Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere geistige Leistung bei Gesunden

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, nicht randomisiert

    In einer kleinen russischen Laborstudie mit gesunden Freiwilligen beeinträchtigte eine Einzelgabe Aufmerksamkeit, psychomotorische Reaktion und Entscheidungsgeschwindigkeit nicht; laut Abstract „optimierte“ sie einzelne, nicht näher genannte psychophysiologische Merkmale bei „stresslabilen“ Personen. Ob sich die Leistung insgesamt verbesserte, steht nicht im Abstract, ebenso wenig Fallzahl und Design [6].

  • Wirkt angstlösend ohne Abhängigkeit

    Einzelbefund, unbestätigt

    Stimmung & Stress · Patienten: generalisierte Angststörung, Anpassungsstörung · Mensch, randomisiert

    Randomisierte Zulassungsstudie gegen Diazepam (150 Personen): etwas stärkere Angstreduktion und keine Absetzsymptome, aber ohne Placebo-Arm, nach Ausschluss von Placebo-Respondern und ohne Angabe einer Verblindung im Abstract [4]. Eine randomisierte, offene Studie bei Herzpatienten ohne Placebo (Kontrollgruppe mit Standardtherapie) stützt das [5]. Unabhängige placebokontrollierte Studien außerhalb Russlands fanden sich nicht.

Wirkweise

Evidenzkarte: Afobazol

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Afobazol ist ein Benzimidazol-Derivat. In russischen Bindungsstudien band es an den Sigma-1-Rezeptor (Ki 5,9 µM), schwach an den Melatoninrezeptor MT1 (Ki 16 µM), stärker an die MT3-Bindungsstelle (Ki 0,97 µM) und an eine regulatorische Stelle der Monoaminoxidase A (Ki 3,6 µM), die es reversibel hemmte; der Hauptmetabolit M-11 band vor allem an MT3 [1]. Spätere Arbeiten nennen als Zielstrukturen Sigma-1, die Chinon-Reduktase NQO2 und MAO-A [2]; die MT3-Stelle gilt als identisch mit NQO2. Diese Kennwerte liegen im mikromolaren Bereich, also eher niedrig affin.

Dass die angstlösende Wirkung über Sigma-1 läuft, stützt ein Mausversuch: Im erhöhten Plus-Labyrinth hoben die Sigma-1-Antagonisten BD-1047 und NE-100 den Effekt auf; im Computermodell lag Afobazol in der Bindungstasche ähnlich wie der Agonist (+)-Pentazocin [2]. Eine US-Gruppe beschrieb Afobazol in Mikroglia-Zellkulturen als Agonisten an Sigma-1- und Sigma-2-Rezeptoren: Es hemmte die ATP-ausgelöste Wanderung und den Calciumanstieg der Zellen und verbesserte ihr Überleben bei simulierter Ischämie [3].

Die Zulassungsstudie verglich Afobazol bei 150 Menschen mit generalisierter Angststörung oder Anpassungsstörung 30 Tage lang mit Diazepam, ohne Placebo-Arm; zuvor wurden alle ausgeschlossen, die auf ein Placebo ansprachen. Afobazol senkte die Angstwerte etwas stärker als Diazepam, mit deutlich weniger unerwünschten Ereignissen und ohne Absetzsymptome [4]. In der offenen COMETA-Studie bei älteren Herz-Kreislauf-Patienten mit Angst erreichten unter Afobazol mehr Menschen eine vollständige Rückbildung der Angstsymptome als unter Standardtherapie [5]. Bei gesunden Freiwilligen veränderte eine Einzelgabe Aufmerksamkeit, Reaktionszeit und Entscheidungsgeschwindigkeit nicht [6].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Sigma-1-RezeptorRezeptorAgonistKi 5,9 µM (Radioligand); angstlösender Effekt bei Mäusen durch BD-1047 und NE-100 aufgehoben Tierversuch[1][2][3]
Sigma-2-RezeptorRezeptorAgonistfunktionell in Mikroglia-Zellkultur Labor[3]
NQO2 (MT3-Bindungsstelle)EnzymBindungKi 0,97 µM; Metabolit M-11 Ki 0,39 µM Labor[1][2]
Melatoninrezeptor MT1RezeptorBindungKi 16 µM Labor[1]
Monoaminoxidase A (regulatorische Stelle)EnzymHemmerKi 3,6 µM, reversibel Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninunklar · Reversible MAO-A-Hemmung im Labor (Ki 3,6 µM); ob das beim Menschen Serotonin oder Noradrenalin erhöht, ist nicht untersucht[1]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninunklar · Bindet schwach an MT1 und stärker an die MT3-Stelle (NQO2), die kein klassischer Melatoninrezeptor ist; funktionelle Folgen nicht untersucht[1][2]
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Hemmt die Aktivierung von Mikroglia und schützt sie bei simulierter Ischämie (Zellkultur)[3]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette, Retardtablette

