Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Verbessert das Gedächtnis im Alter

    uneinheitlich

    Kognition & Fokus · Patienten: ältere Menschen mit Gedächtnisbeschwerden oder leichter kognitiver Störung · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Drei randomisierte, placebokontrollierte Studien mit drei verschiedenen Ergebnissen: kein Gesamteffekt bei 121 Personen, Verbesserung nur in einer geschichteten Nachanalyse [3]; ein außergewöhnlich großer Vorteil von 11,3 Punkten im Gesamtwert bei 80 Personen [4], zu dem 2025 eine Korrektur erschienen ist [5]; bei 130 Personen über 24 Wochen kein klarer Vorteil im Hauptmaß, nur einzelne Unterskalen in einer Untergruppe und eine geringere Zunahme der Hirnatrophie [6]. Alle Studien sind mit dem Hersteller verbunden. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: in allen drei Studien arbeiten Autorinnen oder Autoren laut Affiliation bei Morinaga Milk Industry, dem Hersteller [3][4][6].

  • Verbessert Gedächtnis und Konzentration bei gesunden Erwachsenen

    nicht untersucht

    Kognition & Fokus · gesund · Keine Daten

    Alle drei Kognitionsstudien schlossen ältere Menschen mit Gedächtnisbeschwerden oder Verdacht auf leichte kognitive Störung ein [3][4][6]. Zu beschwerdefreien Erwachsenen mittleren Alters gibt es keine Studie mit kognitiven Endpunkten.[3][4][6]

  • Bremst den Abbau des Gehirns

    Einzelbefund, unbestätigt

    Langlebigkeit · Patienten: ältere Menschen mit Verdacht auf leichte kognitive Störung · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    In der 24-Wochen-Studie verschlechterte sich das Atrophiemaß der Magnetresonanztomografie in der Placebogruppe; unter dem Stamm wurde die Zunahme laut Abstract „tendenziell“ gebremst, besonders bei bereits fortgeschrittener Atrophie [6]. Das ist ein Trend, kein eindeutig signifikanter Befund, er stammt aus einer Studie, deren kognitives Hauptmaß keinen klaren Vorteil zeigte, und er ist nicht wiederholt worden. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: Autorinnen oder Autoren laut Affiliation bei Morinaga Milk Industry, dem Hersteller [6].

  • Hilft gegen Angst und depressive Symptome

    Einzelbefund, unbestätigt

    Stimmung & Stress · Patienten: Schizophrenie · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    In einer offenen, einarmigen Studie an 29 Menschen mit Schizophrenie waren der HADS-Gesamtwert und der Angst-Depressions-Wert der PANSS nach vier Wochen besser als zu Beginn [9]; die Sekundäranalyse derselben Gruppe untersuchte nur Vorhersagemerkmale der Darmflora [10]. Ohne Kontrollgruppe ist ein Placeboeffekt nicht auszuschließen – das schreiben die Autoren selbst –, und Beschäftigte des Herstellers sind an beiden Arbeiten beteiligt. Eine kontrollierte Studie zu Angst oder Depression mit diesem Stamm wurde nicht gefunden.

  • Reduziert Bauchfett

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund (normalgewichtig bis übergewichtig) · Keine Daten

    Für den Einzelstamm gibt es keine Studie. Geprüft wurde nur die Zweierkombination mit Bifidobacterium longum BB536 gegen Placebo: Bei 100 Erwachsenen nahmen Bauchfettfläche, gesamte Bauchfettfläche und Triglyceride ab [11]. Nach der Stammregel zählt eine Kombinationsstudie nicht für die Stufe des Einzelstamms; der Befund steht im Text und unter studien_mensch.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Bifidobacterium breve A1 (MCC1274)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Der Stamm trägt zwei Bezeichnungen – „A1“ in den frühen und „MCC1274“ in den späteren Arbeiten – und wird von einem japanischen Milchkonzern vermarktet; alle wichtigen Studien sind von dessen Beschäftigten verfasst oder mitverfasst. Der Ausgangspunkt war ein Mausmodell der Alzheimer-Krankheit: Dort verhinderte der Stamm die Verschlechterung im Y-Labyrinth und im passiven Vermeidungstest, dämpfte im Hippocampus die durch Amyloid-β ausgelösten Entzündungs- und Immunantworten, und auch nicht lebensfähige Zellbestandteile oder das Stoffwechselprodukt Acetat milderten den Abfall teilweise ab [1]. Ergänzend wurde in einem Alzheimer-Mausmodell mit eingebrachtem menschlichem Gen eine geringere Amyloid-β-Bildung und weniger Mikroglia-Aktivierung berichtet [2]. Das sind Mausbefunde zur Darm-Hirn-Achse und damit durchgehend Evidenzstufe 2.

