pharmaceuticals).
  • Die oft zitierte JAMA-Studie zur Deklaration online verkaufter CBD-Extrakte (Bonn-Miller 2017, PMID 29114823) hat kein Abstract; Zahlen nicht geprüft und deshalb nicht verwendet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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