    In allen Studien oral gegeben [4]; Humandaten zur Bioverfügbarkeit fanden sich nur in russischsprachigen Arbeiten ohne prüfbaren Abstract. Eine Retardform ist im Handel [7].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Zulassungsstudie gegen Diazepam

    randomisiert, multizentrisch, Phase III, ohne Placebo-Arm (Placebo-Responder vorab ausgeschlossen) · Patienten: generalisierte Angststörung (60) und Anpassungsstörung (90) · n = 150 · 30 Tage

    Gemessen: HAM-A-Gesamtwert

    Ergebnis: Angstreduktion um 2,93 Punkte stärker als unter Diazepam; 15 gegenüber 199 unerwünschte Ereignisse; Absetzsymptome nur unter Diazepam (68 %).[4]

    Mensch, randomisiert

  • COMETA: Angst bei Herz-Kreislauf-Patienten

    randomisiert, offen, Kontrollgruppe mit Standardtherapie · Patienten: Bluthochdruck oder koronare Herzkrankheit mit Angst, ab 55 Jahren · n = 286 · 12 Wochen

    Gemessen: HADS-Angst

    Ergebnis: Vollständige Rückbildung der Angst bei 66,9 % gegenüber 32 %.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Psychophysiologie bei Gesunden

    Laborstudie, Design im Abstract nicht beschrieben · gesund · Einzelgabe

    Gemessen: Aufmerksamkeit, psychomotorische Reaktion, Entscheidungsgeschwindigkeit

    Ergebnis: Keine Verschlechterung; einzelne Verbesserungen bei stresslabilen Personen.[6]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Herkunft und Qualität der Studien

    Die klinischen Daten stammen fast ausschließlich aus russischen Studien ohne Placebo-Arm oder offen [4][5]; eine aktuelle russische Übersicht wirbt zugleich für die Retardform [7]. Ein systematisches Review zur Anpassungsstörung nennt Afobazol unter den geprüften Mitteln, empfiehlt es aber nicht [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • MAO-A-Hemmung

    Afobazol hemmt MAO-A im Labor reversibel [1]. Ob das beim Menschen klinisch relevant ist, etwa in Kombination mit serotonergen Mitteln, ist nicht untersucht.

    Labor

  • Unerwünschte Ereignisse

    In der Zulassungsstudie 15 unerwünschte Ereignisse bei 100 Personen unter Afobazol [4]; Art und Schwere stehen nicht im Abstract.

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • CYP2C9- und CYP1A2-Substrate: Bei Ratten veränderte Afobazol die Aktivität von CYP2C9 und CYP1A2 nicht [9]; Humandaten fehlen.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Afobazol wirkt wie ein Benzodiazepin, aber ohne Abhängigkeit“

    In der Zulassungsstudie ähnlich angstlösend wie Diazepam und ohne Absetzsymptome [4]; die Studie hatte aber keinen Placebo-Arm und schloss Placebo-Responder aus. Abhängigkeit über längere Zeit ist nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Afobazol steigert Konzentration und Leistung“

    Bei Gesunden laut Abstract keine Beeinträchtigung von Aufmerksamkeit und Reaktion; eine Verbesserung wird nur für „stresslabile“ Personen ohne Einzelheiten berichtet [6].

  • nicht belegt

    „Afobazol repariert geschädigte Nervenzellen“

    So in einer russischen Übersicht formuliert [7]; gezeigt ist nur ein Zellschutz von Mikroglia in Zellkultur [3].

Pharmakokinetik

Abbau
Hauptmetabolit M-11 (Oxomorpholin-Derivat), bindet an die MT3-Stelle [1].
Weg ins Gehirn
Zentrale Wirkung bei Mäusen nach Injektion [2]; beim Menschen nicht gemessen.

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
EU
Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
USA
Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
Andere Länder
Russland: seit 2006 als Anxiolytikum registriert [2].

Offene Fragen

  • Wirkt Afobazol in einer unabhängigen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie gegen Angst?
  • Welche der Zielstrukturen (Sigma-1, NQO2, MAO-A) ist beim Menschen bei üblichen Spiegeln überhaupt besetzt?
  • Wie sind Bioverfügbarkeit und Halbwertszeit beim Menschen?