Beim Menschen gibt es drei randomisierte, placebokontrollierte Studien mit kognitiven Hauptzielen – und drei unterschiedliche Ergebnisse. In der ersten Studie erhielten 121 älteren Menschen mit Gedächtnisbeschwerden zwölf Wochen lang den Stamm oder Placebo; die Testwerte stiegen in beiden Gruppen, und in den Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert gab es keinen Gruppenunterschied. Nur in einer geschichteten Nachanalyse bei Personen mit niedrigem Ausgangswert fielen die Unterskala „unmittelbares Gedächtnis“ und der Gesamtwert eines Kurztests besser aus [3]. Die zweite Studie an 80 älteren Menschen mit Verdacht auf leichte kognitive Störung berichtete nach 16 Wochen eine Verbesserung des Gesamtwerts der neuropsychologischen Testbatterie um 11,3 Punkte gegenüber Placebo (95 % KI 6,7 bis 15,8; p < 0,0001), mit Vorteilen in drei Teilbereichen [4]. Ein Effekt dieser Größe ist für ein Nahrungsergänzungsmittel außergewöhnlich; zu dieser Veröffentlichung ist im Dezember 2025 eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht frei zugänglich war [5]. Diese Zahl steht deshalb hier ausdrücklich unter Vorbehalt und sollte erst nach Einsicht in die Korrektur weiterverwendet werden. Die dritte und längste Studie an 130 Personen über 24 Wochen fand im Gesamtwert der Alzheimer-Testskala keinen klaren Vorteil; signifikant besser war die Unterskala „Orientierung“ dieser Skala, dazu zwei Unterskalen eines Kurztests („zeitliche Orientierung“, „Schreiben“) in der Untergruppe mit niedrigerem Ausgangswert. Das Atrophiemaß der Magnetresonanztomografie verschlechterte sich in der Placebogruppe, während die Einnahme die Zunahme laut Abstract „tendenziell“ bremste – ein Trend, kein eindeutig signifikanter Befund. Die Zusammensetzung der Darmflora änderte sich insgesamt nicht [6]. Zusammengenommen heißt das: uneinheitlich, mit einem auffällig positiven Ausreißer. Dazu kommt eine offene Studie ohne Kontrollgruppe an älteren Menschen mit leichter kognitiver Störung, von der 19 der 27 Eingeschlossenen die 24 Wochen beendeten; der Kurztest MMSE stieg im Verlauf um 1,7 Punkte [7]. Ohne Vergleichsgruppe ist das Stufe 3 und sagt nichts über die Wirkung.

Eine Nachanalyse verband die kognitive Besserung mit dem Ausgangswert des Langzeitblutzuckers HbA1c [8]; das ist eine Untergruppenauswertung und kein eigenständiger Beleg. Außerhalb der Kognition gibt es eine offene, einarmige Studie an 29 Menschen mit Schizophrenie: Nach vier Wochen waren der Gesamtwert der Angst- und Depressionsskala HADS und der Angst-Depressions-Wert der PANSS besser als zu Beginn, und bei den Ansprechenden stiegen IL-22 und TRANCE; ohne Kontrollgruppe lässt sich ein Placeboeffekt nicht ausschließen, was die Autoren selbst schreiben [9]. Eine Sekundäranalyse derselben 29 Personen brachte die Ausgangszusammensetzung der Darmflora mit dem Ansprechen in Verbindung und untersuchte damit Vorhersagemerkmale, nicht die Wirksamkeit [10]. Eine Studie zur Körperzusammensetzung prüfte den Stamm nur in Kombination mit Bifidobacterium longum BB536; dort nahmen Bauchfettfläche und Triglyceride gegenüber Placebo ab [11] – ein Befund der Kombination, nicht des Einzelstamms.