Referenzen

  1. Seredenin SB, Voronin MV. [Neuroreceptor mechanisms of the afobazole effect]. Eksp Klin Farmakol. 2009;72(1):3–11. PubMed
  2. Voronin MV, Vakhitova YV, Tsypysheva IP, Tsypyshev DO, Rybina IV, Kurbanov RD, et al. Involvement of Chaperone Sigma1R in the Anxiolytic Effect of Fabomotizole. Int J Mol Sci. 2021;22(11). doi:10.3390/ijms22115455 · PubMed
  3. Cuevas J, Rodriguez A, Behensky A, Katnik C. Afobazole modulates microglial function via activation of both sigma-1 and sigma-2 receptors. J Pharmacol Exp Ther. 2011;339(1):161–72. doi:10.1124/jpet.111.182816 · PubMed
  4. Syunyakov TS, Neznamov GG. [Evaluation of the therapeutic efficacy and safety of the selective anxiolytic afobazole in generalized anxiety disorder and adjustment disorders: Results of a multicenter randomized comparative study of diazepam]. Ter Arkh. 2016;88(8):73–86. doi:10.17116/terarkh201688873-86 · PubMed
  5. Pogosova NV, Yufereva YM, Ausheva AK, Kursakov AA, Arutyunov AA, Boytsov SA. [The Possibility of Correcting Anxiety Symptoms in Cardiac Patients in Primary Care Settings: Results of the Therapeutic Part of a Russian Multicenter Study COMETA]. Kardiologiia. 2019;59(9):29–39. doi:10.18087/cardio.2019.9.n468 · PubMed
  6. Bogdan NG, Kolotilinskaia NV, Nadorov SA, Iarkova MA, Badyshtov BA. [Effect of afobazole on the psychophysiological state of healthy volunteers]. Eksp Klin Farmakol. 2011;74(8):8–12. PubMed
  7. Levin OS. [The potential of a selective anxiolytic afobazole in clinical practice]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2026;126(6):29–37. doi:10.17116/jnevro202612606129 · PubMed
  8. Constantin D, Dinu EA, Rogozea L, Burtea V, Leasu FG. Therapeutic Interventions for Adjustment Disorder: A Systematic Review. Am J Ther. 2020;27(4):e375–e386. doi:10.1097/MJT.0000000000001170 · PubMed
  9. Novitskaia IaG, Gribakina OG, Kolyvanov GB, Zherdev VP, Smirnov VV, Seredenin SB. [In vivo evaluation of the metabolic ratio of CYP2C9 and CYP1A2 drug markers after administration of afobazole in comparison to standard inducers and inhibitors of cytochromes]. Eksp Klin Farmakol. 2013;76(11):36–9. PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen (bei russischen Arbeiten die englische Kurzfassung); DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: Ki Sigma-1 5,9 µM, MT1 16 µM, MT3 0,97 µM, MAO-A 3,6 µM, M-11 an MT3 0,39 µM, reversible MAO-A-Hemmung [1]; Registrierung 2006, Ziele Sigma-1, NQO2, MAO-A, Blockade durch BD-1047 und NE-100 [2]; Sigma-1/Sigma-2-Agonismus an Mikroglia [3]; n = 150 (100 : 50), Placebo-Responder ausgeschlossen, Differenz 2,93 HAM-A-Punkte, 15 vs. 199 unerwünschte Ereignisse, Diazepam-Entzug 68 % [4]; n = 182 + 104, 66,9 % vs. 32 % [5]; Einzelgabe bei Gesunden [6]; keine CYP-Änderung bei Ratten [9].
  • ClinicalTrials.gov: 2 Einträge zu „afobazole“ bzw. „fabomotizole“ (23.10.2026).
  • Lokale Nachprüfung 24.10.2026: Das Abstract [6] sagt nur „no negative influence“ auf Aufmerksamkeit, psychomotorische Reaktion und Entscheidungsgeschwindigkeit und „optimizes some psychophysiological characteristics of stress-labile individuals“; Text, Behauptung und Ergebnis (jetzt „Einzelbefund, unbestätigt“) entsprechend angepasst. [5] laut Abstract randomisiert (182 vs. 104), Kontrollgruppe mit Standardtherapie, kein Placebo.

Nicht verifiziert

  • Ob die Zulassungsstudie [4] verblindet war und wer sie finanziert hat (russischer Volltext nicht geprüft). Die Bindungsstudie [1] stammt von der Entwicklergruppe (Seredenin gilt als Entwickler; nicht an einer Quelle geprüft).
  • Die in [7] erwähnten placebokontrollierten Studien wurden nicht einzeln gefunden oder geprüft.
  • Pharmakokinetik beim Menschen (nur russische Arbeiten, Abstracts beziehen sich auf Ratten und Kaninchen).
  • Status außerhalb Russlands und Dopingstatus nicht verifiziert.
  • Die Gleichsetzung der MT3-Bindungsstelle mit NQO2 ist nicht an einer Primärquelle geprüft; [2] nennt NQO2 als Ziel mit Verweis auf [1], das von MT3 spricht.
  • Finanzierung und mögliche Verbindungen der US-Gruppe [3] zum Hersteller nicht geprüft.
  • Welche Merkmale sich bei stresslabilen Personen verbesserten und ob die Studie [6] verblindet oder placebokontrolliert war, steht nicht im Abstract.
  • Dass COMETA [5] offen (unverblindet) war, folgt aus dem Design (Kontrollgruppe nur mit Standardtherapie), steht aber nicht ausdrücklich im Abstract.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.