Ein eigenständiger Stoffwechselbefund: Unter dreizehn geprüften Bifidobakterien hatte MCC1274 die höchste β-Glucosidase-Aktivität und spaltete Daidzin und trans-Polydatin zu ihren Aglykonen; bei Ratten mit antibiotisch gestörter Darmflora erhöhte die Gabe den Daidzein-Spiegel im Blut [12]. Das macht den Stamm zu einem Beispiel für die Rolle des Mikrobioms beim Stoffwechsel von Pflanzenstoffen – geprüft ist das aber in Zellversuchen und an Ratten, nicht am Menschen.

Zur Besiedlung: Stammspezifische Persistenzdaten wurden nicht gefunden; in der 24-Wochen-Studie änderte sich die Gesamtzusammensetzung der Darmflora nicht [6]. Allgemein ist die Besiedlung der Darmschleimhaut individuell und meist vorübergehend [13]. Rechtlich ist der Stamm nicht in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel geführt [14], und eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe gibt es nicht [15]. Für Bifidobacterium breve sind Bakteriämien nach Probiotikumgabe beschrieben, darunter sechs Fälle auf einer Neugeborenen-Intensivstation [16] und ein Fall bei einem älteren Mann [17]; die EFSA ließ den QPS-Status der Art 2026 unverändert [18].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Entzündungs- und immunbezogene Gene im HippocampusSignalwegExpression ↓ Tierversuch[1]
Amyloid-β-Bildung und Mikroglia-AktivierungSignalwegHemmer Tierversuch[2]
β-Glucosidase-Aktivität (Spaltung von Daidzin und trans-Polydatin)EnzymAktivatorüber 50 % Umsatz in weniger als 3 Stunden (in vitro) Labor[12]
Hirnvolumen (Atrophiemaß in der Magnetresonanztomografie)Strukturnegativer Modulator Mensch, randomisiert[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukoseunklar · der Ausgangswert des Langzeitblutzuckers HbA1c wurde in einer Nachanalyse mit dem Ansprechen verknüpft; kein Effekt auf den Blutzucker gezeigt[8]
  • Entzündung · oxidativ↓ · im Hippocampus von Alzheimer-Modellmäusen weniger Entzündungs- und Immunantwort, weniger Mikroglia-Aktivierung; beim Menschen nicht gemessen[1][2]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Darmbarrierekeine Daten
  • Mikrobiomkein Effekt · Gesamtzusammensetzung der Darmflora in der 24-Wochen-Studie unverändert; eigene β-Glucosidase-Aktivität in vitro hoch[6][12]
  • Kurzkettige Fettsäurenkeine Daten
  • Gallensäurenkeine Daten
  • Darmhormonekeine Daten
  • Darm-Hirn-Achsemoduliert · Mensch: uneinheitliche Gedächtnisbefunde, in der längsten Studie geringere Zunahme der Hirnatrophie; Maus: besseres Lernen im Alzheimer-Modell[1][4][6]
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Kapsel mit lebenden Bakterien

    In allen Humanstudien oral als Kapsel [3][4][6]. Im Mausmodell milderten auch nicht lebensfähige Zellbestandteile und das Stoffwechselprodukt Acetat den kognitiven Abfall teilweise ab [1]; eine Zubereitung aus inaktivierten Zellen wäre ein eigenes Profil mit der Klasse Postbiotikum und ist bisher nicht am Menschen geprüft.[3][4][6]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Gedächtnisbeschwerden im Alter

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: ältere Menschen mit Gedächtnisbeschwerden · n = 121 · 12 Wochen

    Gemessen: neuropsychologische Testbatterie (RBANS) und Kurztest MMSE

    Ergebnis: Testwerte stiegen in beiden Gruppen; kein Gruppenunterschied in den Veränderungen. In einer geschichteten Nachanalyse bei niedrigem Ausgangswert waren die Unterskala „unmittelbares Gedächtnis“ und der MMSE-Gesamtwert besser. 117 Personen beendeten die Studie.[3]

    Mensch, randomisiert

  • Verdacht auf leichte kognitive Störung

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: körperlich gesunde ältere Menschen mit Verdacht auf leichte kognitive Störung · n = 80 · 16 Wochen

    Gemessen: Gesamtwert der neuropsychologischen Testbatterie RBANS (primär), japanischer MCI-Screening-Test (sekundär)

    Ergebnis: RBANS-Gesamtwert 11,3 Punkte besser als unter Placebo (95 % KI 6,7 bis 15,8; p < 0,0001), Vorteile in drei Teilbereichen; Screening-Test in der Intention-to-treat-Analyse p = 0,052. 79 Personen beendeten die Studie. Zu dieser Veröffentlichung erschien 2025 eine Korrektur.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition und Hirnatrophie über 24 Wochen

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: 65 bis 88 Jahre, Verdacht auf leichte kognitive Störung · n = 130 · 24 Wochen

    Gemessen: ADAS-Jcog und MMSE, Atrophiemaße in der Magnetresonanztomografie, Darmflora

    Ergebnis: Kein klarer Vorteil im Hauptmaß; MMSE-Unterskalen „zeitliche Orientierung“ und „Schreiben“ in der Untergruppe mit niedrigerem Ausgangswert besser; Zunahme des Atrophiemaßes in der Placebogruppe stärker; Darmflora insgesamt unverändert. 115 Personen in der Hauptauswertung.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Angst und depressive Symptome bei Schizophrenie (Primaerstudie)

    offen, einarmig, ohne Kontrollgruppe · Patienten: Schizophrenie · n = 29 · 4 Wochen Einnahme, 4 Wochen Beobachtung

    Gemessen: Angst- und Depressionsskala HADS (primär), PANSS-Angst-Depressions-Wert, Blutwerte, Darmflora

    Ergebnis: HADS-Gesamtwert und PANSS-Angst-Depressions-Wert nach vier Wochen besser als zu Beginn; 12 Personen galten als Ansprechende. Ohne Kontrollgruppe ist ein Placeboeffekt nicht auszuschließen (so die Autoren selbst). Beschäftigte des Herstellers als Mitautoren.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Offene Studie bei leichter kognitiver Störung

    offen, einarmig, ohne Kontrollgruppe · Patienten: ältere Menschen mit leichter kognitiver Störung · n = 27 · 24 Wochen

    Gemessen: MMSE und Zahlen-Symbol-Test, Stimmung (POMS2), Magen-Darm-Beschwerden (GSRS)

    Ergebnis: MMSE im Verlauf um 1,7 Punkte gestiegen (p < 0,01), POMS2 und GSRS ebenfalls besser; 19 der 27 Eingeschlossenen beendeten die Studie. Ohne Kontrollgruppe keine Aussage zur Wirksamkeit; zwei Autoren beim Hersteller angestellt.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Ansprechen und Darmflora bei Schizophrenie (Sekundäranalyse)

    offene Studie ohne Kontrollgruppe, Analyse von Vorhersagemerkmalen · Patienten: Schizophrenie · n = 29 · 4 Wochen

    Gemessen: Angst- und Depressionsskala (HADS), vorhergesagte Funktionsprofile der Darmflora

    Ergebnis: 12 Personen galten als Ansprechende, 17 nicht; bei Ansprechenden war zu Beginn der Lipid- und Energiestoffwechsel der Darmflora stärker ausgeprägt. Keine Aussage zur Wirksamkeit möglich.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Körperzusammensetzung (nur Kombination mit BB536 geprüft)

    randomisiert, placebokontrolliert, parallel; geprüft wurde die Zweierkombination, nicht der Einzelstamm · gesund (29 bis 64 Jahre, Body-Mass-Index über 23 und unter 30) · n = 100 · 16 Wochen

    Gemessen: Bauchfettfläche, gesamte Bauchfettfläche, Triglyceride, Body-Mass-Index

    Ergebnis: Bauchfettfläche, gesamte Bauchfettfläche und Triglyceride gegenüber Placebo niedriger; der Anstieg des Body-Mass-Index wurde gebremst. Geprüft wurde die Kombination mit Bifidobacterium longum BB536; Autorenschaft beim Hersteller.[11]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Bakteriämie bei Risikogruppen

    Für Bifidobacterium breve sind sechs Bakteriämien nach Probiotikumgabe auf einer Neugeborenen-Intensivstation beschrieben [16] sowie ein Fall bei einem 80-jährigen Mann mit Diabetes, Alzheimer-Krankheit und Appetitlosigkeit, der laut Fallbericht kein Probiotikum eingenommen hatte [17]. Betroffen sind Frühgeborene, Neugeborene und Menschen mit schweren Grunderkrankungen; die EFSA verweist für Bifidobacterium spp. zusätzlich auf Bakteriämien bei 9 von 2109 Frühgeborenen unter Mehrstamm-Präparaten und ließ den QPS-Status 2026 unverändert [18]. Stammspezifische Fälle zu A1 sind nicht bekannt.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Herstellerbeteiligung in allen Studien

    Alle Humanstudien und die Mausarbeiten wurden von Beschäftigten des Herstellers verfasst oder mitverfasst [1][3][4][6][11]. Eine unabhängige Wiederholung der Kognitionsbefunde fehlt. Dass zur Studie mit dem größten Effekt eine Korrektur erschienen ist, verlangt zusätzliche Vorsicht [5].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Der Stamm verbessert das Gedächtnis“

    Es gibt drei randomisierte Studien, aber nur eine mit klarem Gesamteffekt [4]; die beiden anderen fanden ihn nicht beziehungsweise nur in Untergruppen [3][6]. Für Gesunde ohne Gedächtnisbeschwerden gibt es keine Studie.

  • nicht belegt

    „Der Stamm siedelt sich dauerhaft im Darm an“

    In der längsten Studie änderte sich die Gesamtzusammensetzung der Darmflora nicht [6], und stammspezifische Persistenzdaten fehlen. Die Besiedlung der Schleimhaut ist individuell und meist vorübergehend [13].

  • nicht belegt

    „Der Stamm wirkt gegen Alzheimer“

    Die Amyloid- und Entzündungsbefunde stammen aus Mausmodellen [1][2]. Die Humanstudien schlossen Menschen mit Gedächtnisbeschwerden oder Verdacht auf leichte kognitive Störung ein, nicht mit gesicherter Alzheimer-Diagnose, und ihre Ergebnisse widersprechen sich [3][4][6].

  • nicht belegt

    „Der Stamm reduziert Bauchfett“

    Der Befund stammt aus einer Studie, die MCC1274 nur zusammen mit Bifidobacterium longum BB536 prüfte [11]. Ein Beitrag des Einzelstamms ist damit nicht gezeigt; das Versprechen steht deshalb auf Stufe 0.

  • nicht belegt

    „Was für Bifidobacterium breve gilt, gilt auch für diesen Stamm“

    Wirkungen sind stammspezifisch. Unter dreizehn geprüften Bifidobakterien hatte allein MCC1274 die höchste β-Glucosidase-Aktivität [12]; umgekehrt sagen Befunde zu anderen breve-Stämmen nichts über diesen.

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert (AMIce/PharmNet und Marktstatus nicht geprüft); eine Einordnung als Nahrungsergänzungsmittel oder Arzneimittel wird hier nicht getroffen.
EU
Kein Eintrag zu Bifidobacterium-breve-Stämmen in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 [14]. Keine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe nach VO (EU) Nr. 432/2012 [15]. Ob „probiotisch“ als Angabe zulässig ist, wurde nicht geprüft. Bifidobacterium breve gilt laut Novel-Food-Katalog der Kommission als nicht neuartig (POL-NF-09425, Abruf 26.10.2026) [19]. Der Eintrag gilt auf Artebene, nicht für den Stamm; der Katalog ist eine Orientierungshilfe der Kommission, kein Rechtsakt. In der QPS-Liste der EFSA (Fassung vom 17.09.2026) steht Bifidobacterium breve mit der Qualifikation, dass die Stämme keine erworbenen Resistenzgene gegen klinisch relevante antimikrobielle Wirkstoffe tragen sollen [20]. QPS bewertet die Art, nicht den Stamm.
USA
nicht verifiziert
Andere Länder
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Bifidobacterium longum 1714gleiche KlasseBifidobacterium longum NCC3001gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Was genau wurde in der Korrektur zur Studie mit dem größten Effekt richtiggestellt?
  • Warum unterscheiden sich die drei Kognitionsstudien so stark, obwohl sie ähnliche Gruppen untersuchten?
  • Gibt es eine unabhängige, nicht vom Hersteller durchgeführte Studie zur Kognition?
  • Trägt MCC1274 allein zum Bauchfettbefund bei, oder nur die Kombination mit BB536?
  • Lässt sich die β-Glucosidase-Aktivität beim Menschen nachweisen, etwa an Isoflavon-Spiegeln?

Referenzen

  1. Kobayashi Y, Sugahara H, Shimada K, Mitsuyama E, Kuhara T, Yasuoka A, et al. Therapeutic potential of Bifidobacterium breve strain A1 for preventing cognitive impairment in Alzheimer's disease. Sci Rep. 2017;7(1):13510. doi:10.1038/s41598-017-13368-2 · PubMed
  2. Abdelhamid M, Zhou C, Ohno K, Kuhara T, Taslima F, Abdullah M, et al. Probiotic Bifidobacterium breve prevents memory impairment through the reduction of both amyloid-β production and microglia activation in APP knock-in mouse. J Alzheimers Dis. 2022;85(4):1555–71. doi:10.3233/JAD-215025 · PubMed
  3. Kobayashi Y, Kuhara T, Oki M, Xiao JZ. Effects of Bifidobacterium breve A1 on the cognitive function of older adults with memory complaints: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Benef Microbes. 2019;10(5):511–20. doi:10.3920/BM2018.0170 · PubMed
  4. Xiao J, Katsumata N, Bernier F, Ohno K, Yamauchi Y, Odamaki T, et al. Probiotic Bifidobacterium breve in improving cognitive functions of older adults with suspected mild cognitive impairment: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Alzheimers Dis. 2020;77(1):139–47. doi:10.3233/JAD-200488 · PubMed
  5. Corrigendum to „Probiotic Bifidobacterium breve in improving cognitive functions of older adults with suspected mild cognitive impairment: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial“. J Alzheimers Dis. 2026;109(4):1985. doi:10.1177/13872877251407772 · PubMed
  6. Asaoka D, Xiao J, Takeda T, Yanagisawa N, Yamazaki T, Matsubara Y, et al. Effect of probiotic Bifidobacterium breve in improving cognitive function and preventing brain atrophy in older patients with suspected mild cognitive impairment: results of a 24-week randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Alzheimers Dis. 2022;88(1):75–95. doi:10.3233/JAD-220148 · PubMed
  7. Kobayashi Y, Kinoshita T, Matsumoto A, Yoshino K, Saito I, Xiao JZ. Bifidobacterium breve A1 supplementation improved cognitive decline in older adults with mild cognitive impairment: an open-label, single-arm study. J Prev Alzheimers Dis. 2019;6(1):70–5. doi:10.14283/jpad.2018.32 · PubMed
  8. Bernier F, Ohno K, Katsumata N, Shimizu T, Xiao J. Association of plasma hemoglobin A1c with improvement of cognitive functions by probiotic Bifidobacterium breve supplementation in healthy adults with mild cognitive impairment. J Alzheimers Dis. 2021;81(2):493–7. doi:10.3233/JAD-201488 · PubMed
  9. Okubo R, Koga M, Katsumata N, Odamaki T, Matsuyama S, Oka M, et al. Effect of bifidobacterium breve A-1 on anxiety and depressive symptoms in schizophrenia: a proof-of-concept study. J Affect Disord. 2019;245:377–85. doi:10.1016/j.jad.2018.11.011 · PubMed
  10. Yamamura R, Okubo R, Katsumata N, Odamaki T, Hashimoto N, Kusumi I, et al. Lipid and energy metabolism of the gut microbiota is associated with the response to probiotic Bifidobacterium breve strain for anxiety and depressive symptoms in schizophrenia. J Pers Med. 2021;11(10):987. doi:10.3390/jpm11100987 · PubMed
  11. Sato S, Arai S, Kato K, Yoshida K, Iwabuchi N, Sagami T, et al. Effects of Bifidobacterium longum BB536 and Bifidobacterium breve MCC1274 on body composition in normal and overweight adults in randomized placebo-controlled study. Nutrients. 2024;16(6):815. doi:10.3390/nu16060815 · PubMed
  12. Yao R, Wong CB, Nakamura K, Mitsuyama E, Tanaka A, Kuhara T, et al. Bifidobacterium breve MCC1274 with glycosidic activity enhances in vivo isoflavone bioavailability. Benef Microbes. 2019;10(5):521–31. doi:10.3920/BM2018.0179 · PubMed
  13. Zmora N, Zilberman-Schapira G, Suez J, Mor U, Dori-Bachash M, Bashiardes S, et al. Personalized gut mucosal colonization resistance to empiric probiotics is associated with unique host and microbiome features. Cell. 2018;174(6):1388–1405.e21. doi:10.1016/j.cell.2018.08.041 · PubMed
  14. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810); abgerufen am 24.10.2026.
  15. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel. Konsolidierte Fassung vom 17.05.2021 (CELEX 02012R0432-20210517); abgerufen am 24.10.2026.
  16. Sakurai Y, Watanabe T, Miura Y, Uchida T, Suda N, Yoshida M, et al. Clinical and bacteriologic characteristics of six cases of Bifidobacterium breve bacteremia due to probiotic administration in the neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J. 2022;41(1):62–5. doi:10.1097/INF.0000000000003232 · PubMed
  17. Muramatsu M, Akine D, Sasahara T, Suzuki T, Tamura T, Kaburagi T, et al. An older man with Bifidobacterium breve bacteremia, a rare condition in adults: a case report. Anaerobe. 2025;93:102968. doi:10.1016/j.anaerobe.2025.102968 · PubMed
  18. EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ), Allende A, Alvarez-Ordóñez A, Bortolaia V, Bover-Cid S, De Cesare A, et al. Update of the list of qualified presumption of safety (QPS) recommended microbiological agents intentionally added to food or feed as notified to EFSA 23: suitability of taxonomic units notified to EFSA until September 2025. EFSA J. 2026;24(1):e9824. doi:10.2903/j.efsa.2026.9824 · PubMed
  19. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue: Bifidobacterium breve [Datenbank]. POL-NF-09425, letzte Änderung 26.01.2024 [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
  20. EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ). Updated list of QPS-recommended microorganisms for safety risk assessments carried out by EFSA. Appendix E – Updated list of QPS recommended biological agents (Panel Statement 24, Juni 2026), Blätter „QPS List“ und „Excluded from QPS“ [Datensatz]. Zenodo; Version vom 17.09.2026 [zitiert 26.10.2026]. doi:10.5281/zenodo.22812707 doi:10.5281/zenodo.22812707
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Doppelte Bezeichnung A1 und MCC1274 belegt: PubMed führt beide, und [4] nennt im Titel bzw. Text ausdrücklich „Bifidobacterium breve A1 (MCC1274)“.
  • Zahlen an Abstracts geprüft: n = 121 und 117 Beendende, Effekt nur in der geschichteten Nachanalyse [3]; n = 80, Unterschied 11,3 Punkte (95 % KI 6,7–15,8; p < 0,0001), Screening-Test p = 0,052 in der Intention-to-treat-Analyse, 79 Beendende [4]; n = 130, 115 in der Hauptauswertung, MMSE-Unterskalen in der Untergruppe, Atrophiebefund, unveränderte Darmflora [6]; n = 29 mit 12 Ansprechenden [10]; n = 100 und Altersbereich [11].
  • Existenz der Korrektur zur Studie von 2020 über PubMed und Crossref geprüft: Corrigendum, J Alzheimers Dis 2026;109(4):1985, doi 10.1177/13872877251407772 [5]. Der Inhalt blieb unzugänglich (Crossref ohne Volltextangabe, Verlagsseite nicht abrufbar); die 11,3 Punkte stehen im Profil deshalb ausdrücklich unter Vorbehalt.
  • Atrophiebefund [6] am Abstract geprüft: Dort steht „probiotic supplementation tended to suppress the progression“, also ein Trend; außerdem war die ADAS-Jcog-Unterskala „Orientierung“ signifikant besser als unter Placebo. Beides ist jetzt so im Profil.
  • Zwei fehlende offene Studien am Abstract geprüft und aufgenommen: Primaerstudie bei Schizophrenie (29 Teilnehmende, HADS und PANSS-Angst-Depressions-Wert nach vier Wochen besser, Morinaga-Mitautoren) [9] und offene MCI-Studie (27 eingeschlossen, 19 beendet, MMSE +1,7 Punkte, p < 0,01, zwei Autoren beim Hersteller angestellt) [7].
  • Interessenkonflikte in den COI-Angaben gelesen: Anstellung beim Hersteller (Morinaga Milk Industry) in [1], [10] und [11]; die Studien [3], [4], [6] und [8] haben Autorinnen oder Autoren derselben Firma.
  • Rechtsstatus: konsolidierte Unionsliste (CELEX 02017R2470-20260810) selbst abgerufen und durchsucht, 0 Treffer für Bifidobacterium-Stämme [14]; konsolidierte VO (EU) Nr. 432/2012 durchsucht, keine Angabe zu Probiotika [15].
  • Nomenklatur: Bifidobacterium breve ist laut LPSN (24.10.2026) der gültige, korrekte Name.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Verbessert das Gedächtnis im Alter“: herstellerfinanziert – [3], [4] und [6] mit Autorinnen/Autoren bei Morinaga Milk Industry (Next Generation Science Institute). „Bremst den Abbau des Gehirns“: herstellerfinanziert – [6] Morinaga-Affiliation. „Hilft gegen Angst und depressive Symptome“: kleine_studien – [9] 29, [10] dieselben 29; herstellerfinanziert – [9] Morinaga-Affiliation, [10] COI: Katsumata und Odamaki bei Morinaga beschäftigt.
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: [3], [4], [6] Affiliation Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Next Generation Science Institute.
  • 26.10.2026, Folgearbeit Bogen 2 (Prüfbericht E-20, Block E; eigener Abruf): Novel-Food-Katalog über die Backend-Schnittstelle der Kommission (979 Einträge) abgerufen, Statustexte auf der öffentlichen Katalogseite gegengelesen: POL-NF-09425 „Bifidobacterium breve“ (Teil „Whole“, NOT_NOVEL_IN_FOOD, letzte Änderung 26.01.2024). EFSA-QPS-Liste (Zenodo, doi:10.5281/zenodo.22812707, Version 17.09.2026, Panel Statement 24) heruntergeladen und im aktuellen Blatt „QPS List“ bzw. „Excluded from QPS“ gelesen, nicht im ausgeblendeten alten Blatt „QPS_list“. Slug, name und Artnamen nicht geändert, deshalb keine LPSN-Abfrage.

Nicht verifiziert

  • Der Inhalt der Korrektur [5] war nicht zugänglich (kein Open Access, kein Abstract). Welche Angabe richtiggestellt wurde – und ob der Effekt von 11,3 Punkten davon betroffen ist –, ist offen. Das ist der wichtigste Punkt zum Gegenlesen.
  • Die Angaben der COI-Erklärungen von [3], [4], [6] und [8] standen in PubMed nur als Verweis („Authors' disclosures available online“); die Herstellerbeteiligung ist dort über die Autorenschaft erkennbar, nicht über eine gelesene Erklärung.
  • Für den Atrophiebefund [6] wurden keine Effektgrößen geprüft; der Abstract nennt nur die Richtung.
  • Keine stammspezifischen Daten zu Persistenz oder Magensäurestabilität gefunden.
  • Arzneimittelstatus in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.